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木榄胚轴总黄酮通过调节PI3K/Akt信号通路诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡 被引量：2
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作者 陈美先 卓清缘 +2 位作者 柴民伟 王健松 王羚郦 《中南药学》 CAS 2022年第10期2272-2278,共7页
目的 研究木榄胚轴总黄酮(TFBH)对人结肠癌HT-29细胞增殖和迁移的影响及其诱导细胞凋亡的作用机制。方法 MTT法检测TFBH对细胞增殖的影响。划痕实验观察TFBH对细胞迁移的影响。流式细胞术检测TFBH对细胞周期和细胞凋亡的影响。Hoechst 3... 目的 研究木榄胚轴总黄酮(TFBH)对人结肠癌HT-29细胞增殖和迁移的影响及其诱导细胞凋亡的作用机制。方法 MTT法检测TFBH对细胞增殖的影响。划痕实验观察TFBH对细胞迁移的影响。流式细胞术检测TFBH对细胞周期和细胞凋亡的影响。Hoechst 33258荧光染色观察TFBH对细胞核荧光强度的影响。Western blot法检测TFBH处理细胞后,凋亡相关蛋白以及PI3K/Akt信号通路蛋白表达情况。结果 不同浓度的TFBH处理HT-29细胞后,细胞活力随着其浓度的增加而降低。与对照组比较,50、62.5 μg·mL^(-1)TFBH组能够抑制HT-29细胞发生迁移。进一步的流式细胞术和Hoechst 33258检测表明TFBH可以诱导细胞周期阻滞在G_(0)/G_(1)期和G_(2)/M期,并诱导细胞凋亡,凋亡细胞核的荧光强度与TFBH给药浓度成正相关。Western blot结果显示,TFBH能够使凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2、cleaved caspase-3/caspase-3以及cleaved caspase-9/caspase-9的相对蛋白表达水平增加,并抑制PI3K/Akt信号通路蛋白p-PI3K、p-Akt的表达。结论 TFBH可以在体外抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖和迁移,其诱导细胞凋亡机制与抑制PI3K/Akt信号通路、调控Bcl-2凋亡蛋白家族并激活caspase级联反应有关。 展开更多
关键词 木榄胚轴总黄酮 HT-29细胞 增殖 迁移 凋亡 PI3K/Akt通路
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