目的:探讨Rho激酶抑制剂(RKI)联合呋塞米及螺内酯在急性左心衰(ALHF)治疗中的临床应用价值。方法: 2016年4月~2018年2月我院收治的94例ALHF患者被随机均分为利尿剂组(常规治疗基础上接受呋塞米及螺内酯)和三联治疗组(在利尿剂组基础上加...目的:探讨Rho激酶抑制剂(RKI)联合呋塞米及螺内酯在急性左心衰(ALHF)治疗中的临床应用价值。方法: 2016年4月~2018年2月我院收治的94例ALHF患者被随机均分为利尿剂组(常规治疗基础上接受呋塞米及螺内酯)和三联治疗组(在利尿剂组基础上加用RKI—盐酸法舒地尔),两组均连续治疗7d。观察比较两组治疗前后LVESV、LVEDV、LVEF、血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,临床疗效。结果:三联治疗组治疗总有效率显著高于利尿剂组(95.75%比82.98%), P =0.045。与治疗前比较,治疗后两组LVEF显著升高,LVESV、LVEDV、血清AST、LDH、CK-MB水平均显著降低, P 均=0.001;与利尿剂组比较,三联治疗组治疗后LVEF[(48.27±5.95)%比(55.14±6.74)%]升高更显著,LVESV[(86.29±10.41)ml比(65.96±9.84)ml]、LVEDV [(133.71±13.42)ml比(120.35±11.25)ml]、血清AST[(81.23±10.44)U/L比(57.58±8.42)U/L]、LDH[(184.24±13.51)U/L比(124.65±12.42)U/L]、CK-MB[(187.84±13.45)U/L比(132.54±11.69) U/L]水平降低更显著, P 均=0.001。两组不良反应发生率无显著差异, P 均>0.05。结论: Rho激酶抑制剂联合呋塞米与螺内酯治疗ALHF效果显著,可显著改善心功能、减轻心肌损害,且安全可靠,值得推广。展开更多
目的探讨RhoA及Rho激酶（ROCKI）在子宫腺肌病患者子宫内膜一肌层交界区平滑肌细胞中的表达及其与痛经程度的关系。方法选择2012年3至12月在首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心因子宫腺肌病行子宫全切除术的32例患者为子宫腺肌...目的探讨RhoA及Rho激酶（ROCKI）在子宫腺肌病患者子宫内膜一肌层交界区平滑肌细胞中的表达及其与痛经程度的关系。方法选择2012年3至12月在首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心因子宫腺肌病行子宫全切除术的32例患者为子宫腺肌病组（其中增殖期内膜18例，分泌期内膜14例）；同期因宫颈病变或卵巢肿瘤而行子宫切除的患者29例为对照组（其中增殖期内膜12例，分泌期内膜17例）。对两组患者子宫内膜一肌层交界区平滑肌细胞进行分离及原代培养。应用实时荧光定量PCR技术和蛋白印迹法，检测两组及子宫腺肌病组不同程度痛经患者子宫内膜一肌层交界区平滑肌细胞中RhoA和ROCK I mRNA及其蛋白的表达水平。结果（1）子宫腺肌病组子宫内膜一肌层交界区平滑肌细胞中RhoA和ROCKImRNA表达水平无明显周期性变化，增殖期表达水平（分别为1．41±0．16、1．05±0．15）稍高于分泌期（分别为1．17±0．25、0．98±0．10），分别比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；对照组RhoA和ROCKImRNA表达水平存在周期性变化，增殖期表达水平（分别为0．93±0．10、1．00±0．18）高于分泌期（0．48±0．03、0．55±0．05），分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；子宫腺肌病组增殖期和分泌期RhoA和ROCKImRNA的表达水平均高于对照组，分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。（2）子宫腺肌病组与对照组RhoA及ROCKImRNA、蛋白表达水平均呈正相关关系（r=0．67，P〈0．01；r=0．48，P〈0．01）。（3）RhoA和ROCKImRNA、蛋白表达水平在子宫腺肌病组不同程度痛经患者中依次表现为：重度痛经（1．66±0．19、1．32±0．11）〉中度痛经（1．28±0．12、1．09±0．08）〉轻度痛经（0．93±0．09、0．81±0．06），两两分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论子宫腺肌病患者子展开更多
目的:探讨ROCKⅠ/Ⅱ在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMC)表型转化中的作用。方法:将HA-VSMC分别转染ROCKI和ROCKII的si RNA后荧光显微镜观察转染情况,并用Western blot方法检测不同处理的HA-VSMC(ROCKI si RN...目的:探讨ROCKⅠ/Ⅱ在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMC)表型转化中的作用。方法:将HA-VSMC分别转染ROCKI和ROCKII的si RNA后荧光显微镜观察转染情况,并用Western blot方法检测不同处理的HA-VSMC(ROCKI si RNA转染、ROCKII si RNA转染、+TGF-β1、ROCKI si RNA转染+TGF-β1、ROCKII si RNA转染+TGF-β1)中ROCKI和ROCKII蛋白的表达;分别用Western blot和RT-PCR方法检测不同处理的HA-VSMC(+TGF-β1、ROCKI si RNA转染+TGF-β1、ROCKII si RNA转染+TGF-β1、ROCK非特异性抑制剂Y-27632预处理+TGF-β1)中细胞收缩表型标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α(SM22α)与合成表型标志物骨桥蛋白(OPN)的蛋白与m RNA表达,均以无处理的HA-VSMC为空白对照。结果:免疫荧光观察与Western blot检测表明两种si RNA均成功转染;TGF-β1处理后,HA-VSMC中ROCKI蛋白表达明显升高(P<0.05),但ROCKII蛋白表达无明显变化(P>0.05),ROCKI si RNA转染后TGF-β1上调ROCKI的作用被明显抑制(P<0.05)。与空白对照组HA-VSMC比较,TGF-β1处理后的HA-VSMC中α-SMA、SM22α的蛋白和m RNA表达明显降低,而OPN蛋白与m RNA表达明显升高(均P<0.05),ROCKI si RNA转染或Y-27632预处理后,TGF-β1的上述作用均明显减弱(均P<0.05),ROCKII si RNA转染对TGF-β1的上述作用均无明显影响(均P>0.05)。结论:TGF-β1可诱导HA-VSMC由收缩表型向合成型表型转化,ROCKI表达的升高可能在这一转化中起主要作用。展开更多
文摘目的:探讨Rho激酶抑制剂(RKI)联合呋塞米及螺内酯在急性左心衰(ALHF)治疗中的临床应用价值。方法: 2016年4月~2018年2月我院收治的94例ALHF患者被随机均分为利尿剂组(常规治疗基础上接受呋塞米及螺内酯)和三联治疗组(在利尿剂组基础上加用RKI—盐酸法舒地尔),两组均连续治疗7d。观察比较两组治疗前后LVESV、LVEDV、LVEF、血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,临床疗效。结果:三联治疗组治疗总有效率显著高于利尿剂组(95.75%比82.98%), P =0.045。与治疗前比较,治疗后两组LVEF显著升高,LVESV、LVEDV、血清AST、LDH、CK-MB水平均显著降低, P 均=0.001;与利尿剂组比较,三联治疗组治疗后LVEF[(48.27±5.95)%比(55.14±6.74)%]升高更显著,LVESV[(86.29±10.41)ml比(65.96±9.84)ml]、LVEDV [(133.71±13.42)ml比(120.35±11.25)ml]、血清AST[(81.23±10.44)U/L比(57.58±8.42)U/L]、LDH[(184.24±13.51)U/L比(124.65±12.42)U/L]、CK-MB[(187.84±13.45)U/L比(132.54±11.69) U/L]水平降低更显著, P 均=0.001。两组不良反应发生率无显著差异, P 均>0.05。结论: Rho激酶抑制剂联合呋塞米与螺内酯治疗ALHF效果显著,可显著改善心功能、减轻心肌损害,且安全可靠,值得推广。
文摘目的探讨RhoA及Rho激酶（ROCKI）在子宫腺肌病患者子宫内膜一肌层交界区平滑肌细胞中的表达及其与痛经程度的关系。方法选择2012年3至12月在首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心因子宫腺肌病行子宫全切除术的32例患者为子宫腺肌病组（其中增殖期内膜18例，分泌期内膜14例）；同期因宫颈病变或卵巢肿瘤而行子宫切除的患者29例为对照组（其中增殖期内膜12例，分泌期内膜17例）。对两组患者子宫内膜一肌层交界区平滑肌细胞进行分离及原代培养。应用实时荧光定量PCR技术和蛋白印迹法，检测两组及子宫腺肌病组不同程度痛经患者子宫内膜一肌层交界区平滑肌细胞中RhoA和ROCK I mRNA及其蛋白的表达水平。结果（1）子宫腺肌病组子宫内膜一肌层交界区平滑肌细胞中RhoA和ROCKImRNA表达水平无明显周期性变化，增殖期表达水平（分别为1．41±0．16、1．05±0．15）稍高于分泌期（分别为1．17±0．25、0．98±0．10），分别比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；对照组RhoA和ROCKImRNA表达水平存在周期性变化，增殖期表达水平（分别为0．93±0．10、1．00±0．18）高于分泌期（0．48±0．03、0．55±0．05），分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；子宫腺肌病组增殖期和分泌期RhoA和ROCKImRNA的表达水平均高于对照组，分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。（2）子宫腺肌病组与对照组RhoA及ROCKImRNA、蛋白表达水平均呈正相关关系（r=0．67，P〈0．01；r=0．48，P〈0．01）。（3）RhoA和ROCKImRNA、蛋白表达水平在子宫腺肌病组不同程度痛经患者中依次表现为：重度痛经（1．66±0．19、1．32±0．11）〉中度痛经（1．28±0．12、1．09±0．08）〉轻度痛经（0．93±0．09、0．81±0．06），两两分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论子宫腺肌病患者子
文摘目的:探讨ROCKⅠ/Ⅱ在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMC)表型转化中的作用。方法:将HA-VSMC分别转染ROCKI和ROCKII的si RNA后荧光显微镜观察转染情况,并用Western blot方法检测不同处理的HA-VSMC(ROCKI si RNA转染、ROCKII si RNA转染、+TGF-β1、ROCKI si RNA转染+TGF-β1、ROCKII si RNA转染+TGF-β1)中ROCKI和ROCKII蛋白的表达;分别用Western blot和RT-PCR方法检测不同处理的HA-VSMC(+TGF-β1、ROCKI si RNA转染+TGF-β1、ROCKII si RNA转染+TGF-β1、ROCK非特异性抑制剂Y-27632预处理+TGF-β1)中细胞收缩表型标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α(SM22α)与合成表型标志物骨桥蛋白(OPN)的蛋白与m RNA表达,均以无处理的HA-VSMC为空白对照。结果:免疫荧光观察与Western blot检测表明两种si RNA均成功转染;TGF-β1处理后,HA-VSMC中ROCKI蛋白表达明显升高(P<0.05),但ROCKII蛋白表达无明显变化(P>0.05),ROCKI si RNA转染后TGF-β1上调ROCKI的作用被明显抑制(P<0.05)。与空白对照组HA-VSMC比较,TGF-β1处理后的HA-VSMC中α-SMA、SM22α的蛋白和m RNA表达明显降低,而OPN蛋白与m RNA表达明显升高(均P<0.05),ROCKI si RNA转染或Y-27632预处理后,TGF-β1的上述作用均明显减弱(均P<0.05),ROCKII si RNA转染对TGF-β1的上述作用均无明显影响(均P>0.05)。结论:TGF-β1可诱导HA-VSMC由收缩表型向合成型表型转化,ROCKI表达的升高可能在这一转化中起主要作用。
