期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
哺乳动物卵母细胞纺锤体的形成及纺锤体检验点的作用机制 被引量：4
1
作者 韩玉萍 曹俊国 +1 位作者 杨镒峰 许保增 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2019年第4期1094-1100,共7页
染色体精确分离是在纺锤体的正确组装和纺锤体检查点(spindle assembly checkpoint,SAC)的监控下完成的,对于哺乳动物卵母细胞来说,纺锤体的形成和SAC都是保证染色体精确分离的重要因素,如果染色体分离错误将直接导致自发性流产或其他... 染色体精确分离是在纺锤体的正确组装和纺锤体检查点(spindle assembly checkpoint,SAC)的监控下完成的,对于哺乳动物卵母细胞来说,纺锤体的形成和SAC都是保证染色体精确分离的重要因素,如果染色体分离错误将直接导致自发性流产或其他出生缺陷。卵母细胞中心体缺失后,细胞依然能够依靠独立于中心体而围绕染色体成核的微管反向平行排列能形成双极纺锤体,即自我组装纺锤体。由微观组织中心(microtubue organizing center,MTOC)召集微管聚集,成熟促进因子(maturation promoting factor,MPF)维持两次减数分裂过程中纺锤体的形成过程,细胞静止因子(cytostatic factor,CSF)维持分裂中期结构,使纺锤体在染色体没有全部集合到赤道板时保持稳定。大体积的卵母细胞容易产生非整倍体,且卵母细胞中不含有中心体这一特殊性导致卵母细胞中是否存在SAC在很长一段时间内存在争议,但现在SAC是确保卵母细胞染色体精确分离的机制之一已被初步证明。在减数分裂中期染色体之间存在一种黏连,细胞会产生"等待-后期"信号抑制SAC活性,从而保持这种黏连稳定,直至所有染色体完成与纺锤体的连接,"等待-后期"信号失活,SAC启动,使染色体间的黏连失活,进而在纺锤体的作用下染色体分离。作者综述了减数分裂过程中纺锤体的特异性组装过程和纺锤体检查点的组成及作用机制,丰富了减数分裂的相关知识,并为减数分裂过程中非整倍体的形成机制提供依据。 展开更多
关键词 纺锤体检查点 减数分裂 有丝分裂 纺锤体组装 细胞分裂
下载PDF
TTK/MPS1在恶性肿瘤中的表达及临床意义的研究进展 被引量：4
2
作者 张凤友 陈肖瑜 +1 位作者 林思彤 党裔武 《海南医学》 CAS 2021年第16期2130-2133,共4页
肿瘤的形成是由于细胞生长调控严重紊乱、染色体有丝分裂不稳定等多种因素共同导致细胞异常增生的结果。T细胞酪氨酸激酶(TTK)是纺锤体组装检查点(SAC)的核心部件,它能确保染色体向子细胞适当分布,平衡生长和分裂,是保证有丝分裂保真度... 肿瘤的形成是由于细胞生长调控严重紊乱、染色体有丝分裂不稳定等多种因素共同导致细胞异常增生的结果。T细胞酪氨酸激酶(TTK)是纺锤体组装检查点(SAC)的核心部件,它能确保染色体向子细胞适当分布,平衡生长和分裂,是保证有丝分裂保真度和基因组稳定的一种蛋白激酶。当TTK过表达时,中心体增大,染色体不稳定,可导致肿瘤发生。TTK已被证实在胶质母细胞瘤、乳腺癌、肺癌、肝癌、结肠癌等多种恶性肿瘤中过表达。TTK在正常组织与癌组织中的差异性表达提示其具有临床诊断生物标记物的潜能,而TTK小分子抑制剂在动物模型中可以抑制肿瘤细胞的增殖,提示TTK具有肿瘤靶向治疗的潜力。本文将综述TTK在多种恶性肿瘤中的表达及临床意义的研究进展。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 T细胞酪氨酸激酶 纺锤体组装检查点 染色体
下载PDF
哺乳动物卵母细胞非整倍体产生机制的研究进展
3
作者 刘理想 赵向远 +4 位作者 邵静 范冰峰 韩玉萍 杨镒峰 许保增 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2021年第11期4115-4124,共10页
雌性生殖细胞进行减数分裂时易发生染色体分离错误而产生非整倍体卵母细胞,其受精后会产生非整倍体胚胎,导致出生缺陷或胚胎致死,是影响哺乳动物繁殖的重要因素。卵母细胞在第一次减数分裂前期发生同源染色体联会,此时DNA双链断裂引发... 雌性生殖细胞进行减数分裂时易发生染色体分离错误而产生非整倍体卵母细胞,其受精后会产生非整倍体胚胎,导致出生缺陷或胚胎致死,是影响哺乳动物繁殖的重要因素。卵母细胞在第一次减数分裂前期发生同源染色体联会,此时DNA双链断裂引发重组。重组时缺乏交叉、重组事件数量的减少及交叉靠近端粒或着丝粒导致染色体发生同向分离或不分离,从而产生非整倍体卵母细胞。减数分裂期间,当染色体的端粒共向于同一极或没有完全附着在纺锤体微管上时,纺锤体组装检查点(spindle assembly checkpoint,SAC)被激活,E3泛素连接酶APC/Cyclome(APC/C)沉默,保护分离酶抑制蛋白(securin)和细胞周期蛋白B(cyclin B)不被降解,从而抑制分离酶和染色体的分离。直到所有染色体与纺锤体实现稳定的双极定向并正确排列到赤道板上,SAC关闭,染色体正确分离。卵母细胞中SAC蛋白缺失,导致SAC不能有效地监测端粒在纺锤体上的正确附着,发生染色体分离错误,从而产生非整倍体卵母细胞。因此,通过现代分子技术手段解析非整倍体卵母细胞所涉及的机制是保护哺乳动物生育的重要目标。作者主要介绍了卵母细胞减数分裂的特点,详细阐述了卵母细胞非整倍体发生的染色体分离错误的分子机制,以期为开发卵母细胞非整倍体的治疗手段提供参考。 展开更多
关键词 卵母细胞 减数分裂 非整倍体 重组 纺锤体组装检查点(sac)
下载PDF
有丝分裂阻滞缺陷基因异常在肿瘤中的研究进展
4
作者 孙倩 张显玉(综述) 庞达(审校) 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2014年第2期170-172,共3页
纺锤体组装检验点（ Spindle assembly checkpoint ，SAC）是机体有丝分裂的重要监控机制，能够监控着丝点与微管之间的连接，确保染色体正确分离。有丝分裂阻滞缺陷家族蛋白（ Mitotic arrest defi-cient protein，Mad）作为SAC的重要... 纺锤体组装检验点（ Spindle assembly checkpoint ，SAC）是机体有丝分裂的重要监控机制，能够监控着丝点与微管之间的连接，确保染色体正确分离。有丝分裂阻滞缺陷家族蛋白（ Mitotic arrest defi-cient protein，Mad）作为SAC的重要组成部分，其主要在正常有丝分裂过程中发挥作用。 Mad家族基因突变或蛋白表达异常可能导致染色体异常分离，在促使肿瘤发生、预示肿瘤预后不良、化疗药物耐药等方面都起到一定作用。 展开更多
关键词 纺锤体组装检验点 有丝分裂阻滞缺陷基因 肿瘤 化疗
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部