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补骨脂定-刺甘草查尔酮配伍减毒机制 被引量：4
1
作者 刘婷婷 梁龙鑫 +3 位作者 徐广 肖小河 赵艳玲 柏兆方 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期45-51,共7页
目的:基于小鼠原代骨髓巨噬细胞(BMDM),建立补骨脂定诱导的炎症小体活化模型,探索补骨脂定联合刺甘草查尔酮免疫调控的作用效应。方法:联用脂多糖与补骨脂定激活炎症小体,使用脂多糖(LPS)刺激BMDM 4 h后,给予刺甘草查尔酮(40μmol·... 目的:基于小鼠原代骨髓巨噬细胞(BMDM),建立补骨脂定诱导的炎症小体活化模型,探索补骨脂定联合刺甘草查尔酮免疫调控的作用效应。方法:联用脂多糖与补骨脂定激活炎症小体,使用脂多糖(LPS)刺激BMDM 4 h后,给予刺甘草查尔酮(40μmol·L^(-1))进行预保护,1 h后用补骨脂定(10、20、40μmol·L^(-1))刺激4 h,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测同时检测细胞上清中剪切成熟的胱天蛋白酶^(-1) p20(Caspase^(-1) p20)和细胞裂解液中Caspase^(-1)前体(pro-Caspase^(-1))、白细胞介素^(-1)β前体(pro-IL^(-1)β)的蛋白表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)试剂盒测定BMDM细胞上清液中IL-β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:Western blot分析显示,与空白组比较,刺甘草查尔酮可明显抑制补骨脂定诱导的pro-Caspase^(-1)剪切成熟(P<0.05,P<0.01);ELISA试剂盒检测结果表明,与空白组比较,不同浓度得补骨脂定组均可以明显增加IL^(-1)β、TNF-α释放(P<0.05,P<0.01);与补骨脂定组比较,补骨脂定-刺甘草查尔酮组均可显著减少IL^(-1)β、TNF-α释放(P<0.01)。结论:刺甘草查尔酮可显著抑制补骨脂定介导的过激的免疫炎症反应,从而达到配伍减毒的效应,该研究探索了补骨脂定-刺甘草查尔酮配伍减毒的效应,在一定程度上为临床安全用药提供依据。 展开更多
关键词 补骨脂定 刺甘草查尔酮 配伍减毒 免疫调控 炎症小体
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