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题名葡萄果皮提取物对砷致小鼠小肠毒性的缓解作用
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作者
赵丹瑜
仪慧兰
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机构
山西大学生命科学学院
山西省人民医院消化科
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出处
《食品工业科技》
CAS
北大核心
2024年第4期305-312,共8页
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基金
国家自然科学基金项目(31972132)
山西省重点研发计划(国际科技合作)项目(201903D421062)
+1 种基金
山西省专利推广实施资助专项(20210512)
太原市小店区科技项目(202003S01)。
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文摘
目的:探究砷摄入对小肠的毒性及葡萄果皮提取物(grape skin extract,GSE)的干预效应。方法:模拟人类饮水砷暴露,小鼠饮用浓度10 mg/L的砷溶液56 d,建立小鼠砷中毒模型,并用不同浓度GSE隔天灌胃干预(150 mg/kg bw和300 mg/kg bw);取小鼠小肠组织,显微镜观察组织形态结构;试剂盒法检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和H_(2)O_(2)含量,及总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性;qRT-PCR检测紧密连接基因和炎症通路IL-6/JAK2/STAT-3基因表达水平。结果:砷染毒后,小鼠小肠绒毛变短、排列紊乱,黏膜固有层及黏膜下层大量炎细胞浸润;小肠组织的GSH含量和TSOD活性分别降低17.1%和25.2%,MDA和H_(2)O_(2)含量分别增加68.8%和54.3%(P<0.05);细胞紧密连接基因ZO-1、ZO-2、occludin、claudin-1和claudin-7显著下调表达(P<0.05);炎症通路IL-6/JAK2/STAT-3基因转录水平显著增高(P<0.05)。GSE高浓度干预组(300 mg/kg bw),小肠黏膜损伤减轻,肠绒毛趋于正常,炎症浸润减轻;与砷染毒组比较,GSH含量增加17.9%、T-SOD活性升高14.3%、MDA和H_(2)O_(2)含量分别减少33.8%和25.4%(P<0.05);紧密连接基因显著上调表达(P<0.05);炎症通路IL-6/JAK2/STAT-3基因转录显著降低(P<0.05)。GSE低浓度干预(150 mg/kg bw)对砷毒性有一定的缓解作用,但差异不显著,无统计学意义(P>0.05)。结论:GSE通过抑制砷暴露诱导的小肠组织氧化应激、炎症反应及功能基因转录下调,缓解砷的小肠毒性,对机体具有保护作用。
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关键词
砷摄入
小肠毒性
葡萄果皮提取物
氧化应激
炎症反应
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Keywords
arsenic intake
small intestine toxicity
grape skin extract
oxidative stress
inflammatory response
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分类号
TS201.4
[轻工技术与工程—食品科学]
Q483
[轻工技术与工程—食品科学与工程]
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