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SMIM22、miR-150-5p在子宫内膜癌组织中的表达及与预后的关系 被引量：8
1
作者 王恺彬 郑建军 王艳君 《中国优生与遗传杂志》 2022年第5期866-869,共4页
目的研究小整合膜蛋白22(SMIM22)、微小RNA-150-5p(miR-150-5p)在子宫内膜癌组织中的表达,及其与患者临床特征和预后的关系。方法收集2017年1月至2018年5月在本院行手术治疗的子宫内膜癌患者98例基本资料为研究对象,分别检测癌组织和癌... 目的研究小整合膜蛋白22(SMIM22)、微小RNA-150-5p(miR-150-5p)在子宫内膜癌组织中的表达,及其与患者临床特征和预后的关系。方法收集2017年1月至2018年5月在本院行手术治疗的子宫内膜癌患者98例基本资料为研究对象,分别检测癌组织和癌旁组织中miR-150-5p、SMIM22的表达情况;分析二者与子宫内膜癌患者临床特征的关系以及对患者3年累积生存率的影响。结果癌组织中SMIM22阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);miR-150-5p低于癌旁组织(P<0.05);SMIM22、miR-150-5p表达水平均与患者FIGO分期、淋巴结转移、脉管浸润有关(P<0.05);子宫内膜癌组织中SMIM22高表达组3年累积生存率为33.33%,低于低表达组患者81.58%(χ^(2)=18.845,P=0.000);miR-150-5p高表达组3年累积生存率为71.43%,高于低表达组患者(44.29%)(χ^(2)=6.844,P=0.009);Cox回归分析得出SMIM22、脉管浸润及FIGO分期是影响子宫内膜癌患者预后的主要因素(P<0.05)。结论子宫内膜癌组织中SMIM22表达水平较高,miR-150-5p表达水平较低,二者均与患者临床病理特征和3年累积生存率有关。 展开更多
关键词 小整合膜蛋白22 微小RNA-150-5p 子宫内膜癌 病理特征
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SMIM22基因在前列腺癌组织中的表达及与其临床预后的关系 被引量：3
2
作者 石露 朱瑞霞 李飞 《国际泌尿系统杂志》 2021年第2期249-253,共5页
目的探讨小整合膜蛋白22(SMIM22)基因在前列腺癌(PCa)组织中的表达以及与其临床预后的关系。方法收集2018年至2019年南京医科大学附属常州二院的20例前列腺组织样本,其中PCa 10例,正常前列腺组织10例。采用t检验分析癌基因组图谱(TCGA)... 目的探讨小整合膜蛋白22(SMIM22)基因在前列腺癌(PCa)组织中的表达以及与其临床预后的关系。方法收集2018年至2019年南京医科大学附属常州二院的20例前列腺组织样本,其中PCa 10例,正常前列腺组织10例。采用t检验分析癌基因组图谱(TCGA)数据库和GE0PCa基因表达谱芯片数据中PCa组织样本和正常前列腺组织样本SMIM22miRNA表达水平的差异。利用实时荧光定量PCR技术分析SMIM22表达水平与临床病理指标之间的相关性。使用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型进行SMIM22表达水平与根治性切除术后生化复发的关系研究。结果在TCGA数据库中PCa组织和正常前列腺组织中SMIM22表达水平分别为(75.5+3.7)和(28.7士3.3),差异有统计学意义(P<0.05);其中在GSE35988数据集中PCa组织和正常前列腺组织SMIM22表达水平分别为(1.17+0.28)和(-0.06+0.16),差异有统计学意义(P<0.05)。临床标本经RT-qPCR检测发现PCa组织中SMIM22 miRNA水平高于正常前列腺组织,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素生存分析结果显示SMIM22是术后生化复发的影响因素(HR=0.502,95%CI;0.297~0.848,P=0.010)。多因素生存分析结果显示SMIM22是术后生化复发的独立影响因素(HR=0.573,95%CI:0.338~0.970,P=0.038),而且其预测作用独立于Gleason评分和病理T分期。结论SMIM22在PCa组织中高表达,根治性切除术后患者PCa组织中SMIM22表达水平可作为术后生化复发的辅助指标。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 小整合膜蛋白22 前列腺切除术
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小整合膜蛋白22在肺癌恶性进展中的作用机制研究
3
作者 闫红江 焦晓丹 +3 位作者 王保华 李书军 张合林 方艳伟 《安徽医学》 2023年第7期762-766,共5页
目的探讨小整合膜蛋白22(SMIM22)在肺癌恶性进展中的作用及分子机制。方法使用TCGA数据库获取SMIM22在肺癌组织中的表达水平;在H1299和H1975细胞中干扰SMIM22基因表达,定量聚合酶链反应(qPCR)观察其干扰效果并用CCK8检测干扰对肺癌细胞... 目的探讨小整合膜蛋白22(SMIM22)在肺癌恶性进展中的作用及分子机制。方法使用TCGA数据库获取SMIM22在肺癌组织中的表达水平;在H1299和H1975细胞中干扰SMIM22基因表达,定量聚合酶链反应(qPCR)观察其干扰效果并用CCK8检测干扰对肺癌细胞增殖的影响、流式细胞术检测干扰肺癌细胞凋亡和周期的影响;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测干扰SMIM22对H1299细胞中p-MEK、MEK和c-myc蛋白水平的影响;qPCR检测干扰SMIM22对c-myc下游基因Cyclin D2、Cyclin E1、CDK2和CDK4的mRNA表达的影响。结果与癌旁组织相比,SMIM22在肺癌组织中表达升高(P<0.05);SMIM22高表达与肺癌患者不良预后相关。SMIM22表达降低,能抑制肺腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡并将细胞周期阻滞在G0/G1期。敲低SMIM22后,与MEK-MYC通路相关的蛋白(如p-MEK、c-MYC)表达水平降低,相关基因(如Cyclin D2、Cyclin E1、CDK2、CDK4)表达水平也降低(P<0.05)。结论SMIM22在肺癌组织中高表达,通过调控MEK-MYC通路参与肺癌的恶性发展,可能成为肺癌新的潜在诊断指标及治疗靶点。 展开更多
关键词 小整合膜蛋白22 肺癌 丝裂原活化的细胞外信号调节激酶-细胞致瘤基因通路
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