期刊文献+
共找到95篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
苏拉明对体外培养视网膜色素上皮细胞增殖的影响 被引量:13
1
作者 康军 惠延年 +1 位作者 崔志利 韩泉洪 《第四军医大学学报》 北大核心 2002年第7期641-643,共3页
目的 研究苏拉明 (suramin)对培养人视网膜色素上皮细胞 (retinal pigm ent epithelium,RPE)增殖的影响 .方法 将不同质量浓度的苏拉明 (1.5 ,15和 15 0 mg· L- 1 )加入RPE细胞培养液 ,采用四甲基偶氮唑盐 (tetrazolium,MTT)比色... 目的 研究苏拉明 (suramin)对培养人视网膜色素上皮细胞 (retinal pigm ent epithelium,RPE)增殖的影响 .方法 将不同质量浓度的苏拉明 (1.5 ,15和 15 0 mg· L- 1 )加入RPE细胞培养液 ,采用四甲基偶氮唑盐 (tetrazolium,MTT)比色法 ,细胞分裂指数计数和核仁组成区嗜银染色(Ag NORs)检测苏拉明对 RPE增殖活力的影响 .结果 含有10 0 m L· L- 1小牛血清的培养液可以显著刺激 RPE的增殖(P<0 .0 1) ,无血清组 A值为 0 .19± 0 .0 1、含血清组 A值为0 .30± 0 .0 1;苏拉明抑制了 10 0 m L· L- 1血清条件下 RPE的增殖 ,呈剂量依赖性 ,最大抑制率达 5 1% ,3种浓度组 A值分别为 0 .2 9± 0 .0 1,0 .2 4± 0 .0 1和 0 .14± 0 .0 1,对细胞的形态无明显影响 .结论 苏拉明对血清刺激 展开更多
关键词 色素上皮 细胞培养 养殖 苏拉明 四甲基偶氮唑盐比色法 细胞分裂指数 AgNORs染色
下载PDF
舒拉明对碱性成纤维细胞生长因子促进人视网膜色素上皮细胞增殖作用拮抗效应的研究 被引量:7
2
作者 朱晓波 唐仕波 +1 位作者 罗燕 黄祥坤 《中华眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期110-113,共4页
目的探讨舒拉明抗增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的作用及机制。方法采用体外培养的人眼视网膜色素上皮(RPE)细胞,总共10组。其中5个对照组的培养基中分别加入终浓度为1、10、100、500ng/ml的bFGF和3125μg/ml的舒拉明。实验组4组,培养基... 目的探讨舒拉明抗增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的作用及机制。方法采用体外培养的人眼视网膜色素上皮(RPE)细胞,总共10组。其中5个对照组的培养基中分别加入终浓度为1、10、100、500ng/ml的bFGF和3125μg/ml的舒拉明。实验组4组,培养基中除加入3125μg/ml的舒拉明外,还分别加入终浓度为1、10、100和500ng/ml的bFGF。另设1组空白组。培养48h后,采用MTT法,酶联免疫检测仪测定各孔吸光度(A)值,计算细胞的增殖率。采用析因分析比较bFGF和舒拉明的交互效应和单独效应。结果各组细胞生长无明显的形态学差异。舒拉明与bFGF存在拮抗性交互效应(F=673,P<001)。对照组比较空白组,全部bFGF组A值都增加,最大A值为bFGF的10ng/ml浓度组;舒拉明组则降低;实验组中,各组A值较bFGF对照组都下降,最大A值左移对应bFGF的100ng/ml浓度组。结论舒拉明能够拮抗bFGF促RPE细胞增殖的作用,其抑制RPE细胞增殖并进一步防治PVR的机制至少包括拮抗了生长因子的生物学效应。 展开更多
关键词 舒拉明 碱性成纤维细胞生长因子 视网膜色素上皮细胞 增殖作用 拮抗效应 增生性玻璃体视网膜病变
原文传递
苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤的抑制作用及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响 被引量:11
3
作者 贺兼斌 向志 +1 位作者 杨凯 张平 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期408-412,共5页
目的研究苏拉明联合顺铂对肺腺癌LA795细胞T739小鼠移植瘤的抑制作用和移植瘤内bFGF表达的影响。方法复制小鼠移植瘤模型,将32只接种高转移性LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组和顺铂+苏拉明组。用药干预1... 目的研究苏拉明联合顺铂对肺腺癌LA795细胞T739小鼠移植瘤的抑制作用和移植瘤内bFGF表达的影响。方法复制小鼠移植瘤模型,将32只接种高转移性LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组和顺铂+苏拉明组。用药干预16d,用药中观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺和剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数及算出肺表面结节转移抑制率。移植瘤标本行病理观察,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达。结果各用药组肿瘤的生长受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为23.03%、34.40%和56.30%。苏拉明组与对照组比肺表面转移结节数、肺转移发生率下降,肺表面结节转移抑制率上升,联合组更为明显。病理观察见各用药组肿瘤细胞出现坏死、苏拉明组及联合组肿瘤间质中血管数减少。苏拉明组,顺铂+苏拉明组MVD、bFGF的表达都比对照组减少,差异有显著性(P<0.01);两者联合有协同下调MVD、bFGF表达的作用,而单用顺铂组与对照组比差异无显著性。结论苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,与顺铂有协同作用,其机制可能与下调bFGF表达,抑制其微血管形成有关。 展开更多
关键词 苏拉明 血管生成抑制刑 肺腺癌 肿瘤转移
下载PDF
苏拉明联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移的影响 被引量:10
4
作者 张平 贺兼斌 +1 位作者 欧立文 王小华 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第4期409-413,共5页
背景与目的:新近研究发现新生血管生成在肿瘤生长、转移以及转移灶的生长过程中起重要作用。本研究观察苏拉明联合顺铂对肺腺癌细胞LA795的T739小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立肺腺癌细胞LA795的T... 背景与目的:新近研究发现新生血管生成在肿瘤生长、转移以及转移灶的生长过程中起重要作用。本研究观察苏拉明联合顺铂对肺腺癌细胞LA795的T739小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立肺腺癌细胞LA795的T739小鼠异体移植瘤模型,将32只接种LA795细胞T739小鼠随机分成4组,每组8只。对照组:每只小鼠每天生理盐水0.2ml腹腔注射;顺铂组:顺铂2mg·(kg·d)-1于接种后第4、11、18天各一次;苏拉明组:苏拉明10mg·(kg·d)-1;顺铂+苏拉明组:顺铂2mg·(kg·d)-1于接种后第4、11、18天各腹腔注射一次+苏拉明10mg·(kg·d)-1。用药16日,用药中观察肿瘤生长情况,于接种后第24天处死各组小鼠,取出双肺并剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数并算出肺表面结节转移抑制率。收集移植瘤标本行光镜观察,采用免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(microvesseldensity,MVD),血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)的表达和原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:顺铂组、苏拉明组、顺铂加苏拉明组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为23.0%、34.4%、56.3%,而联合用药组抗瘤作用进一步增强。光镜观察顺铂组、苏拉明组、顺铂加苏拉明组肿瘤细胞出现坏死,苏拉明组和顺铂加苏拉明组肿瘤间质中血管数减少。各用药组NF-#B的表达都比对照组减少,凋亡指数比对照组明显提高,差异有显著性(P<0.01);苏拉明组及联合组与对照组和顺铂组相比肺表面转移结节数明显下降,同时肺转移发生率、皮下肿瘤MVD、VEGF的表达也明显下降,相反顺铂组对此则无明显改变。结论:苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,与顺铂联用有协同作用,其作用机制可� 展开更多
关键词 苏拉明 顺铂 血管生成抑制剂 肺肿瘤:移植瘤 肿瘤转移 凋亡 小鼠
下载PDF
槲皮素联合苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用 被引量:8
5
作者 贺兼斌 张平 +2 位作者 王小华 欧立文 龙治峰 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期322-326,共5页
目的:观察槲皮素联合苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将40只接种LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成5组:A对照组、B顺铂组(DDP)、C槲皮素组、D苏拉明组、E槲皮素+苏拉明组。用药16d,观察... 目的:观察槲皮素联合苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将40只接种LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成5组:A对照组、B顺铂组(DDP)、C槲皮素组、D苏拉明组、E槲皮素+苏拉明组。用药16d,观察药效、不良反应及肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,收集移植瘤标本行光镜观察,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)及增殖核抗原(PCNA)的表达,原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:①B、C、D、E各用药组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤质量明显低于A组(P<0.05),其抑瘤率分别为23.03%、39.77%、34.40%、54.70%,联合用药组抑瘤作用明显者增强(P<0.01)。②光镜观察:B、C、E组肿瘤细胞出现坏死,D、E组肿瘤间质中血管数减少。③免疫组化:D、E组MVD值明显低于A、B、C组,各用药组都能减少VEGF、PCNA表达,与对照组相比均具有差异显著性;各用药组的凋亡指数都比对照组明显提高(P<0.01)。④不良反应:B组有不良反应。结论:槲皮素联合苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长,其作用机制可能是抑制其微血管形成、抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺肿瘤 腺癌 槲曳素 苏拉明 血管生成抑制药 肿瘤移植 动物
下载PDF
基于表面等离子体子共振成像技术研究苏拉明和顺铂对肝癌细胞生长的抑制作用 被引量:9
6
作者 解飞 张莹 +5 位作者 金伟 潘婷婷 周超 任昊 金钦汉 牟颖 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2014年第1期30-36,共7页
基于表面等离子体子共振成像(SPRi)技术提出了一种实时、非标记的新型抗癌药物药效评估方法.以聚二甲基硅氧烷(PDMS)为材料,制作了包含微柱结构的微流控芯片作为流通反应池,配合自行设计组装的SPRi生物传感器完成肿瘤细胞的特异性捕获... 基于表面等离子体子共振成像(SPRi)技术提出了一种实时、非标记的新型抗癌药物药效评估方法.以聚二甲基硅氧烷(PDMS)为材料,制作了包含微柱结构的微流控芯片作为流通反应池,配合自行设计组装的SPRi生物传感器完成肿瘤细胞的特异性捕获及检测,研究了苏拉明和顺铂对肝癌细胞HepG2的生长抑制作用.同时引入辅助验证实验,即采用常规八肽胆囊收缩素(简称CCK-8)法测定上述药物对肝癌细胞增殖的抑制作用.SPRi检测结果表明,苏拉明和顺铂能抑制肿瘤细胞HepG2增殖并呈现剂量、时间依赖关系. 展开更多
关键词 表面等离子体子共振成像 微流控芯片 八肽胆囊收缩素(CCK-8)法 苏拉明 顺铂
下载PDF
姜黄素和苏拉明抑制兔RPE细胞增生的对比研究 被引量:6
7
作者 安建斌 马景学 +4 位作者 高彦军 刘丹岩 刘颖 刘丽娅 刘振通 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第7期490-493,共4页
目的对比研究姜黄素和苏拉明对兔视网膜色素上皮(RPE)细胞增生的抑制作用。以苏拉明为对照药,探讨姜黄素防治增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的潜在价值。方法MTT法检测不同质量浓度姜黄素和苏拉明在各时间段对体外培养的RPE细胞增生的抑... 目的对比研究姜黄素和苏拉明对兔视网膜色素上皮(RPE)细胞增生的抑制作用。以苏拉明为对照药,探讨姜黄素防治增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的潜在价值。方法MTT法检测不同质量浓度姜黄素和苏拉明在各时间段对体外培养的RPE细胞增生的抑制率。相关回归分析计算两种药物各时间段的半数抑制率(IC50)剂量。流式细胞仪检测姜黄素和苏拉明对RPE细胞周期及细胞凋亡的影响,并且检测姜黄素作用不同时间后RPE细胞的凋亡率。结果姜黄素和苏拉明对RPE细胞均有明显的抑制作用,呈时间和质量浓度依赖性。姜黄素在24、48、72及96h的IC50均明显低于苏拉明。姜黄素使RPE细胞阻滞在G0/G1期,早于苏拉明的G2/M期。姜黄素可以诱导RPE细胞凋亡,苏拉明则不能。姜黄素15μg/mL作用24、48及72h后,RPE细胞的凋亡率分别为(12.83±0.13)%、(32.27±4.51)%、(56.81±8.67)%。结论姜黄素通过诱导RPE细胞凋亡而有效抑制其增生,比苏拉明药效强且起效快,有望成为防治PVR的理想天然药物。 展开更多
关键词 姜黄素 苏拉明 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜色素上皮细胞
下载PDF
舒拉明对高糖作用下腹膜间皮细胞转分化的影响 被引量:8
8
作者 马姝琛 刘娜 +2 位作者 兰洋 庄守纲 严海东 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期142-146,共5页
目的探讨舒拉明(suramin)对高糖作用下人腹膜间皮细胞(PMC)上皮细胞转分化(EMT)及转化生长因子B1(TGF-β1)分泌的影响。方法人PMC常规细胞培养、传代后用于实验。细胞分组:(1)正常对照组;(2)高糖组:不同浓度葡萄糖(Gs)... 目的探讨舒拉明(suramin)对高糖作用下人腹膜间皮细胞(PMC)上皮细胞转分化(EMT)及转化生长因子B1(TGF-β1)分泌的影响。方法人PMC常规细胞培养、传代后用于实验。细胞分组:(1)正常对照组;(2)高糖组:不同浓度葡萄糖(Gs)(1.5%、2.5%、4.25%)分别作用于人PMC12、24、48h;(3)舒拉明组:高糖(4.25%GS)作用于人PMC,不同浓度舒拉明(25、50、100μmol/L)处理细胞48h。Western印迹方法检测细胞α-SMA、E-cadherin的蛋白表达水平。ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的含量。结果与正常对照组相比,高糖诱导PMC中α-SMA表达明显上调,E-cadherin表达明显下调,并呈浓度、时间依赖性(均P〈0.05)。高糖可促进PMC分泌TGF-β1(P〈0.05)。舒拉明可抑制高糖诱导的腹膜间皮细胞α-SMA表达上调、E-cadherin表达下调及TGF-β1分泌增加,并呈浓度依赖性(均P〈0.05)。结论高糖可诱导人PMC的EMT效应。舒拉明以浓度依赖性效应抑制人PMC的EMT,这种效应可能与舒拉明抑制人PMC的TGF-β1分泌有关,提示舒拉明可能成为治疗腹膜纤维化的潜在新型药物。 展开更多
关键词 细胞转分化 舒拉明 转化生长因子β1 腹膜间皮细胞
原文传递
大鼠海马CA1区神经元P2X受体对ATP、suramin的反应 被引量:4
9
作者 赵延东 阮怀珍 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第16期1674-1677,共4页
目的研究大鼠海马CA1区神经元P2X受体对ATP的反应和suram in、iverm ectin(IVM)及低pH值对诱发电流的影响。方法采用酶加机械分离法分离后7 d的W istar大鼠海马CA1区锥体细胞,用膜片钳全细胞记录技术测定P2X受体激动剂ATP,阻断剂suram ... 目的研究大鼠海马CA1区神经元P2X受体对ATP的反应和suram in、iverm ectin(IVM)及低pH值对诱发电流的影响。方法采用酶加机械分离法分离后7 d的W istar大鼠海马CA1区锥体细胞,用膜片钳全细胞记录技术测定P2X受体激动剂ATP,阻断剂suram in,调节剂iverm ectin(IVM)及低pH值(pH=6.5)对跨膜电流的作用。结果分离神经元对P2X受体激动剂和阻断剂反应明显,P2X受体调节剂对不同细胞有不同的作用。结论大鼠海马CA1区锥体细胞有丰富的P2X受体表达。细胞间P2X受体的表达类型有一定差别。 展开更多
关键词 P2X受体 海马 膜片钳 ATP suramin
下载PDF
双波长等吸收紫外分光法测定玻璃体内苏拉明浓度 被引量:5
10
作者 朱晓波 唐仕波 +2 位作者 蔡葵花 陈红英 黄强 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期225-230,共6页
【目的】设计并论证检测玻璃体内苏拉明质量浓度的双波长等吸收紫外分光法?【方法】 25只白兔摘除眼球冷冻后获取玻璃体,经过匀浆?沉淀?稀释等系列预处理后首先检验正常兔眼玻璃体个体差异性及紫外分光法测定玻璃体内苏拉明浓度的方法... 【目的】设计并论证检测玻璃体内苏拉明质量浓度的双波长等吸收紫外分光法?【方法】 25只白兔摘除眼球冷冻后获取玻璃体,经过匀浆?沉淀?稀释等系列预处理后首先检验正常兔眼玻璃体个体差异性及紫外分光法测定玻璃体内苏拉明浓度的方法学特异性?接着建立标准曲线方程,考察检测方法的精密度和准确度,确立最低检测定量限,最后检测苏拉明在玻璃体内的样品稳定性?【结果】选取261 nm和269 nm两波长,全部6个个体及混合玻璃体的吸光值差ΔA(A261-A269)介于±0.002之间;外加高?低浓度苏拉明的曲线以及实际注药的高?低浓度苏拉明曲线与空白玻璃体的曲线走势一致且位于其上,各曲线的波峰波谷位置未见偏移;标准曲线方程为y = 4 234 x + 2,r = 0.999 1;次低?中浓度?次高标准浓度点的日内相对标准差(RSD)分别为13.16%?9.67%?10.35%,日间RSD分别为17.59%?10.09%?11.11%,相对回收率分别为:(95.89±0.08) %?(96.69±0.07) %?(97.43±0.01) %;设计标准曲线的最低质量浓度45 μg/mL;其日内?日间相对标准差分别为14.14%?15.94%,检验回收率为(94.92±0.01) %;常温组样品,8 h及以内稳定性尚好,之后不稳定?低温组及3次冻融组稳定性良好?【结论】在给定条件下,白兔玻璃体的个体差异可以忽略。 展开更多
关键词 双波长等吸收紫外分光法 玻璃体 苏拉明 药物浓度
下载PDF
苏拉明抑制体外培养的Tenon囊成纤维细胞增殖的实验研究 被引量:3
11
作者 胡义珍 雷荣 《眼科新进展》 CAS 2005年第5期417-418,共2页
目的观察苏拉明对体外培养的Tenon囊成纤维细胞增殖的影响,探讨其作为青光眼滤过术辅助用药的可能性。方法通过体外培养青光眼患者Tenon囊成纤维细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同作用时间及不同浓度的苏拉明对细胞增殖的抑... 目的观察苏拉明对体外培养的Tenon囊成纤维细胞增殖的影响,探讨其作为青光眼滤过术辅助用药的可能性。方法通过体外培养青光眼患者Tenon囊成纤维细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同作用时间及不同浓度的苏拉明对细胞增殖的抑制作用,并用流式细胞术分析细胞周期。结果MTT法显示苏拉明作用24h、48h及72h后,浓度分别为500mg·L-1、400mg·L-1、300mg·L-1以上的各实验组与对照组吸光度值A均数间比较有显著性差异;流式细胞术显示苏拉明将细胞阻抑于G2/M期,实验组G2/M期的细胞比对照组增加了15.8%.结论苏拉明能抑制体外培养的Tenon囊成纤维细胞增殖,并呈现剂量、时间依赖性,提示其有望成为青光眼滤过术后抗瘢痕增生的辅助用药。 展开更多
关键词 苏拉明 成纤维细胞 MTT 流式细胞术
下载PDF
Trypanosoma brucei rhodesiense infection in a Chinese traveler returning from the Serengeti National Park in Tanzania 被引量:5
12
作者 Qin Liu Xiao-Ling Chen +8 位作者 Mu-Xin Chen Han-Guo Xie Qing Liu Zhu-Yun Chen Yao-Ying Lin Hua Zheng Jia-Xu Chen Yi Zhang Xiao-Nong Zhou 《Infectious Diseases of Poverty》 SCIE 2018年第1期486-491,共6页
Background:Human African trypanosomiasis(HAT)is one of the most complex parasitic diseases known to humankind.It usually occurs in endemic areas in Africa,but is occasionally detected in returning travelers and migran... Background:Human African trypanosomiasis(HAT)is one of the most complex parasitic diseases known to humankind.It usually occurs in endemic areas in Africa,but is occasionally detected in returning travelers and migrants in non-endemic countries.Case presentation:In August 2017,a case of HAT was diagnosed in China in a traveler returning from the Masai Mara area in Kenya and the Serengeti area in Tanzania.The traveler visited Africa from 23 July to 5 August,2017.Upon return to China,she developed a fever(on 8 August),and Trypanosoma brucei rhodesiense infection was confirmed by laboratory tests(on 14 August)including observation of parasites in blood films and by polymerase chain reaction.She was treated with pentamidine followed by suramin,and recovered 1 month later.Conclusions:This is the first imported rhodesiense HAT case reported in China.This case alerts clinical and public health workers to be aware of HAT in travelers,and expatriates and migrants who have visited at-risk areas in Africa. 展开更多
关键词 Trypanosoma brucei rhodesiense Human African trypanosomiasis Imported infection China Treatment suramin Tanzania
原文传递
RGD修饰共载多烯紫杉醇和苏拉明脂质体乳腺癌靶向治疗研究 被引量:5
13
作者 王晓珊 黄艳 +3 位作者 刘迪 梁良 罗树春 刘锦平 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2014年第22期1783-1787,1793,共6页
目的构建RGD修饰共载多烯紫杉醇(docetaxel,DOC)和苏拉明(suramin,Su)的靶向脂质体(RGDLP-DOC/Su),研究RGDLP-DOC/Su对乳腺癌的靶向性和治疗效果。方法用薄膜分散法制备RGDLP-DOC/Su,研究其粒径、电位和包封率等理化性质。以PBS组为对照... 目的构建RGD修饰共载多烯紫杉醇(docetaxel,DOC)和苏拉明(suramin,Su)的靶向脂质体(RGDLP-DOC/Su),研究RGDLP-DOC/Su对乳腺癌的靶向性和治疗效果。方法用薄膜分散法制备RGDLP-DOC/Su,研究其粒径、电位和包封率等理化性质。以PBS组为对照,将MCF-7细胞和血管内皮细胞HUVEC细胞分为未修饰共载药脂质体组(LP-DOC/Su)、RGD修饰多烯紫杉醇脂质体组(RGDLP-DOC)、RGD修饰苏拉明脂质体组(RGDLP-Su)和RGD修饰共载药脂质体组(RGDLP-DOC/Su)。MTT法检测不同脂质体对MCF-7细胞和HUVEC细胞增殖的影响,流式细胞术检测MCF-7细胞和HUVEC细胞对脂质体摄取效率。构建乳腺癌MCF-7细胞体外肿瘤球模型,研究脂质体的肿瘤球穿透能力;构建裸鼠乳腺癌异位模型,研究不同脂质体对肿瘤的生长抑制能力。结果 RGDLP-DOC/Su的粒径为(130±15.5)nm,电位为(4±1.55)mV,DOC与Su的包封率分别为(82.5±5.5)%和(85.6±8.1)%。MTT实验结果显示,乳腺癌MCF-7细胞给药48h后,对乳腺癌MCF-7细胞抑制率LP-DOC/Su为(36.4±2.01)%,RGDLP-DOC为(48.5±3.12)%,RGDLP-Su为(32.2±2.84)%,RGDLP-DOC/Su为(78.7±5.44)%。RGD修饰DOC脂质体和Su脂质体联合对MCF-7乳腺癌细胞增殖抑制率存在交互效应,F=230.075,P<0.001。HUVEC细胞给药48h后,对HUVEC细胞抑制率LP-DOC/Su为(34.5±2.58)%,RGDLP-DOC为(44.8±2.95)%,RGDLP-Su为(42.6±3.11)%,RGDLP-DOC/Su为(88.2±6.18)%,RGD修饰DOC脂质体和Su脂质体对HUVEC细胞增殖抑制率存在交互效应,F=197.093,P<0.001。MCF-7细胞对RGDLP的摄取效率是普通脂质体的2.4倍,差异有统计学意义,t=35.877,P<0.001;HUVEC细胞对RGDLP的摄取效率是普通脂质体的3.1倍,差异有统计学意义,t=70.159,P<0.001。相比于PBS组,LP-DOC/Su、RGDLP-DOC、RGDLP-Su和RGDLP-DOC/Su对肿瘤生长的抑制率分别为(21.4±5.5)%、(38.5±7.2)%、(28.6±6.4)%和(72.5±8.3)%,RGD修饰DOC脂质体和Su脂质体对肿瘤生长的抑制率存在交互效应,F=37.420,P<0.001。PBS、LP-DOC/Su、RGDLP-DOC、RGDLP-Su和 展开更多
关键词 整合素受体 苏拉明 多烯紫杉醇 脂质体 乳腺肿瘤
原文传递
苏拉明通过抑制纤维增生和炎症反应减轻小鼠的瘢痕增生 被引量:5
14
作者 林康 苏海燕 +2 位作者 虞庆 蒋良福 高伟阳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2070-2077,共8页
目的:探讨苏拉明对增生性瘢痕(HPS)的治疗作用及其机制。方法:使用机械牵拉的方法制造小鼠HPS模型后,分别在瘢痕部位涂抹低剂量(5 mg/kg)和高剂量(10 mg/kg)苏拉明溶液,每天1次,持续10 d。宏观观察瘢痕增生的程度;苏木精-伊红(HE)染色评... 目的:探讨苏拉明对增生性瘢痕(HPS)的治疗作用及其机制。方法:使用机械牵拉的方法制造小鼠HPS模型后,分别在瘢痕部位涂抹低剂量(5 mg/kg)和高剂量(10 mg/kg)苏拉明溶液,每天1次,持续10 d。宏观观察瘢痕增生的程度;苏木精-伊红(HE)染色评价HPS组织中瘢痕横截面积与瘢痕抬高指数;然后通过免疫组化法检测HPS组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和白细胞介素6(IL-6)的表达水平;免疫荧光、RT-qPCR和Wes-tern blot法分别检测HPS组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;ELISA检测HPS组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-10和TGF-β1的含量。结果:大体观察可见,低、高剂量苏拉明治疗后HPS小鼠瘢痕表面积均显著减少(P<0.01);HE染色下可见低、高剂量苏拉明治疗后HPS小鼠瘢痕横截面积和瘢痕抬高指数均显著减少(P<0.05或P<0.01);免疫荧光染色、RT-qPCR和Western blot结果显示,低、高剂量苏拉明治疗后HPS小鼠瘢痕组织中α-SMA阳性细胞数及α-SMA mRNA表达和蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果显示,低、高剂量苏拉明治疗后HPS小鼠瘢痕组织中TGF-β1和IL-6表达均显著降低(P<0.01);ELISA结果显示,低、高剂量苏拉明治疗后HPS小鼠瘢痕组织中TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β1水平均显著降低(P<0.01)。结论:苏拉明具有抑制HPS形成的作用,这一作用可能与其抑制纤维增生和减轻局部炎症反应有关。 展开更多
关键词 苏拉明 纤维增生 炎症反应 增生性瘢痕
下载PDF
1-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌动作电位和收缩力的影响 被引量:5
15
作者 赵明 赵春燕 +1 位作者 张文杰 葛敬岩 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期29-29,40,45,共3页
目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对豚鼠心室肌动作电位(AP)和心肌收缩力(CF)的影响。方法:实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心室肌细胞动作电位(AP)肌力换能器记录心肌收缩力(CF)。结果:①应用0.1μmol/LS1P后心室肌动作电位幅度(A... 目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对豚鼠心室肌动作电位(AP)和心肌收缩力(CF)的影响。方法:实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心室肌细胞动作电位(AP)肌力换能器记录心肌收缩力(CF)。结果:①应用0.1μmol/LS1P后心室肌动作电位幅度(APA)和时程(APD)与应用S1P前比较差异无显著性,而应用1.0μmol/LS1P,10μmol/L S1P后心室肌动作电位的幅度(APA)与应用S1P前比较明显降低而动作电位的时程(APD)与应用S1P前比较明显延长(P<0.01)。②应用1.0μmol/L S1P和10μmol/L S1P后心室肌的CF与给药前相比明显增强(P<0.01),应用0.1μmol/L S1P后心室肌的CF与给药前比较差异无显著性(P>0.05)。而加入S1P特异性G蛋白耦联内皮细胞分化基因(EDG)受体阻断剂苏拉明后,S1P的上述作用与给药前比较差异无显著性(P>0.05)。结论:S1P可以降低心室肌动作电位幅值延长动作电位时程,增加心室肌收缩力,并且是通过其特异性的G蛋白耦联内皮细胞分化基因(EDG)受体介导而产生这些作用,有一定的剂量依赖性。 展开更多
关键词 1-磷酸鞘氨醇 苏拉明 动作电位 收缩力
下载PDF
伊氏锥虫苏拉灭抗药性的稳定性和对其他抗锥虫药敏感性的影响 被引量:5
16
作者 方元 王元伦 聂海洋 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期356-359,共4页
将实验室培育的分别源于伊氏锥虫克隆JGc1和JX1c1的抗苏拉灭伊氏锥虫亚克隆JGSR和JXSR以小鼠连续传代,每3个月用体内药物敏感性试验测定1次苏拉灭的ID100和CD100;另于传代初和传代12个月后测定它们和... 将实验室培育的分别源于伊氏锥虫克隆JGc1和JX1c1的抗苏拉灭伊氏锥虫亚克隆JGSR和JXSR以小鼠连续传代,每3个月用体内药物敏感性试验测定1次苏拉灭的ID100和CD100;另于传代初和传代12个月后测定它们和它们各自对苏拉灭敏感的亲本克隆对硫胂聚氰胺、喹嘧胺硫酸盐和贝尼尔的敏感性。传代初,JGSR和JXSR的苏拉灭ID100均为100mg/kg,CD100分别为400mg/kg和>400mg/kg。连续传代21个月,JGSR的苏拉灭抗药性仍保持原水平;JXSR于头15个月保持原水平,传代18个月,ID100降至50mg/kg,21个月ID100进一步降至25mg/kg,CD100降至100mg/kg。JGSR和JXSR对喹嘧胺硫酸盐的敏感性比各自的亲本克隆提高了3倍,而对硫胂聚氰胺的敏感性则与亲本克隆相同或相近。JGSR和JXSR仍保持各自亲本克隆的贝尼尔抗药性,传代12个月也无改变。这些受试伊氏锥虫的贝尼尔抗药性是单一抗药性,对硫胂聚氰胺无显著交叉抗药性。 展开更多
关键词 伊氏锥虫病 抗药性 药物敏感性 苏拉灭 贝尼尔
下载PDF
苏拉明对体外培养的人卵巢癌细胞HO-8910PM增殖及乙酰肝素酶表达的影响 被引量:5
17
作者 李华萍 朱前勇 +1 位作者 崔金全 孙国俭 《中国妇产科临床杂志》 2010年第2期131-135,共5页
目的探讨苏拉明对体外培养的人卵巢癌细胞增殖和乙酰肝素酶基因表达的影响。方法不同浓度苏拉明作用于人卵巢癌细胞株HO-8910PM,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测HO-8910PM增殖情况;免疫细胞化学方法和原位杂交方法检测苏拉明作用前后HO... 目的探讨苏拉明对体外培养的人卵巢癌细胞增殖和乙酰肝素酶基因表达的影响。方法不同浓度苏拉明作用于人卵巢癌细胞株HO-8910PM,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测HO-8910PM增殖情况;免疫细胞化学方法和原位杂交方法检测苏拉明作用前后HO-8910PM乙酰肝素酶基因mRNA及蛋白表达变化。结果MTT结果显示50、100、200、300、400、500、600μg/ml浓度的苏拉明作用于HO-8910PM细胞96h的生长抑制率(GI)分别是13.1%、22.6%、35.1%、43.7%、54.3%、64.8%、70.9%(P<0.01),不同时间及不同浓度组吸光光度值A差异有统计学意义(P<0.01)。对照组比较苏拉明作用48h后,HO-8910PM细胞乙酰肝素酶基因mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论苏拉明以时间及剂量效应方式抑制体外培养的HO-8910PM增殖;同时下调乙酰肝素酶基因mRNA及蛋白表达;提示苏拉明作为HPA抑制剂有望成为转移性卵巢癌联合化疗用药。 展开更多
关键词 卵巢癌 苏拉明 抑制 乙酰肝素酶 体外培养的肿瘤细胞
下载PDF
苏拉明对肺癌血管生成的抑制作用 被引量:3
18
作者 王海东 王明荣 +2 位作者 杨康 杨军民 曾会昌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期539-540,共2页
目的 研究苏拉明对肺癌血管生成的抑制作用及其机制。方法 采用细胞培养和免疫组织化学的方法离体研究肺癌A5 49细胞、人血管内皮ECV 30 4细胞VEGF及其受体 (Flt、KDR)的表达及苏拉明的影响。结果 苏拉明对肺癌细胞产生和分泌VEGF无... 目的 研究苏拉明对肺癌血管生成的抑制作用及其机制。方法 采用细胞培养和免疫组织化学的方法离体研究肺癌A5 49细胞、人血管内皮ECV 30 4细胞VEGF及其受体 (Flt、KDR)的表达及苏拉明的影响。结果 苏拉明对肺癌细胞产生和分泌VEGF无影响 ;ECV 30 4细胞KDR、Flt的蛋白表达在苏拉明浓度为 0 .2 5ng/ml和 2 .5ng/ml时 ,受到显著抑制 ;而苏拉明浓度为 0 .2 5ng/ml和 2 5ng/ml时Flt的表达 ,以及苏拉明浓度为 2 .5ng/ml和 2 5ng/ml时KDR的表达则无明显变化 (与对照组比较 ,P >0 .0 5 ) ;苏拉明对A5 49、ECV 30 4细胞增生无影响。结论 苏拉明抑制肺癌血管生成的作用机制可能是通过抑制血管内皮细胞上的VEGF受体表达 ,减少VEGF与其受体结合所致。 展开更多
关键词 苏拉明 肺癌 血管生成 抑制作用
下载PDF
苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤生长的影响及其机制 被引量:5
19
作者 贺兼斌 易高众 +3 位作者 杨凯 向志 谢茂峰 张平 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第4期359-363,共5页
背景与目的:有研究表明,苏拉明对恶性肿瘤有明显抑制作用,但有关其对肺腺癌体内抗瘤作用的报道很少。本实验观察苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将32只接种LA795肺腺癌细胞T739... 背景与目的:有研究表明,苏拉明对恶性肿瘤有明显抑制作用,但有关其对肺腺癌体内抗瘤作用的报道很少。本实验观察苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将32只接种LA795肺腺癌细胞T739的小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组(苏拉明加顺铂组),每组8只。用药16d,观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺并剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数并算出肺表面结节转移抑制率;收集移植瘤标本,称重和测量体积,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、P-选择素和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:顺铂组、苏拉明组、联合组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为34.9%、23.8%、57.3%;苏拉明组及联合组与对照组和顺铂组相比肺转移发生率、肺表面转移结节数明显下降(P<0.05),而顺铂组与对照组比较差异则无统计学意义。EGFR和P-选择素的表达对照组高于顺铂组、苏拉明组、联合组,对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组EGFR表达的灰度值分别为157.7±6.1、130.7±5.9、110.3±5.8、89.2±5.4,P-选择素表达的灰度值分别为134.5±5.7、117.9±5.1、96.2±5.4、78.3±4.5,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组增殖指数(S phase fraction,SPF)分别为(89.7±3.8)%、(68.8±4.0)%、(65.2±4.2)%、(51.3±4.2)%,各用药组SPF都比对照组低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,其作用机制可能为通过调控肿瘤细胞中的EGFR和P-选择素表达,从而抑制肿瘤细胞增殖和减少肿瘤细胞的粘附而防止转移。 展开更多
关键词 肺肿瘤 腺细胞癌 移植瘤 EGFR P-选择素 苏托明 顺铂 抑瘤作用 小鼠
下载PDF
苏拉明对脂多糖致小鼠急性肺损伤的防治作用 被引量:5
20
作者 郑君刚 侯金超 +2 位作者 张凯 黄长顺 方向明 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1412-1416,共5页
目的 探讨苏拉明(suramin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发小鼠急性肺损伤的防治作用及其分子机制.方法 24只健康清洁级雄性C57BL/6小鼠以随机数字法分为生理盐水对照组和苏拉明治疗组,分别于生理盐水和苏拉明处理后静脉注射... 目的 探讨苏拉明(suramin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发小鼠急性肺损伤的防治作用及其分子机制.方法 24只健康清洁级雄性C57BL/6小鼠以随机数字法分为生理盐水对照组和苏拉明治疗组,分别于生理盐水和苏拉明处理后静脉注射LPS(5 mg/kg)建立肺损伤模型,并于造模后0h、24h及72 h,取肺组织进行苏木精-伊红染色(HE染色)评估生理盐水对照组和苏拉明治疗组的肺脏病理损伤程度;采用RT-PCR检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6 (IL-6) mRNA的表达水平.体外分别用生理盐水和苏拉明处理人单核细胞白血病细胞(THP-1细胞株)后,给予100 ng/mL LPS刺激,建立体外脓毒症模型,应用Western Blot法检测LPS刺激后10 min、20 min、30 min细胞内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号转导通路关键分子ERK1/2、JNK及P38蛋白的磷酸化水平.组间数据比较采用独立样本t检验分析,P <0.05为差异具有统计学意义.结果 与生理盐水对照组相比,苏拉明可明显减轻LPS对小鼠(72 h)肺组织的损伤程度(生理盐水组,3.90 ±0.35;苏拉明组,2.50 ±0.12)(t =7.668,P<0.01),且显著性降低LPS处理24 h后肺组织TNF-α的表达水平(生理盐水组,8.35±1.63;苏拉明组,4.62±0.70)(t=4.187,P<0.01)和IL-6 mRNA的表达水平(生理盐水组,10.53±2.10;苏拉明组,5.53±1.10)(=4.224,P<0.01);苏拉明可显著下调LPS刺激THP-1细胞后10 min、20 min及30 min胞内MAPK信号通路ERK1/2、JNK、P38蛋白的磷酸化水平.结论 苏拉明对LPS诱发的肺损伤具有保护作用,其下调促炎因子表达的机制可能与抑制单核细胞MAPK通路的活化有关. 展开更多
关键词 脓毒症 肺损伤 脂多糖 苏拉明 炎性反应 炎症因子 单核细胞 MAPK
原文传递
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部