期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
鞘氨醇激酶-磷酸鞘氨醇轴在血管生成相关性疾病中的作用 被引量：2
1
作者 李仪 李茜 易光辉 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期580-587,共8页
血管生成是指在原有血管的基础上形成新血管的过程。病理性血管生成是癌症、心血管类疾病和视网膜病变等一系列疾病的标志。1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)是一种信号脂质,由鞘氨醇激酶(sphingosine kinases, SPHK)合成,通... 血管生成是指在原有血管的基础上形成新血管的过程。病理性血管生成是癌症、心血管类疾病和视网膜病变等一系列疾病的标志。1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)是一种信号脂质,由鞘氨醇激酶(sphingosine kinases, SPHK)合成,通过5种G蛋白偶联受体(sphingosine-1-phosphate receptors, S1PR1-5)发挥其不同的生物学和病理生理作用,并通过激活受体启动各种信号级联反应,影响细胞命运、血管张力、内皮功能和完整性以及淋巴细胞的运输等。其产生和信号的失衡与内皮功能障碍和异常血管生成等病理过程密切相关。越来越多的证据表明,SPHK-S1P轴在血管生成中发挥重要作用,尤其在癌症的发生发展与肿瘤微环境、动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管类疾病,以及糖尿病和视网膜病变中具有重要意义。研究其相关作用与功能,可为治疗血管生成相关疾病提供新见解和药物治疗靶点。本文就SPHK-S1P轴通过SPHK以及S1PR1-5影响内皮细胞和平滑肌增殖、内皮细胞迁移以及由内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞等形成管腔的分子机制进行阐述,同时进一步阐述SPHK-S1P轴如何通过鞘氨醇激酶以及S1PR1-5影响肿瘤、心血管类疾病、糖尿病以及视网膜病变中血管生成,旨在通过理解SPHK-S1P轴在血管生成中的分子机制为相关疾病提供新的治疗思路。 展开更多
关键词 磷酸鞘氨醇激酶 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体 血管生成
下载PDF
鞘氨醇-1-磷酸受体4在口腔鳞状细胞癌中的表达及生物学功能
2
作者 周鑫霞 刘敬浩 +1 位作者 甘桂芳 陈福祥 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2024年第1期10-15,共6页
目的 :探讨鞘氨醇-1-磷酸受体4(sphingosine-1-phosphate receptor 4,S1PR4)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及生物学功能。方法 :通过实时荧光定量PCR (RT-qPCR)、免疫印迹实验(Western blot)和免疫组织... 目的 :探讨鞘氨醇-1-磷酸受体4(sphingosine-1-phosphate receptor 4,S1PR4)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及生物学功能。方法 :通过实时荧光定量PCR (RT-qPCR)、免疫印迹实验(Western blot)和免疫组织化学染色,分析OSCC组织样本及细胞系(WSU-HN4、WSU-HN6、CAL27、WSU-HN30)中S1PR4的表达。通过S1PR4拮抗剂(CYM50358)抑制S1PR4活性,利用CCK-8以及克隆形成实验检测CYM50358对OSCC细胞增殖的影响。通过流式细胞术分析CYM500358对OSCC细胞凋亡的影响。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果:OSCC中的S1PR4转录及表达显著上调,CYM50358处理组OSCC细胞增殖活性显著低于空白对照组(P<0.05),CYM50358处理组OSCC细胞克隆形成能力显著低于空白对照组(P<0.05),CYM50358处理组OSCC细胞凋亡比例显著高于空白对照组(P<0.05)。结论:S1PR4在OSCC中表达上调,S1PR4拮抗剂可抑制OSCC细胞生长并促进细胞凋亡,或为OSCC的治疗提供新的潜在靶点。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 鞘氨醇-1-磷酸受体4(S1pr4) 生物学功能 细胞凋亡
下载PDF
小鼠S1PR3慢病毒表达载体的构建及表达 被引量：1
3
作者 王航 蔡克银 黄浩 《海南医学》 CAS 2015年第18期2653-2656,共4页
目的构建小鼠1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)慢病毒表达载体,并检测其表达情况。方法小鼠心肌组织m RNA并逆转录得到c DNA,设计并合成引物,采用亚克隆方式将目的基因克隆至慢病毒表达载体p Lent-IRES-EGFP中,将表达载体与包装质粒共转293T细... 目的构建小鼠1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)慢病毒表达载体,并检测其表达情况。方法小鼠心肌组织m RNA并逆转录得到c DNA,设计并合成引物,采用亚克隆方式将目的基因克隆至慢病毒表达载体p Lent-IRES-EGFP中,将表达载体与包装质粒共转293T细胞,进行目的基因的过表达慢病毒包装,随后收集培养成功病毒,使用病毒感染小鼠L929细胞,检测感染后L929细胞表达S1PR3情况。结果从小鼠心机组织c DNA中扩增出大小约1 100 bp的目的片段;双酶切后成功将S1PR3克隆到慢病毒表达载体p Lent-IRES-EGFP,表达质粒与包装质粒供转染293细胞后48 h就可以看到细胞中成功表达绿色荧光。收集培养成功病毒感染小鼠L929细胞,成功表达出S1PR3。结论本研究成功构建了可以高表达S1PR3的p Lenti6.3-S1PR3-IRES-EGFP慢病毒表达载体,为进一步调控S1PR3相关的细胞功能奠定了基础。 展开更多
关键词 慢病毒 1-磷酸鞘氨醇受体3 血管损伤 再内皮化
下载PDF
靶向S1PR3基因shRNA慢病毒表达载体构建及功能鉴定
4
作者 王航 黄浩 +1 位作者 蔡克银 丁世芳 《海南医学》 CAS 2016年第11期1721-1726,共6页
目的构建靶向小鼠S1PR3基因的sh RNA慢病毒表达载体,并验证其对内皮祖细胞迁移能力的影响。方法依照sh RNA设计原则,合成对应的sh RNA序列,将其克隆到PHBLV载体中,使用三载体系统进行病毒包装,收集制备成功的病毒,并用荧光显微镜法测定... 目的构建靶向小鼠S1PR3基因的sh RNA慢病毒表达载体,并验证其对内皮祖细胞迁移能力的影响。方法依照sh RNA设计原则,合成对应的sh RNA序列,将其克隆到PHBLV载体中,使用三载体系统进行病毒包装,收集制备成功的病毒,并用荧光显微镜法测定病毒滴度,使用病毒感染EPC后,测定各组细胞中S1PR3蛋白表达情况,选择合适的病毒感染EPC后,测定其对EPC迁移能力的影响。结果成功将sh RNA序列克隆到慢病毒表达载体PHBLV-U6-RFP,表达质粒与辅助质粒共转染293细胞后48 h就可以看到细胞中成功表达红色荧光。收集培养成功病毒感染小鼠EPC,可以不同程度干扰细胞中S1PR3蛋白表达,S1PR3蛋白表达受到抑制后,EPC的迁移能力明显减弱。结论我们成功构建了可以有效干扰S1PR3表达的慢病毒载体,并初步观察了其对EPC细胞的迁移能力的影响,为后续进一步调控S1PR3相关的细胞功能的研究奠定了基础。 展开更多
关键词 慢病毒 1-磷酸鞘氨醇受体3 内皮祖细胞 细胞迁移
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部