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华蟾素对胫骨癌痛大鼠机械痛敏的作用及其机制的研究 被引量：8
1
作者 郑晓霞 陈文瑛 +3 位作者 张群 邓艳辉 戴双武 李强 《今日药学》 CAS 2018年第9期580-583,共4页
目的探讨华蟾素对胫骨癌痛大鼠机械痛敏的作用及其机制。方法选取SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、华蟾素组和阳性对照组,每组10只,模型组、华蟾素组和阳性对照组建立骨癌痛模型,7 d后,分别腹腔注射生理盐水、华蟾素及吗啡,检测... 目的探讨华蟾素对胫骨癌痛大鼠机械痛敏的作用及其机制。方法选取SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、华蟾素组和阳性对照组,每组10只,模型组、华蟾素组和阳性对照组建立骨癌痛模型,7 d后,分别腹腔注射生理盐水、华蟾素及吗啡,检测各组大鼠后肢机械痛阈值和热痛阈值;采用ELISA法检测各组血浆β-内啡肽(β-END);采用免疫组化检测各组肿瘤组织β-END蛋白、μ受体(μ-OR)蛋白和δ受体(δ-OR)蛋白。结果与模型组比较,给药后第3、6、9天华蟾素组的机械痛阈值明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,给药后第3、6、9天的华蟾素组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,给药后第3、6天华蟾素组的热痛阈值明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,华蟾素组血浆β-END明显增高;与假手术组和阳性对照组比较,华蟾素组血浆β-END明显降低(P<0.05)。与模型组和阳性对照组比较,华蟾素组肿瘤组织β-END蛋白明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,华蟾素组肿瘤组织β-END蛋白明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,华蟾素组肿瘤组织μ-OR蛋白及δ-OR蛋白表达明显增高(P<0.05);与假手术组比较,华蟾素组肿瘤组织μ-OR蛋白及δ-OR蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论华蟾素可减轻胫骨癌痛大鼠的机械痛敏,可能与其提高肿瘤组织阿片受体表达有关。 展开更多
关键词 华蟾素 胫骨癌痛 机械痛敏 阿片受体 SD大鼠
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脊髓后角胶质细胞活化在大鼠骨癌痛发生中的作用 被引量：2
2
作者 许讴 杨建平 王丽娜 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1208-1212,共5页
目的:观察N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体2B亚型(NR2B)选择性拮抗剂Ro25-6981对胫骨癌痛大鼠脊髓后角星型胶质细胞的影响,探讨骨癌痛的发生机制。方法:采用Walker256乳腺癌细胞建立雌性SD大鼠胫骨癌痛模型。将大鼠随机分为3组(每组8只)... 目的:观察N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体2B亚型(NR2B)选择性拮抗剂Ro25-6981对胫骨癌痛大鼠脊髓后角星型胶质细胞的影响,探讨骨癌痛的发生机制。方法:采用Walker256乳腺癌细胞建立雌性SD大鼠胫骨癌痛模型。将大鼠随机分为3组(每组8只):假手术组(Sham组)、模型组(M组)和Ro25-6981组(R组)。假手术组只行鞘内置管,模型组鞘内注射(IT)生理盐水20μl,Ro25_6981组于建立大鼠骨癌痛模型前30 min及术后第7天IT Ro25-6981 20μl(0.5 mg/ml)。Sham组于假手术后3 d及R组和M组均于术后14 d分别取8只大鼠,测定机械痛阈阈值后断头处死,取患侧L4-6脊髓背角组织,采用免疫组化方法观察GFAP、OX-42及NR2B的表达变化判断Ro25-6981对脊髓背角星形胶质细胞及小胶质细胞活化的影响。结果:各组术前基础机械痛阈比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,M组术后14 d时机械痛阈降低(P<0.01),Ro25-6981组术后14 d时机械痛阈降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,Ro25-6981组术后14 d时机械痛阈升高(P<0.05)。与Sham组相比,Ro25-6981组和M组术后14 d时脊髓背角GFAP、OX-42和NR2B蛋白表达均升高(P<0.05);与M组比较,R组术后14 d时脊髓背角GFAP、OX-42和NR2B蛋白表达降低(P<0.05)。结论:鞘内注射Ro25-6981可抑制脊髓背角星形胶质细胞和/或小胶质细胞激活,有效地预防大鼠胫骨癌痛的发生及发展。 展开更多
关键词 Ro25-6981 胫骨癌痛 脊髓背角 胶质细胞 活化
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基于降低TLR9表达的电针联合疼痛贴对骨癌痛大鼠的镇痛作用研究 被引量：4
3
作者 覃双来 吴永贵 +1 位作者 关江锋 张秋 《重庆医学》 CAS 2019年第3期390-393,共4页
目的研究电针联合疼痛贴对骨癌痛大鼠的镇痛作用及对脊髓Toll样受体9(TLR9)表达的影响。方法选用雄性SPF级SD大鼠84只,建立大鼠胫骨癌痛模型。将大鼠分为7组,每组12只:模型组、针刺安慰组、胶布安慰组、联合安慰组、电针组、疼痛贴组、... 目的研究电针联合疼痛贴对骨癌痛大鼠的镇痛作用及对脊髓Toll样受体9(TLR9)表达的影响。方法选用雄性SPF级SD大鼠84只,建立大鼠胫骨癌痛模型。将大鼠分为7组,每组12只:模型组、针刺安慰组、胶布安慰组、联合安慰组、电针组、疼痛贴组、联合组。另有空白组大鼠12只。造模成功后给予对应干预12d,进行自发性疼痛评分测定、热痛觉过敏测定、机械性痛觉超敏测定。处死动物,留取腰椎膨大部位冻存,PCR和Western blot检测TLR9的表达。结果空白组的自发性疼痛评分结果低于模型组、缩爪潜伏期(PWL)时间、机械性痛阈值高于模型组(P<0.01)。疼痛贴组、联合组的自发性疼痛评分结果低于模型组、PWL时间高于模型组(P<0.05)。电针组、疼痛贴组、联合组的机械性痛阈值高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠脊髓内的TLR9mRNA与蛋白水平明显升高,电针组、疼痛贴组、联合组的TLR9mRNA与蛋白表达水平较模型组均明显下降(P<0.01)。结论疼痛贴联合电针治疗具有缓解骨癌痛大鼠疼痛的作用,其机制与降低TLR9表达有关。 展开更多
关键词 骨癌痛 胫骨癌痛模型 电针 疼痛贴 TOLL样受体9
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电针联合氟西汀片对骨癌痛大鼠抑郁样行为改善作用的研究 被引量：2
4
作者 覃双来 赵宾宾 +2 位作者 关江锋 吴永贵 张秋 《中医药信息》 2019年第4期1-4,共4页
目的:观察电针联合氟西汀片对骨癌痛大鼠抑郁样行为的改善作用。方法:雄性SPF级SD大鼠,参照Medhurst的方法建立大鼠胫骨癌痛模型,挑选表现有抑郁样行为的大鼠48只,随机分为模型对照组(模型组)、电针治疗组(电针组)、氟西汀片治疗组(氟... 目的:观察电针联合氟西汀片对骨癌痛大鼠抑郁样行为的改善作用。方法:雄性SPF级SD大鼠,参照Medhurst的方法建立大鼠胫骨癌痛模型,挑选表现有抑郁样行为的大鼠48只,随机分为模型对照组(模型组)、电针治疗组(电针组)、氟西汀片治疗组(氟西汀组)和电针联合氟西汀片治疗组(联合治疗组)4组;另设空白对照组(空白组)大鼠12只。造模成功后给予相应干预12天。采用旷场试验、悬尾试验和强迫游泳试验观察胫骨癌痛模型大鼠抑郁样行为学的改变。结果:旷场试验中模型组大鼠的活动里程低于空白组,而悬尾试验、强迫游泳试验中模型组大鼠的不动时间均高于空白组(P<0.01)。旷场试验中3组治疗组大鼠的活动里程均高于模型组,而悬尾试验、强迫游泳试验中3组治疗组大鼠的不动时间均低于模型组。结论:胫骨癌痛模型大鼠存在抑郁样行为学改变,电针联合氟西汀片治疗可以改善胫骨癌痛模型大鼠的抑郁样行为,其疗效优于单纯的电针治疗或氟西汀片治疗。 展开更多
关键词 抑郁症 胫骨癌痛模型 电针 氟西汀
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电针联合疼痛贴对骨癌痛大鼠的抗抑郁作用机制
5
作者 覃双来 关江锋 +1 位作者 吴永贵 张秋 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2019年第9期784-789,共6页
目的观察电针联合疼痛贴对骨癌痛大鼠的抗抑郁作用并探讨其可能的机制。方法建立大鼠胫骨癌痛模型,随机分为模型组、电针治疗组、疼痛贴治疗组、电针联合疼痛贴治疗组,另设空白组。造模成功后给予对应干预,观察胫骨癌痛模型大鼠行为学... 目的观察电针联合疼痛贴对骨癌痛大鼠的抗抑郁作用并探讨其可能的机制。方法建立大鼠胫骨癌痛模型,随机分为模型组、电针治疗组、疼痛贴治疗组、电针联合疼痛贴治疗组,另设空白组。造模成功后给予对应干预,观察胫骨癌痛模型大鼠行为学的改变。采用HPLC检测基底杏仁核脑组织中单胺类神经递质的变化、Elisa检测氧化应激水平的变化,Westernblot检测凋亡蛋白的表达。结果旷场实验中模型组大鼠的活动里程低于空白组,悬尾实验、强迫游泳实验中模型组大鼠的不动时间均高于空白组(P<0.01)。模型组5-HT、NE、DA含量均低于空白组(P<0.01),MDA含量和Caspase-3表达均高于空白组、CAT活性和Bcl-2表达均低于空白组(P<0.01)。旷场实验中三组治疗组的大鼠活动里程均高于模型组,悬尾实验、强迫游泳实验中三组治疗组的大鼠不动时间均低于模型组;三组治疗组的5-HT、NE、DA含量均明显高于模型组,MDA含量和Caspase-3表达均低于模型组,CAT活性和Bcl-2表达均高于模型组(P<0.01)。结论电针治疗、疼痛贴治疗以及联合治疗可以改善胫骨癌痛模型大鼠的抑郁样行为学改变,其机制与缓解疼痛纠正脑内单胺类神经递质平衡失调、抗氧化应激和减轻神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 抑郁症 胫骨癌痛模型 电针 疼痛贴
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骨癌痛大鼠脊髓背角KCC2的表达及可能机制 被引量：5
6
作者 贾晓明 杨建平 +5 位作者 王丽娜 钟丽敏 高建瓴 许期年 王秀云 左剑玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1463-1466,共4页
目的研究骨癌痛大鼠脊髓背角钾离子-氯离子联合转运体2(potassium-chloride cotransporter2,KCC2)的表达变化及其可能机制。方法采用大鼠胫骨骨髓腔接种Walker256肿瘤细胞建立胫骨癌痛模型。观测种瘤前后大鼠机械缩足反射阈值(mechanica... 目的研究骨癌痛大鼠脊髓背角钾离子-氯离子联合转运体2(potassium-chloride cotransporter2,KCC2)的表达变化及其可能机制。方法采用大鼠胫骨骨髓腔接种Walker256肿瘤细胞建立胫骨癌痛模型。观测种瘤前后大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawl thresthold,MWT)和脊髓背角KCC2表达水平的变化,观察痛敏形成前鞘内预注射酪氨酸蛋白激酶B(tyrosine protein kinase B,TrkB)中和抗体阻断脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BD-NF)-TrkB途径对KCC2表达和机械性痛觉超敏的影响。结果大鼠种瘤后6～12d,MWT明显下降(P<0.01),出现明显的机械性痛敏,脊髓背角KCC2蛋白水平进行性降低(P<0.01);鞘内预注射TrkB中和抗体的骨癌痛大鼠,其脊髓KCC2表达水平和MWT明显高于注射IgG和不作处理的骨癌痛大鼠(P<0.01)。结论脊髓背角的KCC2可能参与了骨癌痛的发生发展,而BDNF-TrkB途径可能介导了该作用。 展开更多
关键词 胫骨癌痛 KCC2 TRKB BDNF 脊髓 痛觉超敏
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