文摘目的:探讨双歧杆菌三联活菌对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的结肠炎小鼠肠道炎症及紧密连接蛋白连接黏附分子1(junctional adhesion molecule-1,JAM-1)表达与分布的影响.方法:将SPF级♀Balb/c小鼠(8-10周龄)随机分为5组:正常对照NC组、益生菌BB组(正常小鼠予益生菌灌胃14 d)、急性DSS模型组(生理盐水灌胃14 d+第8天起4%DSS溶液自由饮用7 d)、BD组(益生菌灌胃7 d+第8天起4%D S S溶液自由饮用7 d)、B D B组(益生菌灌胃14 d+第8天起4%D S S溶液自由饮用7 d).记录小鼠每日体质量变化.第15天处死小鼠、分离结肠,观察各组肠道损伤情况,以组织病理学积分评估结肠炎的严重程度.采用Western blot法、免疫组织化学法(IHC)检测结肠组织中JAM-1的表达及分布.结果:与D S S模型组相比,益生菌干预组(BD、BDB组)小鼠减轻的体质量得到不同程度恢复(95.17%±3.34%、87.17%±1.83%vs 81.49%±2.16%,P1<0.01,P2=0.08),病变结肠缩短程度、肠黏膜水肿,上皮细胞破坏程度及肠道炎症细胞浸润减轻,且BD组小鼠的改善程度优于BDB组.Western blot结果显示给予益生菌干预,BD、B D B组肠黏膜组织JAM-1蛋白的表达水平较DSS组显著增加(0.725±0.027、0.739±0.033 vs 0.454±0.073,均P<0.05).免疫组织化学结果显示DSS模型组小鼠结肠黏膜JAM-1染色强度明显减弱,染色细胞数减少,分布散乱、中断,益生菌处理后JAM-1染色强度及阳性细胞数减少程度显著改善.仅给予益生菌灌胃的小鼠,体质量、结肠大体、镜下表现以及结肠组织中JAM-1蛋白表达水平及分布,与正常小鼠无显著差异(P>0.05).结论:双歧杆菌三联活菌可能通过影响JAM-1蛋白的表达与分布,改善肠黏膜的屏障功能,从而减轻小鼠急性期肠道炎症反应.
