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大豆异黄酮对压力负荷性大鼠心肌肥厚的影响 被引量：1
1
作者 周茜 吴维 +1 位作者 周俐 周青 《赣南医学院学报》 2008年第1期4-7,共4页
目的:研究大豆异黄酮(soybeanisoflavones,SI)对压力负荷心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制。方法:采用膈下腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。造模后大鼠随机分为假手术组、模型组、SI(30、60、120mg·kg-1)治疗组;4WK后... 目的:研究大豆异黄酮(soybeanisoflavones,SI)对压力负荷心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制。方法:采用膈下腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。造模后大鼠随机分为假手术组、模型组、SI(30、60、120mg·kg-1)治疗组;4WK后处死大鼠,测量大鼠全心重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW即LVI),左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径(MD);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;用放免分析法检测血浆和左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;左心室Hyp含量、诱生型NOS(iNOS)活性和血浆及左心室AngⅡ含量明显增高;NO水平和结构性NOS(CNOS)活性显著降低。SI能显著提高心肌组织中的NO含量及CNOS活性,降低心肌组织iNOS活性;明显抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生;减轻心脏重量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚。结论:SI对腹主动脉缩窄所致心肌肥厚大鼠心室重构具有一定的保护作用,其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关。 展开更多
关键词 大豆异黄酮 心肌肥厚 心肌重构 压力超负荷 一氧化氮 血管紧张素Ⅱ
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