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槐杞黄颗粒对糖尿病肾病大鼠及高糖环境下肾细胞的保护机制 被引量：1
1
作者 王利元 刘红 +2 位作者 李晶 白梦婷 吴悠 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第5期1290-1297,共8页
【目的】观察槐杞黄颗粒对糖尿病肾病(DKD)大鼠及高糖环境下肾细胞的保护机制。【方法】(1)体内实验:采用高脂肪饲料喂养结合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建DKD大鼠模型。实验设正常组,模型组,槐杞黄颗粒低、中、高剂量组及氯沙坦组,每... 【目的】观察槐杞黄颗粒对糖尿病肾病(DKD)大鼠及高糖环境下肾细胞的保护机制。【方法】(1)体内实验:采用高脂肪饲料喂养结合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建DKD大鼠模型。实验设正常组,模型组,槐杞黄颗粒低、中、高剂量组及氯沙坦组,每组10只大鼠。给予对应处理后,测定尿微量白蛋白、空腹血糖、血清肌酐、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇等主要生化指标,分别采用苏木素-伊红(HE)染色、高碘酸希夫(PAS)染色和马松(Masson)染色观察肾组织病理改变。(2)体外实验:构建高糖诱导肾小管上皮细胞HK2模型。实验分为正常糖组、高糖组和槐杞黄颗粒组及甘露醇组。给予对应处理后,MTT法检测细胞增殖情况,采用2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法和MitoSOX/Hoechst 33342染色法分别检测细胞内、线粒体活性氧簇(ROS)的生成,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测炎症小体相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)、裂解型半胱天冬酶3(cleaved-Caspase-3)和白细胞介素1β(IL-1β)及肾纤维化相关蛋白纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)的表达。【结果】(1)在体内实验中,槐杞黄颗粒可显著改善DKD大鼠尿微量白蛋白排泄、血清肌酐异常,高血糖和脂质代谢紊乱,减轻肾脏组织病理损害;(2)在体外实验中,槐杞黄颗粒可显著抑制高糖诱导HK2细胞增殖和ROS的过量产生,降低高糖诱导HK2细胞NLRP3炎症小体的激活和肾纤维化相关蛋白FN和ColⅣ的表达。【结论】槐杞黄颗粒可有效改善DKD大鼠,其对高糖环境下肾细胞的保护机制可能与抑制ROS生成、NLRP3炎症小体活化及纤维化蛋白高表达有关。 展开更多
关键词 槐杞黄颗粒 糖尿病肾病 活性氧簇(ROS) NLRP3炎症小体 大鼠 肾小管上皮细胞(hk2)
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大黄酸及大黄素对人肾小管上皮细胞增殖及TGF-β_1启动子活性的调控作用 被引量：11
2
作者 杨君 秦英 +2 位作者 赵斐 杜树山 于海 《上海中医药大学学报》 CAS 2013年第5期70-72,81,共4页
目的:观察大黄酸和大黄素对人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖及对人转化生长因子-β1(TGF-β1)基因启动子活性的作用。方法:应用MTT法观察不同浓度大黄酸和大黄素(1μg/ml、10μg/ml、50μg/ml和100μg/ml)对人肾小管上皮细胞增殖的作用;将人... 目的:观察大黄酸和大黄素对人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖及对人转化生长因子-β1(TGF-β1)基因启动子活性的作用。方法:应用MTT法观察不同浓度大黄酸和大黄素(1μg/ml、10μg/ml、50μg/ml和100μg/ml)对人肾小管上皮细胞增殖的作用;将人TGF-β1基因启动子片段与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因组成重组体ph TGF 2.14,采用脂质体法转染至人肾小管上皮细胞中,分别加入不同浓度的大黄酸和大黄素(1μg/ml、10μg/ml和50μg/ml)进行干预,用ELISA方法检测报告基因CAT的活性。结果:大黄酸和大黄素各浓度组对人肾小管上皮细胞均具有明显的抑制HK-2细胞增殖的作用(P<0.01),且呈剂量依从性;大黄酸和大黄素浓度为1μg/ml和10μg/ml时对重组体ph TGF 2.14的表达活性无影响,当增大其浓度为50μg/ml时对重组体ph TGF 2.14的表达活性有抑制作用,其抑制率分别为38.0%和36.0%,与对照组比较均有显著差异(P<0.01)。结论:大黄酸和大黄素能够抑制人肾小管上皮细胞增殖,当浓度为50μg/ml时对人TGF-β1基因启动子活性具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 大黄酸 大黄素 转化生长因子-Β1 启动子 人肾小管上皮细胞
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急性肾损伤模型中miRNA-21对肾小管上皮细胞保护作用的研究 被引量：2
3
作者 徐小桐 王正书 +2 位作者 张昕 杜娟 杨晓农 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2017年第1期32-36,292,共6页
为了研究马兜铃酸(AA)模拟的肾小管上皮细胞系HK-2细胞急性肾损伤(AKI)过程中,miRNA-21(miR-21)和肾损伤分子-1(KIM-1)之间的调控关系,以及探讨miR-21对AA引起的AKI的影响,试验选用HK-2细胞,采用不同浓度的30,60,120μmol/L AA处理24 h... 为了研究马兜铃酸(AA)模拟的肾小管上皮细胞系HK-2细胞急性肾损伤(AKI)过程中,miRNA-21(miR-21)和肾损伤分子-1(KIM-1)之间的调控关系,以及探讨miR-21对AA引起的AKI的影响,试验选用HK-2细胞,采用不同浓度的30,60,120μmol/L AA处理24 h后,提取各组细胞总RNA,经过逆转录后进行实时荧光定量检测KIM-1 mRNA和miR-21的转录水平。为了确认miR-21是否对KIM-1具有转录后调控作用,通过将miR-21模拟物转染进入HK-2细胞,实时荧光定量PCR检测KIM-1的mRNA转录水平,同时检测miR-21模拟物的表达,探讨miR-21对AA引起的急性肾损伤细胞是否具有保护作用。结果表明:与未处理的对照组相比,AA对HK-2细胞处理后可以促进KIM-1 mRNA和miR-21的过表达(P<0.05)。而高浓度的AA(120μmol/L)则促进KIM-1 mRNA表达明显下降,而miR-21仍上调表达。miR-21模拟物的过表达,明显下调了KIM-1 mRNA的表达水平。低浓度的AA处理HK-2细胞后,miR-21和KIM-1表达均上调。当AA浓度达到一定程度后,上调的miR-21开始抑制KIM-1 mRNA的表达,最终通过负反馈调节产出作用。说明高浓度AA通过调控miR-21表达来抑制KIM-1 mRNA的表达水平,从而对AKI起到保护作用。 展开更多
关键词 急性肾损伤(AKI) 肾损伤分子-1(KIM-1) MIRNA-21 肾小管上皮细胞系hk-2 马兜 铃酸(AA)
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T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响
4
作者 鲜婷婷 韩小敏 +4 位作者 韩春卉 李凤琴 徐文静 张宏元 屠康 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期86-92,共7页
探讨T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响。将体外培养的HK-2细胞,经不同浓度的T-2毒素作用72 h后,分别测定T-2毒素对HK-2细胞增殖抑制率、细胞形态、DNA片段化、细胞凋亡率、细胞周期分布和caspase-3活性的影响。结果表... 探讨T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响。将体外培养的HK-2细胞,经不同浓度的T-2毒素作用72 h后,分别测定T-2毒素对HK-2细胞增殖抑制率、细胞形态、DNA片段化、细胞凋亡率、细胞周期分布和caspase-3活性的影响。结果表明,T-2 毒素对HK-2细胞具有增殖抑制作用,抑制率随浓度升高而增大,IC 50 值为49.34 nmol/L。T-2毒素在10~40 nmol/L可剂量依赖性的诱导HK-2细胞凋亡,且20 nmol/L下HK-2细胞即可出现染色质固缩等凋亡细胞的典型特征。同时,10~40 nmol/L,T-2毒素可通过引起G 2 /M期阻滞影响细胞的周期分布。此外,T-2毒素在10~40 nmol/L下可引起caspase-3活性剂量依赖性增强,与对照组相比,最大可提高1.93倍( P <0.05)。因此,该研究为阐明T-2毒素的肾脏毒性作用机制提供了理论依据。 展开更多
关键词 T-2毒素 人肾小管上皮细胞hk-2 体外细胞增殖 细胞凋亡
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Basigin/CD147参与马兜铃酸损伤人肾小管上皮细胞的体外实验
5
作者 池杨峰 彭文 +4 位作者 王云满 刘育军 王利 姚卫国 王浩 《上海中医药大学学报》 CAS 2014年第4期74-78,共5页
目的:探讨马兜铃酸(AA)对人肾小管上皮细胞损伤机制及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(Basigin/CD147)在损伤过程中发挥的作用。方法:不同浓度AA(10、20、40μg/ml)作用于人近端肾小管上皮细胞(HK-2)不同时间(24、48 h)后,MTT比色法检测... 目的:探讨马兜铃酸(AA)对人肾小管上皮细胞损伤机制及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(Basigin/CD147)在损伤过程中发挥的作用。方法:不同浓度AA(10、20、40μg/ml)作用于人近端肾小管上皮细胞(HK-2)不同时间(24、48 h)后,MTT比色法检测细胞增殖变化;Basigin/CD147干扰质粒转染HK-2,选取AA最适浓度(20μg/ml),ELISA法检测不同时间段(24、48 h)细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;实时定量(Real-time)PCR法检测Basigin/CD147 mRNA表达;Western印迹检测Basigin/CD147、TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达。结果:AA 48 h组TGF-β1含量显著高于空白组(P<0.05),siRNA+AA 48 h组TGF-β1低于48 h AA组(P<0.05);AA48 h组Basigin/CD147 mRNA含量显著高于空白组(P<0.05),siRNA+AA 48 h组Basigin/CD147 mRNA显著低于48 h AA组(P<0.05);AA 48 h组Basigin/CD147、α-SMA、TGF-β1蛋白表达明显高于空白组(P<0.05),siRNA+AA 48 h组Basigin/CD147、α-SMA、TGF-β1蛋白表达均显著低于48 h AA组(P<0.01)。结论:Basigin/CD147参与介导AA所致HK-2细胞损伤过程,干扰Basigin/CD147表达可能抑制AA引起的细胞纤维化;Basigin/CD147蛋白表达调控异常可能是引起马兜铃酸肾病的重要发病机制之一。 展开更多
关键词 马兜铃酸 肾小管上皮细胞(KH-2) 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(Basigin CD147) 纤维化
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新加糖肾康对高糖环境下人肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白和E-钙黏蛋白的影响
6
作者 朱苗蕊 权卓 +4 位作者 杨丽霞 程涛 张定华 高汉媛 孙文 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第3期54-57,共4页
目的观察新加糖肾康对高糖环境培养下人肾小管上皮细胞(HK-2)α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的影响,探讨其防治糖尿病肾间质纤维化的作用机制。方法含10%胎牛血清1640培养基体外培养HK-2细胞。实验分为空白对照组... 目的观察新加糖肾康对高糖环境培养下人肾小管上皮细胞(HK-2)α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的影响,探讨其防治糖尿病肾间质纤维化的作用机制。方法含10%胎牛血清1640培养基体外培养HK-2细胞。实验分为空白对照组、高糖组、空白血清组和新加糖肾康低、中、高剂量组。药物干预后,MTT法检测细胞增殖,ELISA检测α-SMA和E-cadherin的含量。结果与空白对照组比较,HK-2细胞经高糖培养后细胞数量和α-SMA含量显著增加、E-cadherin含量明显降低(P<0.05);与高糖组比较,新加糖肾康组α-SMA含量降低、E-cadherin含量增加、细胞增殖受到抑制。结论新加糖肾康能够抑制肾小管上皮细胞表型转化及细胞增殖,具有防治糖尿病肾间质纤维化的作用。 展开更多
关键词 新加糖肾康 高糖 人肾小管上皮细胞 表型转化 细胞增殖
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人近端肾小管上皮细胞黏附分子CD_(146)表达对细胞凋亡的影响 被引量：2
7
作者 吴乔木 汪年松 +3 位作者 倪培华 王锋 范瑛 吴恒兰 《中国中西医结合肾病杂志》 2009年第5期396-399,共4页
目的:探讨人近端肾小管上皮细胞(HK-2)黏附分子CD146表达与细胞凋亡的关系。方法:体外培养的HK-2细胞在不同浓度葡萄糖和不同浓度甘露醇刺激下分别作用24h、48h、72h,经流式细胞仪(FCM)检测各组HK-2细胞CD146的表达和凋亡率的变化。结果... 目的:探讨人近端肾小管上皮细胞(HK-2)黏附分子CD146表达与细胞凋亡的关系。方法:体外培养的HK-2细胞在不同浓度葡萄糖和不同浓度甘露醇刺激下分别作用24h、48h、72h,经流式细胞仪(FCM)检测各组HK-2细胞CD146的表达和凋亡率的变化。结果:正常糖浓度下HK-2微弱表达CD146,且延长作用时间对表达无影响;随糖浓度升高,CD146表达上调,细胞凋亡率也增高,延长刺激时间可促进CD146表达和细胞凋亡(P<0.05);当糖浓度达到40mmol/L,刺激时间达到48h,CD146表达显著升高(P<0.05),HK-2细胞凋亡率也显著上升(P<0.05);甘露醇对HK-2细胞CD146表达和细胞凋亡的促进作用较葡萄糖的作用显著降低(P<0.01)。结论:HK-2组成性表达CD146,高糖诱导CD146表达,甘露醇诱导作用较高糖弱;高糖诱导HK-2凋亡,其凋亡作用与CD146表达增高联系密切,提示黏附分子CD146对细胞生存有重要影响。 展开更多
关键词 黏附分子 葡萄糖 甘露醇 人肾小管上皮细胞
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氟伐他汀及高糖对人肾小管上皮细胞klotho蛋白表达的影响 被引量：2
8
作者 蒋娟娟 刘佳 +4 位作者 舒洁 赵秀芬 钱军 邢昌赢 王笑云 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第13期1558-1561,共4页
目的探讨高糖(HG)及氟伐他汀对人肾小管上皮细胞2(HK-2)klotho蛋白表达的影响及机制。方法正常糖(NG,5.5mmol/L),HG(25.0mmol/L)培养HK-2,不同浓度氟伐他汀(0.1、1.0、10μmol/L)伴/不伴甲羟戊酸(MVA)、焦磷酸牛龙牛儿基牛龙牛儿酯(GGPP... 目的探讨高糖(HG)及氟伐他汀对人肾小管上皮细胞2(HK-2)klotho蛋白表达的影响及机制。方法正常糖(NG,5.5mmol/L),HG(25.0mmol/L)培养HK-2,不同浓度氟伐他汀(0.1、1.0、10μmol/L)伴/不伴甲羟戊酸(MVA)、焦磷酸牛龙牛儿基牛龙牛儿酯(GGPP)、焦磷酸法尼酯(FPP),干预不同时间(0、12、24、48h),Western blot检测klotho、RhoA蛋白表达。结果与NG培养比较,HG刺激HK-2表达klotho蛋白量明显减少(P<0.05);氟伐他汀干预后部分恢复(与HG刺激比较,P<0.05);此作用可被MVA、GGPP逆转,FPP不能逆转。HK-2RhoA蛋白量在HG刺激下增加(与NG培养比较,P<0.05),氟伐他汀干预后表达减少(P<0.05)。结论 HG抑制HK-2klotho蛋白表达;氟伐他汀上调HK-2表达klotho蛋白,机理可能与其抑制RhoA/Rho激酶信号通路有关。 展开更多
关键词 氟伐他汀 KLOTHO RHOA 人肾小管上皮细胞2(hk-2)
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