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气道平滑肌细胞通过TGF-β1/Smad3信号通路调节IL-33的表达参与哮喘 被引量：7
1
作者 蔡秋景 张倩 +4 位作者 何学佳 孙文丽 郭爱丽 张楠 朱薇薇 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第4期78-83,共6页
目的探究小鼠气道平滑肌细胞表达与分泌白细胞介素(IL)-33参与哮喘的信号机制。方法观察不同浓度[0 ng/mL(空白)、1 ng/mL、10 ng/mL、100 ng/mL]TGF-β1组对小鼠气道平滑肌细胞分泌表达IL-33的影响,ELISA法检测各组细胞培养上清液中IL... 目的探究小鼠气道平滑肌细胞表达与分泌白细胞介素(IL)-33参与哮喘的信号机制。方法观察不同浓度[0 ng/mL(空白)、1 ng/mL、10 ng/mL、100 ng/mL]TGF-β1组对小鼠气道平滑肌细胞分泌表达IL-33的影响,ELISA法检测各组细胞培养上清液中IL-33的浓度,Western blotting检测各组细胞IL-33的蛋白表达量;观察加入TGF-β1/Smad3信号通路阻断剂(SIS3)后对该过程的抑制作用,分为空白组、预处理TGF-β1组、未预处理SIS3组和预处理SIS3组,ELISA法检测各组细胞培养上清中IL-33浓度,Western blotting检测各组Smad3、pSmad3及IL-33蛋白表达量。结果ELISA结果表明,空白组、1 ng/mL TGF-β1组、10 ng/mL TGF-β1组和100 ng/mL TGF-β1组的细胞上清IL-33浓度的总体差异有统计学意义(F=106.4,P<0.05);与空白组相比,10 ng/mL TGF-β1组、100 ng/mL TGF-β1组IL-33浓度均不同程度升高(P均<0.0083);10 ng/mL TGF-β1组IL-33浓度高于1 ng/mL TGF-β1组和100 ng/mL TGF-β1组,差异有统计学意义(P<0.0083),10 ng/mL TGF-β1组IL-33浓度升高最显著。Western blotting结果表明,空白组、1 ng/mL TGF-β1组、10 ng/mL TGF-β1组和100 ng/mL TGF-β1组细胞内IL-33表达量的总体差异有统计学意义(F=1613.0,P<0.05),各组间差异有统计学意义(P<0.0083),10 ng/mL TGF-β1组IL-33胞内表达量升高最显著。空白组、预处理TGF-β1组、未预处理SIS3组和预处理SIS3组的细胞上清IL-33浓度的总体差异有统计学意义(F=166.7,P<0.05),与空白组相比,预处理TGF-β1组、未预处理SIS3组、预处理SIS3组IL-33浓度均不同程度升高(P<0.05)。空白组、预处理TGF-β1组、未预处理SIS3组和预处理SIS3组的胞内Smad3、pSmad3、IL-33蛋白表达量的总体差异有统计学意义[(F=4752.0,P<0.05),(F=4330.0,P<0.05),(F=2791.0,P<0.05)];与空白组相比,预处理TGF-β1组、预处理SIS3组中Smad3蛋白、pSmad3蛋白、IL-33蛋白表达均不同程度升高(P<0.05),未预处理SIS3组Smad3蛋白、pSmad3蛋白、IL-33蛋白表达� 展开更多
关键词 转化生长因子-β1/smad3信号通路 白细胞介素-33 小鼠气道平滑肌细胞 哮喘
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miR-26a对大鼠急性全层皮肤缺损创面愈合的影响 被引量：2
2
作者 郭晓青 王增文 +1 位作者 郁强 来丽霞 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第24期4031-4034,共4页
目的研究miR-26a对大鼠急性全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法 SD大鼠在大鼠背部以脊柱为中心轴线,切取全层皮肤达深筋膜层,制备急性全层皮肤缺损创面模型。将大鼠随机分为模型组、实验组,各15只。3 d后实验组大鼠于创面基底分别注射50... 目的研究miR-26a对大鼠急性全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法 SD大鼠在大鼠背部以脊柱为中心轴线,切取全层皮肤达深筋膜层,制备急性全层皮肤缺损创面模型。将大鼠随机分为模型组、实验组,各15只。3 d后实验组大鼠于创面基底分别注射50μmol·L-1 mmu-miR-26a-5p抑制剂0.1 mL,模型组注射等量无菌生理盐水,隔天注射1次,连续观察14 d。观察大鼠模型创面愈合情况;以Masson染色观察大鼠创面组织病理学变化;以酶联免疫吸附法测定大鼠创面皮肤组织纤维连接蛋白指标水平;以蛋白质印迹(WB)法检测大鼠创面组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、磷酸化smad3(P-smad3)蛋白表达。结果模型组、实验组治疗后7 d创面愈合率分别为(37.26±5.26)%,(45.69±2.15)%;治疗后14 d分别为(58.46±4.26)%,(75.48±4.19)%。模型组、实验组大鼠治疗后3d的创面组织纤维连接蛋白分别为(16.52±4.15),(20.46±3.15)mg·L-1;治疗后7 d分别为(26.48±6.35),(60.15±4.23)mg·L-1;治疗后14 d分别为(22.15±2.39),(55.63±3.96)mg·L-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后7,14 d,与模型组相比,实验组TGF-β1、P-smad3表达量升高(P<0.05);与治疗后7 d比较,治疗后14 d实验组的TGF-β1、P-smad3表达量降低(均P<0.05)。结论 miR-26a可激活TGF-β1/Smad3信号通路,诱导创面肉芽组织形成,增加创面皮肤组织中纤维连接蛋白含量,促进创面损伤修复。 展开更多
关键词 急性全层皮肤缺损创面 愈合 转化生长因子-β1/smad3信号通路
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TGF-β/Smad信号通路与心肌纤维化及蒽环类心脏毒性关系的研究进展 被引量：8
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作者 尚娜 周毅 《中华实用诊断与治疗杂志》 2020年第5期527-530,共4页
心肌纤维化是心肌重塑的主要表现之一,也是慢性心力衰竭发生的常见原因。转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad信号通路激活与心肌纤维化的发生、发展有关,而核转录共抑制因子SnoN可对TGF-β/Smad通路进行负调... 心肌纤维化是心肌重塑的主要表现之一,也是慢性心力衰竭发生的常见原因。转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad信号通路激活与心肌纤维化的发生、发展有关,而核转录共抑制因子SnoN可对TGF-β/Smad通路进行负调控。应用蛋白酶体抑制剂MG132阻断SnoN降解,上调SnoN蛋白表达,可拮抗TGF-β/Smad信号通路转导,减轻心肌纤维化。蒽环类化疗药物在乳腺癌化疗中具有重要作用,但其可导致心肌纤维化,造成心肌重塑甚至心力衰竭,临床应用受限。本文就TGF-β/Smad信号通路、SnoN蛋白在TGF-β/Smad信号通路中的作用、MG132对心肌纤维化的治疗作用以及TGF-β/Smad信号通路与蒽环类化疗药物心脏毒性关系的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 乳腺癌 心肌纤维化 转化生长因子-β/smad信号通路 SNON MG132 蒽环类化疗药物
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干预TGF-β/Smad信号通路预防腰椎术后神经周围瘢痕形成的研究进展
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作者 张德宝 李树文 《医学综述》 CAS 2023年第11期2115-2120,共6页
转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路在机体内参与了许多细胞过程,包括多种细胞的生长、分化及凋亡,同时也是调节瘢痕形成的关键。TGF-β/Smad信号通路的失调是组织纤维化和瘢痕形成的一个主要因素。而腰椎术后神经周围纤维瘢痕形成... 转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路在机体内参与了许多细胞过程,包括多种细胞的生长、分化及凋亡,同时也是调节瘢痕形成的关键。TGF-β/Smad信号通路的失调是组织纤维化和瘢痕形成的一个主要因素。而腰椎术后神经周围纤维瘢痕形成是导致术后效果差、产生新的压迫症状甚至出现腰椎术后综合征的重要因素。这一问题的出现,极大地增加了患者的痛苦与治疗费用。因此,如何通过药物、生物材料等有效的临床治疗手段干预TGF-β/Smad信号通路预防或减少纤维瘢痕组织的形成并提高手术治疗的疗效,是目前临床研究的重点以及面临的挑战。 展开更多
关键词 纤维瘢痕 转化生长因子-β/smad信号通路 腰椎术后
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