目的:探究富血小板血浆(PR P)联合桃红四物汤对激素性股骨头坏死(SA N FH)大鼠股骨头组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、碱性磷酸酶(ALP)、β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达的影响。方法:将60只SD大鼠随...目的:探究富血小板血浆(PR P)联合桃红四物汤对激素性股骨头坏死(SA N FH)大鼠股骨头组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、碱性磷酸酶(ALP)、β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、桃红四物汤组、PRP组、联合组。利用内毒素联合激素方法建立SANFH模型,相应给药治疗,治疗6周后处死,并取出双侧股骨头,行HE染色观察组织病理变化,并通过免疫组化法观察VEGF、CD31、ALP和β-catenin蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠骨小梁稀疏变细,脂肪细胞体积增大,空骨陷窝大量存在(P<0.01);与模型组比较,各治疗组股骨头中VEGF、CD31、ALP、和β-catenin阳性表达均有不同程度的上调,其中联合组上调水平最为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:PRP、桃红四物汤及两者联合治疗可明显上调VEGF、CD31、ALP和β-catenin的蛋白表达,增加股骨头血供,促进坏死区新骨形成,从而有效治疗SANFH。展开更多
背景:研究表明,骨细胞的程序性死亡与激素性股骨头缺血坏死之间具有一定的相关性,且细胞自噬及凋亡之间存在相互作用,内质网应激通路参与调控骨细胞自噬及凋亡过程。目的:综述内质网应激调控细胞自噬与凋亡的相关通路,总结细胞自噬与凋...背景:研究表明,骨细胞的程序性死亡与激素性股骨头缺血坏死之间具有一定的相关性,且细胞自噬及凋亡之间存在相互作用,内质网应激通路参与调控骨细胞自噬及凋亡过程。目的:综述内质网应激调控细胞自噬与凋亡的相关通路,总结细胞自噬与凋亡通路在激素性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展。方法:由第一作者使用计算机检索PubMed数据库、Web of Science数据库、CNKI数据库、万方数据库中从建库至2020年5月的相关文献,检索词分别为“steroid;necrosis of the femoral head;cell autophagy;ER stress;unfolded protein response”和“糖皮质激素;股骨头坏死;细胞自噬;细胞凋亡;内质网应激;未折叠蛋白反应”。选择与细胞自噬、细胞凋亡调控激素性股骨头坏死与内质网应激通路有关的文章,排除重复与较陈旧的文献以及Meta分析。结果与结论:内质网应激主要通过PERK/eIF2α途径、IRE1-TRAF2-JNK途径以及调控细胞内Ca^(2+)浓度对细胞自噬起调控作用。内质网应激通过激活PERK/eIF2α途径中C/EBP同源蛋白(CHOP)、IRE1α-ASK1-JNK通路、IRE1α-XBP1-CHOP通路、激活Caspase-12通路调控细胞凋亡。轻度内质网应激时,内质网可通过激活未折叠蛋白反应途径启动自噬以恢复内质网稳态,促使细胞存活;当内质网应激刺激过强且持续存在时,会过度诱导自噬或激活凋亡途径使细胞死亡。内质网应激可通过多种信号通路参与细胞自噬即凋亡的调控;细胞自噬和细胞凋亡之间存在一个复杂的相互作用过程,在激素性股骨头缺血坏死发病机制中,内质网应激参与调控骨细胞及成骨细胞程序性死亡,但具体机制尚不明确。展开更多
文摘目的:探究富血小板血浆(PR P)联合桃红四物汤对激素性股骨头坏死(SA N FH)大鼠股骨头组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、碱性磷酸酶(ALP)、β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、桃红四物汤组、PRP组、联合组。利用内毒素联合激素方法建立SANFH模型,相应给药治疗,治疗6周后处死,并取出双侧股骨头,行HE染色观察组织病理变化,并通过免疫组化法观察VEGF、CD31、ALP和β-catenin蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠骨小梁稀疏变细,脂肪细胞体积增大,空骨陷窝大量存在(P<0.01);与模型组比较,各治疗组股骨头中VEGF、CD31、ALP、和β-catenin阳性表达均有不同程度的上调,其中联合组上调水平最为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:PRP、桃红四物汤及两者联合治疗可明显上调VEGF、CD31、ALP和β-catenin的蛋白表达,增加股骨头血供,促进坏死区新骨形成,从而有效治疗SANFH。
文摘背景:研究表明,骨细胞的程序性死亡与激素性股骨头缺血坏死之间具有一定的相关性,且细胞自噬及凋亡之间存在相互作用,内质网应激通路参与调控骨细胞自噬及凋亡过程。目的:综述内质网应激调控细胞自噬与凋亡的相关通路,总结细胞自噬与凋亡通路在激素性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展。方法:由第一作者使用计算机检索PubMed数据库、Web of Science数据库、CNKI数据库、万方数据库中从建库至2020年5月的相关文献,检索词分别为“steroid;necrosis of the femoral head;cell autophagy;ER stress;unfolded protein response”和“糖皮质激素;股骨头坏死;细胞自噬;细胞凋亡;内质网应激;未折叠蛋白反应”。选择与细胞自噬、细胞凋亡调控激素性股骨头坏死与内质网应激通路有关的文章,排除重复与较陈旧的文献以及Meta分析。结果与结论:内质网应激主要通过PERK/eIF2α途径、IRE1-TRAF2-JNK途径以及调控细胞内Ca^(2+)浓度对细胞自噬起调控作用。内质网应激通过激活PERK/eIF2α途径中C/EBP同源蛋白(CHOP)、IRE1α-ASK1-JNK通路、IRE1α-XBP1-CHOP通路、激活Caspase-12通路调控细胞凋亡。轻度内质网应激时,内质网可通过激活未折叠蛋白反应途径启动自噬以恢复内质网稳态,促使细胞存活;当内质网应激刺激过强且持续存在时,会过度诱导自噬或激活凋亡途径使细胞死亡。内质网应激可通过多种信号通路参与细胞自噬即凋亡的调控;细胞自噬和细胞凋亡之间存在一个复杂的相互作用过程,在激素性股骨头缺血坏死发病机制中,内质网应激参与调控骨细胞及成骨细胞程序性死亡,但具体机制尚不明确。
