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内皮高表达脂多糖相关因子1通过影响NF-κB信号通路促进糖尿病小鼠皮肤创面愈合的研究
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作者 张星 冷蔚玲 +2 位作者 雷小添 何雨 梁自文 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1056-1062,共7页
目的:探讨内皮高表达脂多糖相关因子1(endothelial-overexpressed lipopolysaccharide-associated factor 1,EOLA1)对2型糖尿病小鼠皮肤创面促愈合效果及机制。方法:选取SPF级6周龄db/db糖尿病小鼠,构建全层皮肤创面模型,在创口周边注射... 目的:探讨内皮高表达脂多糖相关因子1(endothelial-overexpressed lipopolysaccharide-associated factor 1,EOLA1)对2型糖尿病小鼠皮肤创面促愈合效果及机制。方法:选取SPF级6周龄db/db糖尿病小鼠,构建全层皮肤创面模型,在创口周边注射EOLA1高表达慢病毒。小鼠分为正常对照组、空载体慢病毒组、EOLA1慢病毒组。除正常对照组外,拍照记录不同时期小鼠创口愈合情况,造模第15天取创口及周边皮肤,HE染色观察创面肉芽组织及炎性浸润,Masson染色观察创面胶原纤维沉积,免疫荧光检测ARG1、iNOS观察巨噬细胞分型,Western blot及Real-time PCR检测NF-κB信号通路IκB-α、p-IκB-α、p65蛋白表达和EOLA1、TLR4、TNF-α、IL-1β基因表达水平。结果:与空载慢病毒组相比,EOLA1慢病毒组小鼠皮肤伤口愈合速度加快,肉芽组织及胶原纤维形成增多。EOLA1慢病毒组M2型巨噬细胞标志物ARG1表达升高,M1型巨噬细胞标志物iNOS表达降低。EOLA1慢病毒组IκB-α蛋白表达升高,p-IκB-α蛋白表达降低,TNF-α、IL-1β基因表达水平下调。结论:EOLA1可抑制糖尿病小鼠皮肤创面局部炎症,加速创面愈合,其机制可能为通过上调巨噬细胞内IκB-α表达,封闭p65活性,从而抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的释放,巨噬细胞的表型也表现为从促炎症的M1型向促愈合的M2型转变。提示EOLA1在糖尿病创面具有抗炎促愈的潜力。 展开更多
关键词 内皮高表达脂多糖相关因子1 NF-ΚB 糖尿病 皮肤创面愈合 炎症
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