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大鼠组织中超氧阴离子自由基的提取和化学发光测定 被引量:1
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作者 周宜开 郝巧玲 +2 位作者 袁津玮 万有 任恕 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 1992年第S1期1-3,共3页
在通氮条件下,以四丁基氯化铵(TBAC)为稳定剂,用去水除氧的二甲基亚砜(DMSO),从大鼠新鲜组织中提取超氧阴离子自由基(O_2^-),并运用化学发光法进行检测.提取最佳时间为3min。发光体系pH为8。测定结果表明。大鼠不同组织中(O_2^-)含量(cp... 在通氮条件下,以四丁基氯化铵(TBAC)为稳定剂,用去水除氧的二甲基亚砜(DMSO),从大鼠新鲜组织中提取超氧阴离子自由基(O_2^-),并运用化学发光法进行检测.提取最佳时间为3min。发光体系pH为8。测定结果表明。大鼠不同组织中(O_2^-)含量(cpm/g·ml)顺序为肺>肾>肝>脑。 展开更多
关键词 活性氧 超氧阴离子自由基 化学发光分析
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芦荟大黄素、芦荟素清除氧自由基作用的研究 被引量:34
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作者 黄丽英 林新华 +2 位作者 陈伟 张亚峰 吴萍 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期12-14,共3页
目的:研究芦荟大黄素和芦荟素对超氧阴离子自由基(O2-.)、羟自由基(.OH)的清除作用。方法:采用邻苯三酚自氧化体系产生(O2-.),研究芦荟大黄素、芦荟素对O2-.的清除作用;利用Fenton反应产生.OH,研究芦荟大黄素、芦荟素对.OH的清除作用;... 目的:研究芦荟大黄素和芦荟素对超氧阴离子自由基(O2-.)、羟自由基(.OH)的清除作用。方法:采用邻苯三酚自氧化体系产生(O2-.),研究芦荟大黄素、芦荟素对O2-.的清除作用;利用Fenton反应产生.OH,研究芦荟大黄素、芦荟素对.OH的清除作用;计算表观清除率及IC50,并与特异性清除剂维生素C做比较。结果:芦荟大黄素、芦荟素、维生素C对O2-.的IC50分别为6.8,8.5,11mg.L-1,对.OH的IC50分别为0.24,0.25,9.1mg.L-1,其清除能力芦荟大黄素>芦荟素>维生素C。结论:芦荟大黄素、芦荟素对O2-.、.OH均有较强清除能力,且清除能力与浓度呈明显的量效关系。 展开更多
关键词 芦荟大黄素 芦荟素 清除 氧自由基 量效关系
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仿生膜对轻度加工葡萄自由基和保护酶的影响 被引量:5
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作者 李桂峰 刘兴华 《农业工程学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2007年第7期230-234,共5页
以红地球葡萄为试验材料,研究壳聚糖仿生膜对轻度加工葡萄品质和超氧阴离子自由基(O2-.)、丙二醛(M DA)含量、电解质渗漏以及超氧化歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)等保护酶活性动态变化的影响,探讨轻度加工果实组织衰... 以红地球葡萄为试验材料,研究壳聚糖仿生膜对轻度加工葡萄品质和超氧阴离子自由基(O2-.)、丙二醛(M DA)含量、电解质渗漏以及超氧化歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)等保护酶活性动态变化的影响,探讨轻度加工果实组织衰老和与保护酶的关系,以及仿生膜在果实成熟衰老进程的作用。结果表明:与对照相比,1.5%的壳聚糖仿生膜能抑制SOD、POD、CAT活性下降,减低O2-.生成速率,进而抑制M DA的积累,维持细胞膜的稳定性,延缓果实成熟衰老进程。相关性分析表明,O2-.生成速率与SOD、CAT呈极显著负相关(r=-0.975**,-0.546**),与POD呈显著正相关(r=0.442*),说明保护酶对抑制O2-.产生具有重要作用。1.5%壳聚糖仿生膜可有效抑制保护酶活性降低和自由基的产生,1.2%和1.8%壳聚糖仿生膜没有明显的效果。 展开更多
关键词 轻度加工葡萄 仿生膜 超氧阴离子自由基(o2) 保护酶
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紫红薯糖蛋白体外抗氧化活性研究 被引量:15
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作者 罗秋水 上官新晨 +1 位作者 蒋艳 吴少福 《江西农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期809-813,共5页
研究紫红薯糖蛋白的体外抗氧化活性。使用水提醇沉方法、Sevage法除游离蛋白,用DEAE-52纤维素层析及SephadexG-75纯化制备糖蛋白。采用超氧阴离子自由基(O-2.)、羟基自由基(·OH)、1,1-二苯基-2-苯肼自由基(DPPH.)清除率测定法及还... 研究紫红薯糖蛋白的体外抗氧化活性。使用水提醇沉方法、Sevage法除游离蛋白,用DEAE-52纤维素层析及SephadexG-75纯化制备糖蛋白。采用超氧阴离子自由基(O-2.)、羟基自由基(·OH)、1,1-二苯基-2-苯肼自由基(DPPH.)清除率测定法及还原力测定法评价紫红薯糖蛋白体外抗氧化活性。糖蛋白在0~640μg/mL内,均具有明显的抗氧化活性,随着质量浓度的增加活性增强;其中在紫红薯糖蛋白的质量浓度为640μg/mL时,对超氧阴离子自由基(O-2.)清除作用达到69.80%;对羟基自由基(.OH)的清除作用达到73.29%。 展开更多
关键词 糖蛋白 抗氧化 超氧阴离子自由基(o-2.) 羟基自由基(·oH) DPPH. 还原力
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壳聚糖及其金属配合物体外抗自由基活性的研究 被引量:3
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作者 刘爱文 陈忻 杨敏婷 《广东化工》 CAS 2008年第6期30-32,50,共4页
用分光光度法,分别对壳聚糖和壳聚糖与钙离子的配合物清除超氧阴离子自由基(O2-.)的效果进行了测定。结果显示,壳聚糖对O2-.的清除率可达73.1%,壳聚糖与钙离子的配合物对O2-.清除率可高达80.7%。实验结果表明,壳聚糖及其与钙离子的配合... 用分光光度法,分别对壳聚糖和壳聚糖与钙离子的配合物清除超氧阴离子自由基(O2-.)的效果进行了测定。结果显示,壳聚糖对O2-.的清除率可达73.1%,壳聚糖与钙离子的配合物对O2-.清除率可高达80.7%。实验结果表明,壳聚糖及其与钙离子的配合物具有较好的抗氧化作用。 展开更多
关键词 壳聚糖 壳聚糖与钙离子的配合物 分光光度法 超氧阴离子自由基
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甘蔗和烟草叶原生质体分离期间的膜损伤及有关酶活性变化 被引量:5
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作者 何若天 覃伟 李任强 《植物生理学报(0257-4829)》 CSCD 1994年第1期100-104,共5页
甘蔗和烟草叶原生质体分离期间的膜损伤及有关酶活性变化何若天,覃伟,李任强(广西农业大学实验中心,南宁530005)关键词:原生质体,超氧阴离子自由基(O_2~-),膜损伤,甘蔗,烟草植物原生质体分离期间,所用细胞壁降解... 甘蔗和烟草叶原生质体分离期间的膜损伤及有关酶活性变化何若天,覃伟,李任强(广西农业大学实验中心,南宁530005)关键词:原生质体,超氧阴离子自由基(O_2~-),膜损伤,甘蔗,烟草植物原生质体分离期间,所用细胞壁降解酶和高渗介质等对细胞生理有深刻影响... 展开更多
关键词 原生质体 膜损伤 甘蔗 烟草
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高糖培养下系膜细胞JAK_2/STAT_3信号转导通路活性变化及与活性氧簇作用的研究 被引量:5
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作者 吴英 王力宁 +1 位作者 李艳浓 张扬 《中国中西医结合肾病杂志》 2009年第5期386-391,I0001,共7页
目的:通过观察高糖培养条件下大鼠肾小球系膜细胞P-STAT3的表达变化,探讨糖尿病状态下JAK2/STAT3途径活性的变化及该通路与活性氧簇(ROS)之间的相互作用。方法:用传代培养的大鼠肾小球系膜细胞同步化后分组:(1)正常糖浓度组(含5.5mmol/... 目的:通过观察高糖培养条件下大鼠肾小球系膜细胞P-STAT3的表达变化,探讨糖尿病状态下JAK2/STAT3途径活性的变化及该通路与活性氧簇(ROS)之间的相互作用。方法:用传代培养的大鼠肾小球系膜细胞同步化后分组:(1)正常糖浓度组(含5.5mmol/L),高糖浓度组(25mmol/L),甘露醇组(5.5mmol/L糖+19.5mmol甘露醇),正常糖+AG-490(浓度10μmol/L)组,高糖+AG-490(浓度10μmol/L)组。继续观察培养后用WesternBlot及细胞免疫化学方法检测系膜细胞STAT3、P-STAT3表达的变化。(2)正常糖浓度组(N),高糖浓度组(H),甘露醇组(M),正常糖+Apocynin组(N+A,Apocynin浓度为100μmol/L),高糖+Apocynin组(H+A,Apocynin浓度为100μmol/L),收集上清液,用比色法检测系膜细胞ROS水平。(3)NADPH氧化酶抑制剂Apocynin预处理,分组同(2),Apocynin提前1h加入,与正常糖或高糖同时培养后,用WesternBlot方法检测系膜细胞P-STAT3表达。结果:(1)高糖培养大鼠肾小球系膜细胞P-STAT3的表达较正常糖浓度组明显升高,甘露醇组与正常糖浓度组相比差异无统计学意义;各组之间STAT3表达差异无统计学意义。(2)高糖条件下,ROS产生明显升高,NADPH氧化酶抑制剂Apocynin可明显降低ROS的产生。(3)高糖条件下,Apocynin经预处理,在正常糖浓度和高糖浓度同时培养48h后,正常糖浓度组和正常糖+Apocynin组对比P-STAT3的表达差异无明显区别;高糖+Apocynin组较正常糖浓度组有明显区别,但与高糖组相比明显降低。结论:高糖通过磷酸化方式激活大鼠肾小球系膜细胞JAK2/STAT3信号转导通路;高糖作用下,肾小球系膜细胞ROS产生增加,并具有时间依赖性;高糖状态下ROS可激活肾小球系膜细胞的JAK2/STAT3信号传导通路,证明ROS可能参与糖尿病肾病的发生和发展过程。 展开更多
关键词 系膜细胞 高糖 信号转导和转录活化因子3 活性氧 糖尿病肾病
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eNOS解偶联对减压病大鼠肺动脉内皮功能损伤的影响 被引量:5
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作者 林海珊 欧敏 方以群 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期502-506,共5页
目的探讨不安全减压对大鼠肺动脉内皮功能的影响及其相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=30)和减压病(DCS)组(n=30)。将DCS组大鼠置于加压舱内,暴露于600k Pa压缩空气环境下60min,再以100k Pa/min减至常压,制作DCS模型。DC... 目的探讨不安全减压对大鼠肺动脉内皮功能的影响及其相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=30)和减压病(DCS)组(n=30)。将DCS组大鼠置于加压舱内,暴露于600k Pa压缩空气环境下60min,再以100k Pa/min减至常压,制作DCS模型。DCS组存活大鼠及对照组大鼠麻醉后剥离肺动脉,检测离体肺动脉内皮依赖的血管舒张能力,采用Western blotting检测肺动脉组织中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达情况及其解离情况,以及肺动脉组织中各蛋白硝基化水平,行离体肺动脉超氧化物阴离子探针(DHE)染色检测活性氧(ROS)形成情况。结果 DCS组30只大鼠经历不安全减压后死亡10只,存活大鼠肺动脉内皮依赖的血管舒张能力明显下降(P<0.05)。DCS组及对照组e NOS表达量差异无统计学意义(P>0.05),但DCS组e NOS单体/二聚体比例明显高于对照组(P<0.05);DCS组肺动脉组织各蛋白酪氨酸硝基化水平明显高于对照组(P<0.05)。DHE染色结果显示,DCS组肺动脉中ROS生成量明显高于对照组(P<0.05)。结论模拟潜艇逃生过程中不安全减压可导致肺动脉内皮中e NOS二聚体解偶联,解离的e NOS单体不能合成NO,从而影响血管内皮依赖舒张能力;e NOS单体可促进ONOO–合成,导致肺动脉组织中蛋白酪氨酸硝基化水平提高,引起细胞信息调控紊乱,e NOS单体还可引起活性氧离子ROS形成增加,从而介导过氧化损伤。 展开更多
关键词 减压病 一氧化氮合酶Ⅲ型 超氧阴离子 3-硝基酪氨酸
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