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环境雌激素壬基酚通过SRXN1促进结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用研究 被引量：2
1
作者 黎凯恺 张远威 +5 位作者 张念杰 尹硕 何念 万磊 陈旭 杨雪峰 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第1期61-69,共9页
目的研究环境雌激素壬基酚(nonylphenol,NP)对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其与SRXN1(sulfiredoxin-1)表达的关系。方法利用转录组测序及实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分析NP对COLO205细胞中SRXN1表达的影响。通过癌症基... 目的研究环境雌激素壬基酚(nonylphenol,NP)对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其与SRXN1(sulfiredoxin-1)表达的关系。方法利用转录组测序及实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分析NP对COLO205细胞中SRXN1表达的影响。通过癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)及免疫组织化学技术(IHC)分析SRXN1在结直肠癌组织中的表达。利用特异性小干扰RNA片段(si-SRXN1)抑制SRXN1的表达,NP(10-6mol/L)干预24 h,通过CCK-8、克隆形成、Transwell实验检测COLO205细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,蛋白印迹(Western blot)检测细胞中ERK1/2、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路激活情况。结果转录组测序及qRT-PCR分析发现,NP显著上调COLO205细胞中SRXN1表达(P<0.05)。TCGA及IHC检测分析发现,结直肠癌肿瘤组织中SRXN1的表达均显著高于癌旁组(P<0.01)。与Control组比较,NP(10-6mol/L)显著促进COLO205细胞活力、促进克隆形成、侵袭及迁移(均P<0.01),而si-SRXN1组显著抑制细胞增殖、侵袭及迁移的能力(P<0.01);与si-SRXN1组比较,NP联合si-SRXN1组细胞活力(P<0.01)、克隆形成(P<0.05)、侵袭(P<0.01)及迁移(P<0.01)显著升高。与Control组比较,NP组中ERK1/2、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路均被激活(均P<0.01),si-SRXN1组均显著抑制(均P<0.01);与si-SRXN1组比较,NP+si-SRXN1组中ERK1/2、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路均显著激活(P<0.01或P<0.05)。结论NP通过促进SRXN1的表达,促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 结直肠癌 壬基酚 细胞增殖 侵袭及迁移 sulfiredoxin-1
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Sulfiredoxin-1对肝癌细胞铁死亡的影响及其机制研究
2
作者 许兴文 贾瑾堂 《肝脏》 2024年第4期408-413,418,共7页
目的探讨Sulfiredoxin-1(SRXN1)对肝癌细胞铁死亡的影响及其相关机制。方法将HepG2细胞分为以下三组:阴性对照+二甲基亚砜(NC+DMSO)组、NC+erastin(铁死亡诱导剂,10μM)组和si-SRXN1+erastin组。采用铁含量测定试剂盒检测各组细胞中铁含... 目的探讨Sulfiredoxin-1(SRXN1)对肝癌细胞铁死亡的影响及其相关机制。方法将HepG2细胞分为以下三组:阴性对照+二甲基亚砜(NC+DMSO)组、NC+erastin(铁死亡诱导剂,10μM)组和si-SRXN1+erastin组。采用铁含量测定试剂盒检测各组细胞中铁含量;利用ELISA法测定各组细胞中ROS和MDA的水平;通过qRT-PCR技术检测各组细胞中SRXN1、GPX4、SLC7A11、ACSL4和LPCAT3基因的mRNA表达水平;通过Western-blot技术测定各组细胞中SRXN1的蛋白表达水平。结果与NC+DMSO组相比,NC+erastin组细胞中铁含量、ROS和MDA水平、ACSL4和LPCAT3基因的mRNA表达水平以及SRXN1的基因mRNA和蛋白表达水平均显著上升[(8.46±0.60)vs(13.64±0.37)、(132.04±15.21)vs(203.82±13.17)、(97.35±9.58)vs(209.32±8.78)、(1.00±0.06)vs(2.15±0.03)、(1.00±0.02)vs(1.58±0.02)、(1.00±0.05)vs(2.94±0.16)、(0.88±0.02)vs(1.18±0.03)](P<0.01),而细胞中GPX4和SLC7A11的基因mRNA表达水平均显著下降[(1.00±0.03)vs(0.33±0.02)、(1.00±0.08)vs(0.33±0.01)](P<0.0001)。与NC+erastin组相比,si-SRXN1+erastin组细胞中铁含量、ROS和MDA水平和ACSL4和LPCAT3基因的mRNA表达水平均显著上升[(13.64±0.37)vs(20.91±0.96)、(203.82±13.17)vs(261.38±16.92)、(209.32±8.78)vs(293.86±7.65)、(2.15±0.03)vs(2.70±0.09)、(1.58±0.02)vs(1.86±0.08)](P<0.01),而细胞中GPX4和SLC7A11的基因mRNA表达水平以及SRXN1的基因mRNA和蛋白表达水平均显著下降[(0.33±0.02)vs(0.10±0.01)、(0.33±0.01)vs(0.14±0.001)、(2.94±0.16)vs(0.48±0.02)、(1.18±0.03)vs(0.64±0.06)](P<0.01)。结论敲低SRXN1会升高细胞铁含量,促进氧化应激反应,加重肝癌细胞铁死亡;其机制可能与抑制GPX4和SLC7A11基因表达以减弱抗氧化能力和激活ACSL4和LPCAT3基因表达,从而促进脂质过氧化的形成有关。 展开更多
关键词 sulfiredoxin-1 肝癌细胞 铁死亡
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Sulfiredoxin-1对大鼠星形胶质细胞缺血损伤的保护作用 被引量：3
3
作者 喻姗姗 刘远玲 +4 位作者 陈曦 周云川 周杨 巫静娴 赵涌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期11-15,共5页
目的探讨小分子蛋白Sulfiredoxin-1(Srxn1)对大鼠星形胶质细胞缺血损伤的保护作用以及Srxn1是否参与活化NF-κB炎症信号通路的分子机制。方法通过H2O2处理、氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation followed by recovery,OGD/R)模型... 目的探讨小分子蛋白Sulfiredoxin-1(Srxn1)对大鼠星形胶质细胞缺血损伤的保护作用以及Srxn1是否参与活化NF-κB炎症信号通路的分子机制。方法通过H2O2处理、氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation followed by recovery,OGD/R)模型,模拟体内脑缺血再灌注损伤;通过慢病毒载体片段Lenti-Srxn1-sh1和Lenti-Srxn1-sh2干扰Srxn1的表达,采用MTT法检测两种损伤模型中细胞的存活率,采用双荧光免疫细胞化学法检测NF-κB入核情况,Western blot检测p-NFκB p65、MIF的蛋白表达。结果在H2O2和OGD/R模型中,两组慢病毒干扰片段均可以降低Srxn1蛋白的表达。与Control组比较,干扰Srxn1基因能够明显降低细胞存活率,增加NF-κB p65入核,使p-NFκB p65和巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)蛋白表达显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Srxn1作为体内重要的神经保护因子,可以减少大鼠星形胶质细胞缺血性损伤的作用机制之一可能是与其激活NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 sulfiredoxin-1 星形胶质细胞 神经保护 NF-ΚB 巨噬细胞游走抑制因子
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Sulfiredoxin-1对星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用 被引量：1
4
作者 周云川 周杨 +2 位作者 巫静娴 喻姗姗 赵涌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第21期2173-2177,共5页
目的探讨Sulfiredoxin-1(Srxn1)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法 1应用RNAi技术将Srxn1干扰小发夹RNA(shRNA)及阴性载体(negative control)转染至星形胶质细胞... 目的探讨Sulfiredoxin-1(Srxn1)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法 1应用RNAi技术将Srxn1干扰小发夹RNA(shRNA)及阴性载体(negative control)转染至星形胶质细胞,Real-time quantitative PCR(QPCR)和Western blot检测转染后Srxn1的基因和蛋白表达水平;2实验分为control组、control+OGD/R组、negative control(NC)+OGD/R组、sh-Srxn1+OGD/R组(n=3),细胞转染72 h后建立OGD模型,6 h后予以复氧,模拟再灌注模型;3复氧12 h后,MTS法检测细胞活性,Hoechst 33342检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果 1shRNA-Srxn1转染细胞后,与空白组和阴性组比较,干扰组Srxn1 mRNA及蛋白表达水平明显降低,分别降低47%和58.5%;2MTS结果显示,干扰sh-Srxn1+OGD/R组细胞活性较control+OGD/R组显著下降[(38.79±2.14)vs(69.35±10.54),P<0.05];Hoechst 33342结果显示,干扰sh-Srxn1+OGD/R组细胞凋亡较control+OGD/R组明显增加[(51.67±7.64)vs(25.00±5.00),P<0.01];3Western blot结果显示,与control+OGD/R组比较,干扰sh-Srxn1+OGD/R组细胞Bcl-2的表达明显降低(P<0.05),Bax的表达明显上调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01)。结论 Srxn1对OGD/R引起的星形胶质细胞的氧化损伤具有重要的保护作用,这种保护可能与其抗凋亡作用相关。 展开更多
关键词 sulfiredoxin-1 干扰 星形胶质细胞 氧糖剥夺/复氧 凋亡
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Sulfiredoxin-1通过调节peroxiredoxins表达提高大鼠星形胶质细胞抗氧化作用 被引量：1
5
作者 周杨 周云川 +2 位作者 巫静娴 喻姗姗 赵涌 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第9期1193-1198,共6页
目的 探讨内源性抗氧化小分子蛋白Sulfiredoxin-1（Srxn1）对H2O2诱导的星形胶质细胞的抗氧化作用以及对内源性氧化应激防御系peroxiredoxins的调节作用.方法 Srxn1干扰慢病毒载体转染体外培养的大鼠原代星形胶质细胞;构建H2O2氧化应激... 目的 探讨内源性抗氧化小分子蛋白Sulfiredoxin-1（Srxn1）对H2O2诱导的星形胶质细胞的抗氧化作用以及对内源性氧化应激防御系peroxiredoxins的调节作用.方法 Srxn1干扰慢病毒载体转染体外培养的大鼠原代星形胶质细胞;构建H2O2氧化应激模型,采用LDH方法检测细胞损伤程度,用超氧化物歧化酶（SOD）分析细胞内氧化应激状态;Western blot检测Srxn1的表达与Prdx Ⅰ～Ⅳ和Prdx-SO2/3H（过氧化Prdx）活性的关系.结果 1）ShSrxn1干扰后,Srxn1蛋白水平下调59.2％ （P＜0.01）,基因水平下调63.6％ （P＜0.01）.2）干扰Srxn1增加H2O2后LDH漏出率（P＜0.01）并使氧化应激损伤显著加重、使Prdx Ⅰ ～Ⅳ的表达降低,Prdx-SO2/3H的表达显著增高（P＜0.01或P＜0.05）.结论 Srxn1减轻H2O2诱导的星形胶质细胞的氧化应激损伤,并可能是通过调节Prdxs的活性来完成的. 展开更多
关键词 sulfiredoxin-1 干扰 星形胶质细胞 H2O2 PEROXIREDOXIN
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干扰硫氧还蛋白-1对H_2O_2诱导PC12细胞超氧化损伤的保护作用
6
作者 邹颜阳 李琼 +1 位作者 李雄武 张徽 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2014年第5期626-631,共6页
目的探讨硫氧还蛋白-1(sulfiredoxin-1,Srxn-1)对H2O2诱导的PC12细胞超氧化损伤的保护作用及其可能机制。方法在Lipofectamine 2000的介导下,分别将pLVT574、pLVT575和pLVT576干扰质粒转染PC12细胞,同时设空白对照组(正常培养细胞)及阴... 目的探讨硫氧还蛋白-1(sulfiredoxin-1,Srxn-1)对H2O2诱导的PC12细胞超氧化损伤的保护作用及其可能机制。方法在Lipofectamine 2000的介导下,分别将pLVT574、pLVT575和pLVT576干扰质粒转染PC12细胞,同时设空白对照组(正常培养细胞)及阴性对照组(转染pLVT4质粒),普通显微镜和倒置荧光显微镜下观察转染效率,并采用RT-PCR和Western blot法分别检测转染细胞中Srxn-1基因mRNA转录和蛋白表达的水平。采用不同终浓度(50、100、150、200、250、300μmol/L)的H2O2诱导PC12细胞,建立超氧化细胞损伤模型,MTT法检测Srxn-1对细胞存活率的影响,并采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测细胞SOD活性及MDA含量。结果镜下观察可见,转染后细胞死亡数较多,胞体缩小;有绿色荧光,转染效率达50%。si-Srxn-1-575组细胞中Srxn-1基因mRNA转录及蛋白表达水平较空白对照组明显下降(P<0.05)。终浓度为200μmol/L的H2O2处理12 h后,PC12细胞的存活率为66%;H2O2+si-Srxn-1-575组的细胞存活率(49.3%)明显低于空白对照组(65.2%)(P<0.05)。H2O2+si-Srxn-1-575组细胞中SOD活性[(10.319±1.362)U/mg pro]明显低于H2O2+空白对照组[(15.7±1.138)U/mg pro],MDA含量[(5.507±0.297)nmol/mg pro]明显高于H2O2+空白对照组[(3.41±0.281)nmol/mg pro](P均<0.05)。结论 Srxn-1对H2O2损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与其发挥内源性抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 硫氧还蛋白-1 PC12细胞 H2O2 细胞损伤
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