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鱼藤酮诱导大鼠帕金森样损伤及其机制的研究 被引量:4
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作者 张秋双 陈颖 +1 位作者 陈乃宏 苑玉和 《中国药物警戒》 2017年第9期513-517,共5页
目的本实验从行为学、病理和生化三个方面对鱼藤酮损伤大鼠模型进行了评价,并讨论了帕金森病相关的发病机制。方法通过脑立体定位的方法向单侧大鼠黑质致密部区域注射鱼藤酮,诱导大鼠帕金森样损伤;其行为学损伤采用转棒实验和阿扑吗啡... 目的本实验从行为学、病理和生化三个方面对鱼藤酮损伤大鼠模型进行了评价,并讨论了帕金森病相关的发病机制。方法通过脑立体定位的方法向单侧大鼠黑质致密部区域注射鱼藤酮,诱导大鼠帕金森样损伤;其行为学损伤采用转棒实验和阿扑吗啡诱导旋转实验评价;病理异常通过免疫组化的方法评价;生化改变通过Western blot方法检测。结果单侧黑质致密部注射鱼藤酮可诱导大鼠出现行为学障碍,导致大鼠在阿扑吗啡诱导实验中出现单侧旋转的现象;病理生化结果显示,鱼藤酮可以引起多巴胺能神经元丢失,α-突触核蛋白磷酸化,小胶质细胞激活,肿瘤坏死因子和环氧合酶-2蛋白含量增加。结论鱼藤酮可以损坏多巴胺能神经元,诱导α-突触核蛋白磷酸化,激活小胶质细胞,增加肿瘤坏死因子和环氧合酶-2的蛋白含量,进而促进帕金森病的发生发展。 展开更多
关键词 帕金森病 鱼藤酮 立体定位 Α-突触核蛋白 神经炎症
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