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泼尼松龙可抑制转化生长因子β激活激酶1诱导的成骨细胞凋亡 被引量：2
1
作者 张雯 张蕾 +1 位作者 任守忠 刘日升 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第23期3630-3635,共6页
背景:研究显示转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor beta activated kinase 1,TAK1)在骨、关节的发育以及骨形态信号转导中发挥着重要作用,与骨关节炎的发生也存在一定的相关性。目的:探究泼尼松龙通过抑制TAK1表达对... 背景:研究显示转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor beta activated kinase 1,TAK1)在骨、关节的发育以及骨形态信号转导中发挥着重要作用,与骨关节炎的发生也存在一定的相关性。目的:探究泼尼松龙通过抑制TAK1表达对诱导成骨细胞凋亡的影响。方法:将M3T3-E1成骨细胞经原代培养后传代培养。取第3代细胞分为3组,正常细胞组(对照组)、阴性转染+泼尼松龙组、TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组。采用碱性磷酸酶染色和钙结节染色评估成骨细胞分化能力的变化;采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞内磷酸化(p)-TAK1、TAK1、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、JNK蛋白表达,MTT法检测M3T3-E1细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期以及细胞凋亡变化。结果与结论:①TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞的碱性磷酸酶红染程度较少,阴性转染+泼尼松龙组次之,正常细胞组碱性磷酸酶染色最多;钙结节染色显示与正常细胞组相比,阴性转染+泼尼松龙组钙结节数量明显减少,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组结节数量最少;②荧光显微镜显示,阴性转染+泼尼松龙组细胞出现破碎,形态发生改变,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组破碎细胞数量明显增加;③Western Blot显示,3组间p-TAK1、p-JNK蛋白表达量逐渐降低(P<0.05);④MTT检测显示,3组间TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞增殖抑制率最高(P<0.05);在12-48h随着时间的延长,细胞增殖抑制率呈逐渐上升趋势,在72h时开始下降;⑤流式细胞仪检测结果显示,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组G2期细胞比例高于其他2组,S期细胞比例显著低于其他2组(P<0.05);⑥TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞凋亡率明显高于正常细胞组、阴性转染+泼尼松龙组(P<0.05);⑦结果说明,沉默TAK1表达后能够增强泼尼松龙诱导成骨细胞凋亡的作用,可能与JNK信号通路相关。 展开更多
关键词 转化生长因子β激活激酶1 泼尼松龙 成骨细胞 细胞凋亡 JNK信号通路 TAK1 基因沉默
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增生性瘢痕形态学观察及血管内皮生长因子和转化生长因子β激活性激酶1表达的检测与意义 被引量：19
2
作者 张羽飞 李厚忠 +4 位作者 王学勇 马洪闯 武艳 袁晓环 初彦辉 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期446-450,共5页
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β激活性激酶1(TAK1)在正常皮肤及增生性瘢痕组织中的表达,并结合增生性瘢痕的形态学观察,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用,为病理性瘢痕的临床治疗提供一定的依据与参考。方法采用常... 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β激活性激酶1(TAK1)在正常皮肤及增生性瘢痕组织中的表达,并结合增生性瘢痕的形态学观察,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用,为病理性瘢痕的临床治疗提供一定的依据与参考。方法采用常规HE、Masson染色、免疫荧光方法和荧光定量PCR法对10例来自体正常皮肤及15例增生性瘢痕进行VEGF和TAK1在组织中的定位与表达量的检测、病理形态学观察。结果形态学观察显示增生性瘢痕的表皮形态异常,增生性瘢痕组织中的真皮成纤维细胞较正常皮肤排列紊乱、致密。免疫荧光结果显示增生性瘢痕组织中VEGF和TAK1的表达强度明显高于正常皮肤组织。荧光定量PCR结果显示VEGF和TAK1在增生性瘢痕组织中表达均增强(P<0.01,P<0.05)。结论增生性瘢痕组织胶原纤维化程度明显高于正常皮肤组织,且瘢痕组织中VEGF与TAK1表达程度均高于正常组织,对增生性瘢痕的形成可能发挥促进作用。VEGF与TAK1可作为增生性瘢痕诊断与鉴别诊断的参考指标,为防治病理性瘢痕形成提供新的治疗靶点。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 胶原纤维化 血管内皮生长因子 转化生长因子β激活性激酶1
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miR-143-3p通过靶向TAK1抑制肺癌增殖和侵袭 被引量：5
3
作者 廉亮亮 齐书山 袁洪志 《生物技术通讯》 CAS 2019年第3期332-337,共6页
目的:分析miR-143-3p在肺癌细胞中的表达情况以及对肺癌进展的作用。方法:通过starBase数据库和肺癌病例组织检测分析miR-143-3p在肺癌组织和正常对照组织中的表达差异;分析miR-143-3p在肺癌细胞HCC27、H1975、A549和肺上皮细胞BEAS-2B... 目的:分析miR-143-3p在肺癌细胞中的表达情况以及对肺癌进展的作用。方法:通过starBase数据库和肺癌病例组织检测分析miR-143-3p在肺癌组织和正常对照组织中的表达差异;分析miR-143-3p在肺癌细胞HCC27、H1975、A549和肺上皮细胞BEAS-2B中的mRNA水平差异;采用CCK-8法检测miR-143-3p对肺癌细胞增殖活性的影响;采用Transwell实验检测miR-143-3p对肺癌细胞迁移和侵袭的影响;通过qRT-PCR检测miR-143-3p对整合素α6(ITGA6)、锚蛋白重复及PH结构域3(ASAP3)、黑色素瘤相关抗原A9(MAGE-A9)和转化生长因子β激活激酶1(TAK1)表达的影响;通过Western印迹检测miR-143-3p对TAK1蛋白表达的影响。结果:starBase分析和肺癌病例组织检测结果显示miR-143-3p在肺癌组织中低表达,同样地,miR-143-3p在肺癌细胞中的表达也显著低于正常肺上皮细胞;过表达miR-143-3p抑制了肺癌细胞的增殖活性、迁移和侵袭能力;过表达miR-143-3p显著抑制TAK1的表达。结论:miR-143-3p在肺癌中通过靶向TAK1抑制肺癌的增殖和侵袭,miR-143-3p在肺癌进展中详细的分子作用机制和信号通路仍须进一步探讨。 展开更多
关键词 miR-143-3p 肺癌 增殖 迁移 侵袭 转化生长因子β激活激酶1(TAK1)
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转化生长因子β活化激酶1在骨性关节炎中的表达及作用 被引量：1
4
作者 崔道然 金胡日查 +1 位作者 杨健 崔志明 《交通医学》 2023年第4期331-336,共6页
目的:研究转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor-βactivated kinase 1,TAK1)在骨性关节炎中的表达及其作用。方法:收集20例全膝关节置换或截肢术患者手术标本,分为正常组8例和退变组12例。对标本切片进行病理观察和OARS... 目的:研究转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor-βactivated kinase 1,TAK1)在骨性关节炎中的表达及其作用。方法:收集20例全膝关节置换或截肢术患者手术标本,分为正常组8例和退变组12例。对标本切片进行病理观察和OARSI关节软骨退变评分,免疫组化法检测软骨细胞中TAK1的表达。建立TNF-α(20 ng/mL)诱导的软骨细胞凋亡模型,采用TUNEL检测软骨细胞凋亡,Western Blot检测TNF-α诱导不同时间TAK1和活化Caspase-3的表达水平,免疫荧光染色显示TAK1和活化Caspase-3在软骨细胞中的定位,观察转染siRNA抑制TAK1表达对活化Caspase-3表达的影响。结果:手术标本切片显示,退变组软骨表面出现较深裂隙,细胞体积缩小,大量软骨细胞坏死。退变组OARSI评分3.50±1.00分,明显高于正常组的0.50±0.54分,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示,退变组TAK1阳性细胞77.28%,高于正常组的15.35%,差异有统计学意义(P<0.05)。Western Blot检测显示,软骨细胞在TNF-α诱导0 h TAK1低表达,诱导后12 h TAK1表达开始上调,36 h达到峰值,诱导后12 h、24 h、36 h、48 h TAK1表达水平高于0 h,差异均有统计学意义(P<0.05)。活化Caspase-3表达在诱导12 h开始上调,24 h达到峰值,差异均有统计学意义(P<0.05)。TNF-α诱导后TUNEL阳性细胞数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色显示,TAK1和活化Caspase-3在TNF-α诱导的软骨细胞中共定位。siRNA转染沉默TAK1后活化Caspase-3表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TAK1在骨性关节炎中表达上调,可能通过抑制Caspase-3的表达而发挥抑制软骨细胞凋亡的作用,在骨性关节炎进展过程中具有重要意义。 展开更多
关键词 转化生长因子β活化激酶1 CASPASE-3 骨性关节炎 软骨细胞 凋亡
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转化生长因子β活化激酶1诱导软骨细胞发生骨关节炎相关病变机制 被引量：2
5
作者 程锦 胡晓青 +2 位作者 段小宁 张辛 敖英芳 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1326-1333,共8页
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种严重危害人类健康的慢性退行性关节病变,而免疫相关反应是影响OA进程的重要因素。转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor-βactivated kinase 1,TAK1)作为固有免疫及适应性免疫反应中... 骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种严重危害人类健康的慢性退行性关节病变,而免疫相关反应是影响OA进程的重要因素。转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor-βactivated kinase 1,TAK1)作为固有免疫及适应性免疫反应中的关键激酶,在多种细胞类型中介导NF-κB、JNK及p38 MAPK等免疫相关信号通路的活化。另有研究表明,TAK1通过调控MAPK及BMP信号通路,对软骨的形态发生、生长及维持起着关键作用,而TAK1对于软骨细胞的细胞周期、增殖及死亡的影响则鲜有报道。本研究拟构建TAK1过表达腺病毒,用其感染软骨细胞,观察TAK1的过表达对软骨细胞的周期、增殖及死亡有何影响,并明确其对细胞内OA相关基因的调控。Western印迹实验及荧光显微镜下观察结果证实,TAK1过表达腺病毒构建成功,可在软骨细胞中实现高效表达,并可引起软骨细胞的显著死亡。流式细胞术结果显示,TAK1可使软骨细胞周期阻滞于G2期,而TAK1的小分子抑制剂5Z-7-Oxozeaenol则可使G2期细胞比例显著减少。CCK-8及乳酸脱氢酶检测结果表明,TAK1可抑制软骨细胞的增殖,并引发其发生坏死。实时荧光定量PCR结果表明,TAK1可诱导软骨细胞中分解代谢相关基因Adamts1及IL-6的表达上调,并抑制合成代谢相关基因Sox9及Col2a1的表达。以上结果证实,TAK1的过表达可引发软骨细胞出现细胞周期阻滞、增殖减缓、坏死以及分解与合成代谢平衡失调等OA样病变,因此很可能是OA临床治疗中的潜在作用靶点。本研究为进一步揭示OA进程中软骨退化的分子机制提供了线索。 展开更多
关键词 骨关节炎 转化生长因子β活化激酶1 腺病毒 软骨细胞
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转化生长因子β激活激酶1对缺氧缺血性脑损伤中小胶质细胞焦亡的调控作用
6
作者 吕媛 侯玮玮 +3 位作者 路星星 舒桂华 朱玲玲 蔡闫闫 《中华新生儿科杂志（中英文）》 2022年第1期65-69,共5页
目的初步探讨转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor beta-activated kinase 1,TAK1)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中小胶质细胞焦亡的调控作用。方法分离胎鼠原代小胶质细胞,随机分为4组接受... 目的初步探讨转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor beta-activated kinase 1,TAK1)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中小胶质细胞焦亡的调控作用。方法分离胎鼠原代小胶质细胞,随机分为4组接受不同处理,分别为对照组、5z-7-oxozeaneol(5z-7)组、氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)组和OGD+5z-7组,其中5z-7为小分子TAK1抑制剂。应用分子生物学及形态学方法对处理后的0 h、6 h及24 h各组磷酸化TAK1(phosphorylated TAK1,P-TAK1)水平及NOD样受体家族蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP-3)、凋亡相关点状蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)寡聚体、Gasdermin D-N端(GSDMD-N)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)等焦亡相关蛋白表达水平与乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及小胶质细胞焦亡水平进行检测和比较。结果(1)与对照组相比,OGD组0 h上述蛋白表达水平及LDH值差异无统计学意义(P>0.05),6 h、24 h时P-TAK1水平降低,NLRP-3、ASC寡聚体、GSDMD-N、IL-1β、LDH水平升高(P<0.05),电镜下见小胶质细胞胞膜连续性破坏、胞浆溢出、核内染色质边聚等焦亡表现;(2)5z-7组、OGD+5z-7组6 h、24 h P-TAK1水平分别低于对照组、OGD组,而NLRP-3、ASC寡聚体、GSDMD-N、IL-1β、LDH水平升高(P<0.05)。结论TAK1磷酸化水平的下调对HIBD中小胶质细胞的焦亡具有促进作用,且该作用与上调NLRP-3的表达及ASC的寡聚化水平有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血 脑 焦亡 转化生长因子β激活激酶1 小胶质细胞
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晚期糖基化终产物诱导人肾小管上皮细胞TAK1活化的机制
7
作者 卢守燕 贾京京 +3 位作者 黄文辉 董丽婷 李莹屏 马志刚 《江苏医药》 CAS 2022年第4期333-336,共4页
目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)诱导人近端肾小管上皮细胞系HK-2中转化生长因子β激活激酶1(TAK1)活化的作用机制.方法将HK-2细胞于含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基中培养;待细胞增殖达到70%~80%时,换用无血清培养基稳定静止24 h后分组... 目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)诱导人近端肾小管上皮细胞系HK-2中转化生长因子β激活激酶1(TAK1)活化的作用机制.方法将HK-2细胞于含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基中培养;待细胞增殖达到70%~80%时,换用无血清培养基稳定静止24 h后分组处理.分别用不同浓度AGE-牛血清白蛋白(AGE-BSA)培养24、48、72 h,共分为四组:A组(AGE-BSA 0μg/mL处理),B1组(AGE-BSA 20μg/mL处理),B2组(AGE-BSA 50μg/mL处理),B3组(AGE-BSA 100μg/mL处理).分别采用ELISA法、RT-PCR法和Western blot法检测AGE-BSA刺激HK-2细胞分泌TAK 1含量、mRNA和蛋白的表达.结果随着AGE-BSA处理浓度(20、50和100μg/mL)的升高,TAK1在HK-2细胞中含量、mRNA和蛋白表达逐渐增加;尤其B3组刺激72 h时TAK1含量、mRNA和蛋白表达最高(P<0.05).结论AGEs环境可诱导HK-2细胞增殖,激活细胞内TAK1信号传导通路,对细胞增殖过程中TAK1蛋白及mRNA的表达有上调作用. 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 细胞增殖 转化生长因子β激活激酶1
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