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白藜芦醇对小鼠胚胎腭突间充质细胞生长的影响
1
作者 刘涛 任涛涛 +2 位作者 刘媛 高婷婷 李健 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期537-541,共5页
目的 研究白藜芦醇调控亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因影响小鼠胚胎腭突间充质细胞生长的内在机制。方法 将20只孕鼠使用维甲酸建立腭裂小鼠的模型;于妊娠13天上午处死孕鼠,解剖仔鼠取体内胎鼠腭突,分离培养腭突间充质细胞,将分离得... 目的 研究白藜芦醇调控亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因影响小鼠胚胎腭突间充质细胞生长的内在机制。方法 将20只孕鼠使用维甲酸建立腭裂小鼠的模型;于妊娠13天上午处死孕鼠,解剖仔鼠取体内胎鼠腭突,分离培养腭突间充质细胞,将分离得到细胞随机分为对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇+si-NC组、白藜芦醇+si-MTHFR组和白藜芦醇+转化生长因子-β1(TGF-β1)组。对照组细胞用正常培养基进行培养;白藜芦醇组细胞加入100μmol·L^(-1)白藜芦醇进行培养;白藜芦醇+si-NC组和白藜芦醇+si-MTHFR组分别使用control siRNA、MTHFR siRNA与脂质体转染试剂盒进行转染,转染24~48 h,然后用100μmol·L^(-1)的白藜芦醇进行培养;白藜芦醇+TGF-β1组将重组质粒pcDNA3.1-TGF-β1转入胚胎腭突间充质细胞中,转染48 h,然后用100μmol·L^(-1)的白藜芦醇对细胞进行培养。以CCK-8法分别检测0,20,60,100μmol·L^(-1)白藜芦醇对MEPM细胞增殖的影响;以流式细胞仪检测各组细胞周期;以蛋白质印迹法检测各组细胞中MTHF的表达及TGF-β1/SMAD3通路相关蛋白表达。结果 CCK-8结果发现白藜芦醇可显著促进胚胎腭突间充质细胞增殖,100μmol·L^(-1)浓度的白藜芦醇组0,24,48,72 h的光密度分别为0.22±0.01,0.37±0.02,0.60±0.04,1.06±0.09。白藜芦醇+si-NC组和白藜芦醇+si-MTHFR组在72 h的光密度分别为1.06±0.06,0.66±0.05,可通过MTHFR增加MEPM细胞增殖能力。对照组和白藜芦醇组的MTHFR表达水平分别为1.00±0.08,1.78±0.09;TGF-β1蛋白表达水平分别为1.03±0.06,0.44±0.05;p-Smad3蛋白表达水平分别为0.96±0.06,0.43±0.06,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 白藜芦醇可通过调控MTHFR的表达影响MEPM细胞增殖和周期进程,其调控机制可能与TGFβ1/SMAD3信号通路有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 转化生长因子-β1(tgf-β1)信号通路 间充质细胞
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扶正祛风方通过TGF-β1/Smad信号通路抑制膜性肾病大鼠足细胞转分化的机制 被引量：13
2
作者 郭晓媛 雷明 +4 位作者 宋子威 王健 谢璇 蔡倩 王暴魁 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期57-65,共9页
目的:研究扶正祛风方对膜性肾病(MN)模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路及足细胞上皮间充质转化(EMT)的影响,探讨其保护足细胞的分子机制。方法:大鼠随机分为正常组和造模组,造模组经阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导构建M... 目的:研究扶正祛风方对膜性肾病(MN)模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路及足细胞上皮间充质转化(EMT)的影响,探讨其保护足细胞的分子机制。方法:大鼠随机分为正常组和造模组,造模组经阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导构建MN模型后分为模型组、氯沙坦钾组(0.05 g·kg^(-1))及扶正祛风方高、中、低剂量(41,20.5,10.25 g·kg^(-1))组,给药4周。给药0,2,4周检测24 h尿蛋白(24 h-Upro)水平;给药4周后检测尿素氮(BUN)及血肌酐(SCr)水平,肾组织经苏木素-伊红(HE),马松(Masson),过碘酸-六胺银(PASM)染色后光镜观察病理改变,透射电镜观察肾小球基底膜(GBM),足突改变;免疫组化(IHC)观察足细胞EMT标志物结蛋白(Desmin)的分布及表达强度;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测肾组织TGF-β1,Smad2/3,磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3),Smad7,Desmin mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组24 h-Upro,BUN,SCr水平显著升高(P<0.01),免疫复合物沉积升高,GBM增厚和足突融合明显,Desmin mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01),TGF-β1,Smad2,Smad3 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Smad3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,扶正祛风方各组及氯沙坦钾组24 h-Upro,BUN水平降低(P<0.05),扶正祛风方中剂量组血SCr水平降低(P<0.05),扶正祛风方各组及氯沙坦钾组肾小球上皮下免疫复合物沉积减少,GBM增厚和足突融合减轻,扶正祛风方高、中剂量组和氯沙坦钾组Desmin在基底膜的表达强度降低;扶正祛风方中剂量组肾组织TGF-β1和p-Smad2/Smad2 mRNA及蛋白表达降低,Smad7 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),扶正祛风方高剂量组p-Smad3/Smad3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),扶正祛风方高、中剂量组及氯沙坦钾组肾组织Desmin mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论:扶正祛风方可能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路激活介导的 展开更多
关键词 扶正祛风方 膜性肾病 大鼠 足细胞 上皮间充质转化(EMT) 转化生长因子-β1(tgf-β1)/Smad信号通路
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中药基于TGF-β/Smad信号通路改善糖尿病心肌病的研究进展 被引量：7
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作者 杨鹏 刘铜华 +4 位作者 秦灵灵 吴丽丽 张程斐 彭川 张秋娥 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期215-226,共12页
糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病最常见的心血管病变之一。DCM的发生、发展与心肌纤维化密切相关,研究表明心肌纤维化是DCM重要的病理特征,因此针对心肌纤维化的治疗有助于延缓DCM的进程。在DCM进展的过程中,转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信... 糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病最常见的心血管病变之一。DCM的发生、发展与心肌纤维化密切相关,研究表明心肌纤维化是DCM重要的病理特征,因此针对心肌纤维化的治疗有助于延缓DCM的进程。在DCM进展的过程中,转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的异常转导是高血糖诱导心肌纤维化的重要机制,TGF-β是心肌纤维化的关键因子,在DCM心肌纤维化过程中处于过度表达状态,Smad是TGF-β下游的主要效应因,TGF-β/Smad信号通过诱导心肌细胞凋亡,刺激肌成纤维细胞的过度产生,增加心肌细胞外基质(ECM)的沉积,在糖尿病心脏心肌纤维化的发病机制中发挥复杂作用。近年来中药在DCM的防治中发挥愈发重要的作用,基于TGF-β/Smad信号探寻中药干预DN进程的研究也逐渐增多。诸多药理研究表明,中药在防治DCM方面具备安全、高效等优势,具有明确的抑制心肌胶原沉积、抗心肌纤维化、改善心脏功能,保护心肌等功效,TGF-β/Smad信号通路是中药、中药单体和中药复方发挥DCM心肌保护作用的关键通路之一。鉴基于此,该篇将对近约10年以来中医药干预TGF-β/Smad信号通路治疗DCM现有的药理和实验研究成果进行综述,以期能为中药治疗DCM的进一步深入研究、开发和应用提供参考。 展开更多
关键词 转化生长因子-β(tgf-β)/Smad信号通路 糖尿病心肌病(DCM) 中药
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扶脾柔肝方对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1/Smad信号通路的影响 被引量：17
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作者 安祯祥 何远利 +2 位作者 王敏 黄丹 陈昱江 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期557-563,共7页
目的探讨扶脾柔肝方对肝纤维化(HF)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路的干预作用。方法将SD大鼠随机分为7组:正常对照组,模型组,秋水仙碱组(0.2 mg·kg^(-1)),扶正化瘀组(0.415 g·kg^(-1)),扶脾柔肝方低、中、高剂量... 目的探讨扶脾柔肝方对肝纤维化(HF)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路的干预作用。方法将SD大鼠随机分为7组:正常对照组,模型组,秋水仙碱组(0.2 mg·kg^(-1)),扶正化瘀组(0.415 g·kg^(-1)),扶脾柔肝方低、中、高剂量组(20,40,80 g·kg^(-1))。采用大鼠背部皮下注射(sc)50%四氯化碳和灌胃(ig)30%乙醇的方法诱导HF,造模10周,成功建立大鼠HF模型,其后给予相应药物10 m L·kg^(-1),每日1次,连续4周,正常对照组、模型组给予等量生理盐水。检测大鼠血清TGF-β1;HE染色和Masson染色观察肝组织病理学变化;免疫组化法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;同时,采用荧光定量PCR方法及免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中TGF-β1、Smad 3、Smad 4、Smad7 mRNA及蛋白的表达。结果模型组的HF程度较其余组明显严重,与正常对照组比较,模型组大鼠血清TGF-β1明显升高(P<0.01),肝组织α-SMA蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达升高Smad 7表达降低(P<0.01);与模型组比较,扶脾柔肝方各组大鼠血清TGF-β1明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织α-SMA蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达下调(P<0.01),Smad 7 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论扶脾柔肝方下调HF肝组织α-SMA蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达水平,上调Smad7 mRNA及蛋白表达水平,可能是其抗HF作用机制之一。 展开更多
关键词 肝纤维化 tgf-β1/SMAD信号通路 Α-平滑肌肌动蛋白 扶脾柔肝方
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启膈散乙酸乙酯部位提取物通过抑制TGF-β_(1)信号通路干预食管癌细胞的迁移和侵袭 被引量：2
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作者 尚艺婉 朱芮 +6 位作者 武颖烁 陈星 周哲旭 任闪闪 刘燕 陈玉龙 杨联河 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期66-75,共10页
目的:探讨启膈散(QGS)对食管癌细胞TE-1迁移和侵袭能力的影响机制。方法:利用基因芯片技术筛选正常组和启膈散组差异表达基因,分析差异基因的本体功能和信号通路。噻唑蓝(MTT)比色法检测QGS对TE-1细胞活性的影响。后续验证实验分为空白... 目的:探讨启膈散(QGS)对食管癌细胞TE-1迁移和侵袭能力的影响机制。方法:利用基因芯片技术筛选正常组和启膈散组差异表达基因,分析差异基因的本体功能和信号通路。噻唑蓝(MTT)比色法检测QGS对TE-1细胞活性的影响。后续验证实验分为空白组、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))组、TGF-β_(1)+QGS组、TGF-β_(1)+SB431542组。显微镜观察各实验组细胞形态,细胞划痕实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组细胞E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)、果蝇母本抗生存因子2(Smad2)和果蝇母本抗生存因子7(Smad7)m RNA的表达水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞E-Cadherin、Vimentin、p-Smad2/3、Smad2/3和Smad7蛋白的表达。结果:QGS组与空白组之间有1487个差异基因,其中1080个下调,407个上调,下调基因占差异基因的72.63%。下调基因涉及的主要生物学过程有细胞骨架蛋白结合、ATP结合、腺苷酸核苷酸结合、腺苷酸核糖核苷酸结合等,涉及的京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路主要包括TGF-β信号通路、细胞周期、细胞外基质-受体相互作用蛋白、肿瘤中的通路、卵母细胞减数分裂等;上调基因主要参与RNA结合、DNA结合、转录调节子活性、转录激活子活性、核苷酸结合等生物学过程,涉及的KEGG通路主要包括丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、膀胱癌、肾细胞癌、癌中通路、p53信号通路等。与空白组比较,QGS(20、30、40、60、80 mg·L^(-1))干预TE-1细胞12、24、36、48、60 h后,细胞活性抑制率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),抑制率呈时间和浓度依赖性。与空白组比较,TGF-β_(1)组细胞变长,呈成纤维细胞表型。与TGF-β_(1)组细胞比较,TGF-β_(1)+QGS组细胞变短,形态恢复正常,呈上皮细胞表型;TGF-β_(1)+SB431542组细胞形态与TGF-β_(1)+QGS组相似。与空白 展开更多
关键词 食管癌 上皮间充质转化 迁移 侵袭 启膈散 转化生长因子-β_(1)(tgf-β_(1))信号通路
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地塞米松对急性胰腺炎中TGF-β_(1)/Smad/ERK信号通路的影响 被引量：6
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作者 马彦娟 牛丽丹 +4 位作者 张建新 吴畏 孔令宇 蔡君艳 石金河 《西北药学杂志》 CAS 2021年第3期395-399,共5页
目的探讨地塞米松(DEX)对急性胰腺炎(AP)胰腺组织中转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))/Smad/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路及miRNA-216a的影响。方法利用蛙皮素建立小鼠AP模型,实验分组为对照组、AP组和DEX组。检测3组小鼠血清中... 目的探讨地塞米松(DEX)对急性胰腺炎(AP)胰腺组织中转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))/Smad/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路及miRNA-216a的影响。方法利用蛙皮素建立小鼠AP模型,实验分组为对照组、AP组和DEX组。检测3组小鼠血清中淀粉酶(AMY)与脂肪酶(LPS)的水平,利用RT-qPCR法检测胰腺组织中miRNA-216a mRNA的表达情况,利用Elisa法检测胰腺组织及血清中TGF-β_(1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL^(-1)β)的水平。利用Western Blot法检测各组胰腺组织中TGF-β_(1)、P-Smad3、Smad7与磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/细胞外信号调节蛋白激酶2(P-ERK1/ERK2)的蛋白表达情况。结果与对照组比较,AP组血清中AMY与LPS的水平显著升高,与AP组相比,DEX组血清中二者的水平均显著降低;酶联免疫吸附(Elisa)结果显示,与AP组相比,DEX组胰腺组织及血清中IL^(-1)β、TNF-α、TGF-β_(1)与IL-6的水平均显著降低;RT-qPCR结果显示,与对照组比较,AP组胰腺组织中miRNA-216a mRNA的表达显著升高,而与AP组比较,DEX组胰腺组织中miRNA-216a mRNA的表达显著降低;Western Blot结果显示,与对照组比较,AP组胰腺组织中TGF-β_(1)、P-Smad3及P-ERK1/ERK2的蛋白表达显著升高,而Smad7的蛋白表达显著降低,与AP组比较,DEX组胰腺组织中TGF-β_(1)、P-Smad3及P-ERK1/ERK2的蛋白表达显著降低,而Smad7的蛋白表达显著升高。结论DEX一方面可抑制TGF-β_(1)的表达,进而促进Smad7的表达,抑制Smad3和ERK1/ERK2蛋白磷酸化,从而抑制TGF-β_(1)/Smad/ERK信号通路的激活;另一方面可抑制miRNA-216a的表达,最终减少炎症因子的合成与释放,对胰腺腺泡细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 急性胰腺炎(AP) 地塞米松(DEX) 转化生长因子β_(1)(tgf-β_(1))信号通路 miRNA-216a
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