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特利加压素联合白蛋白输注治疗肝硬化并发Ⅱ型肝肾综合征患者临床疗效及尿NGAL和KIM-1水平的变化 被引量:10
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作者 潘泓多 党彤 +1 位作者 周怡 武芸 《实用肝脏病杂志》 CAS 2020年第6期861-864,共4页
目的观察应用特利加压素联合白蛋白输注治疗肝硬化并发Ⅱ型肝肾综合征患者的临床效果及血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(uNGAL)和尿肾损伤因子-1(uKIM-1)水平的变化。方法2017年7月~2019年5月我院收治的6... 目的观察应用特利加压素联合白蛋白输注治疗肝硬化并发Ⅱ型肝肾综合征患者的临床效果及血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(uNGAL)和尿肾损伤因子-1(uKIM-1)水平的变化。方法2017年7月~2019年5月我院收治的60例肝硬化并发Ⅱ型肝肾综合征患者,采用随机数字表法分为对照组30例和观察组30例,分别给予静脉滴注白蛋白或在此基础上,应用特利加压素治疗,观察两周。采用化学发光法检测血清AngⅡ水平;采用ELISA法检测uKIM-1水平,采用胶体金法检测uNGAL水平。结果在治疗两周末,观察组腹水消退和尿量增加等有效率为85.3%,显著大于对照组的63.3%(P<0.05);观察组24 h尿量为(1256.7±530.5)mL,显著大于对照组[(824.9±384.4)mL,P<0.05],体质量为(51.8±4.5)kg,显著低于对照组[(57.6±4.8)kg,P<0.05],腹围为(88.2±5.8)cm,显著小于对照组[(95.7±6.4)cm,P<0.05];观察组尿素氮(BUN)水平为(10.8±2.4)mmol/L,显著低于对照组[(14.7±3.2)mmol/L,P<0.05],sCr水平为(139.7±14.4)μmol/L,显著低于对照组[(154.9±17.5)μmol/L,P<0.05],血钠水平为(135.8±8.2)mmol/L,显著高于对照组[(132.2±7.9)mmol/L,P<0.05];观察组血清AngⅡ水平为(14.6±1.5)pg/mL,显著低于对照组[(18.3±1.8)pg/mL,P<0.05],uNGAL水平为(1.0±0.4)μg/L,显著低于对照组[(1.2±0.2)μg/L,P<0.05],uKIM-1水平为(3.8±0.4)μg/L,显著低于对照组[(4.4±0.3)μg/L,P<0.05]。结论应用特利加压素联合白蛋白输注治疗肝硬化并发Ⅱ型肝肾综合征患者能显著增加尿量,消退腹水,改善肾功能,可能与降低了血清AngⅡ水平,增加尿uNGAL和uKIM-1排泄有关,值得临床进一步观察。 展开更多
关键词 肝硬化 Ⅱ型肝肾综合征 特利加压素 血管紧张素Ⅱ 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 肾损伤因子-1 治疗
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辅助可视超微通道经皮肾镜取石术治疗复杂性肾下盏结石的临床疗效分析 被引量:6
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作者 卞少华 李颖毅 +5 位作者 张辉 朱江 康启源 刘双宁 刘玮 杜乔 《临床泌尿外科杂志》 CAS 2022年第3期168-171,共4页
目的:分析辅助可视超微通道经皮肾镜取石术治疗复杂性肾下盏结石的临床疗效。方法:将2019年1月-2020年11月宝鸡市人民医院收治的110例复杂性肾下盏结石患者按照不同的手术方式分为传统组(55例)和超微组(55例),其中传统组给予传统微通道... 目的:分析辅助可视超微通道经皮肾镜取石术治疗复杂性肾下盏结石的临床疗效。方法:将2019年1月-2020年11月宝鸡市人民医院收治的110例复杂性肾下盏结石患者按照不同的手术方式分为传统组(55例)和超微组(55例),其中传统组给予传统微通道经皮肾镜取石术治疗,超微组给予辅助可视超微通道经皮肾镜取石术治疗。比较两组患者手术时间、住院时间、住院费用、肾造瘘留置时间、结石清除率及术后血红蛋白下降情况,血清β2-微球蛋白(β2-MG)水平、肾损伤情况[肾损伤因子-1(KIM-1)]以及术后并发症发生情况。结果:与传统组比较,超微组手术时间、住院时间、肾造瘘留置时间、术后血红蛋白下降值均明显降低(P<0.05),结石清除率明显升高(P<0.05);与术前比较,两组治疗后血清β2-MG水平均明显升高(P<0.05),但超微组明显低于传统组(P<0.05);超微组术后24 h、48 h、72 h KIM-1水平均明显低于传统组(P<0.05);两组患者住院费用及术后并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:辅助可视超微通道经皮肾镜治疗复杂性肾下盏结石可有效缩短手术时间、住院时间及肾造瘘留置时间,减轻肾功能损伤,提高结石清除率,安全有效。 展开更多
关键词 复杂性肾下盏结石 辅助可视超微通道经皮肾镜 肾功能 肾损伤因子-1
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来氟米特联合他克莫司治疗青少年肾病综合征合并急性肾损伤临床评价 被引量:7
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作者 龚明兴 覃学 王咸安 《中国药业》 CAS 2021年第1期89-92,共4页
目的探讨来氟米特联合他克莫司治疗青少年肾病综合征合并急性肾损伤的临床疗效,以及对中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤因子-1(KIM-1)水平的影响。方法选取海南省屯昌县人民医院及海南医学院第二附属医院2017年3月至2019... 目的探讨来氟米特联合他克莫司治疗青少年肾病综合征合并急性肾损伤的临床疗效,以及对中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤因子-1(KIM-1)水平的影响。方法选取海南省屯昌县人民医院及海南医学院第二附属医院2017年3月至2019年9月收治的青少年肾病综合征合并急性肾损伤患者80例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各40例。对照组患者给予来氟米特治疗,观察组患者加用他克莫司治疗。结果观察组总有效率为92.50%,高于对照组的75.00%(P<0.05);治疗后,观察组患者的24 h尿蛋白定量(24 h pro)、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平均低于对照组(P<0.05);观察组患者的NGAL和KIM-1水平均低于对照组(P<0.05);观察组患者的T淋巴细胞亚群CD3^+、CD4^+细胞阳性率,CD4^+/CD8^+比值均高于对照组,CD8+细胞阳性率低于对照组(P<0.05);观察组和对照组不良反应发生率相当(15.00%比10.00%,P>0.05)。结论来氟米特联合他克莫司治疗青少年肾病综合征合并急性肾损伤的临床疗效良好,能改善肾功能指标,降低NGAL及KIM-1急性肾损伤早期标志物水平,提升免疫功能水平,且治疗安全性良好,值得临床推广。 展开更多
关键词 肾病综合征 急性肾损伤 青少年 来氟米特 他克莫司 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 肾损伤因子-1
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肾损伤分子1对高糖诱导人肾小管上皮细胞自噬作用的影响 被引量:6
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作者 陈军童 苟蓉 +3 位作者 邢玉荣 王刘伟 王瑞强 唐琳 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期145-149,共5页
目的:研究肾损伤分子1(KIM-1)与高糖环境下人近端肾小管上皮细胞(HK-2)自噬的关系,探讨KIM-1参与糖尿病肾病进展的可能机制。方法:体外培养HK-2分五组:(1)对照组(D-葡萄糖5.6 mmol/L);(2)高渗组(D-葡萄糖5.6 mmol/L+D-甘露醇24.4 mmol/L... 目的:研究肾损伤分子1(KIM-1)与高糖环境下人近端肾小管上皮细胞(HK-2)自噬的关系,探讨KIM-1参与糖尿病肾病进展的可能机制。方法:体外培养HK-2分五组:(1)对照组(D-葡萄糖5.6 mmol/L);(2)高渗组(D-葡萄糖5.6 mmol/L+D-甘露醇24.4 mmol/L);(3)高糖组(D-葡萄糖30 mmol/L);(4)高糖+KIM-1siRNA组;(5)高糖+siRNA对照组。分别于培养8h、16h、24h进行测定。Western印迹法检测细胞KIM-1、自噬标志蛋白微管相关蛋白l轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)蛋白的表达;实时定量PCR法(real-time PCR)法检测细胞KIM-1、LC3ⅡmRNA的表达。透射电镜下观察细胞内自噬体的形成。结果:与对照组相比,高糖组细胞KIM-1、LC3Ⅱ蛋白及mRNA表达呈时间依赖性增加(P<0.05),细胞内自噬体形成数量呈时间依赖性增多(P<0.05)。与高糖组相比,KIM-1 siRNA转染组细胞KIM-1、LC3Ⅱ蛋白及mRNA表达显著减少(P<0.05),自噬体形成数量减少(P<0.05)。结论:下调KIM-1的表达能显著抑制高糖条件下肾小管上皮细胞LC3Ⅱ的表达和自噬体的形成,提示KIM-1可能通过调控高糖环境下肾小管上皮细胞自噬参与糖尿病肾病的进展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 肾小管上皮细胞 肾损伤分子1 自噬
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压力灌注对不同程度积水肾损伤的评价 被引量:4
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作者 余伟民 曹智修 +5 位作者 姚小兵 饶婷 袁润 李维 程帆 张孝斌 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2014年第6期839-842,共4页
目的:探讨急性肾盂内压升高对不同程度积水肾损伤的情况。方法:采用腰大肌包埋法分别建立新西兰大白兔轻度和重度肾积水模型,轻度积水组分为M0、M1、M2和M3组,重度积水组分为S0、S1、S2和S3组,每组6只。对应分别以0,20,60,100mmHg压力... 目的:探讨急性肾盂内压升高对不同程度积水肾损伤的情况。方法:采用腰大肌包埋法分别建立新西兰大白兔轻度和重度肾积水模型,轻度积水组分为M0、M1、M2和M3组,重度积水组分为S0、S1、S2和S3组,每组6只。对应分别以0,20,60,100mmHg压力进行灌注,48h后取标本分别检测组织中富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)和肾损伤因子-1(Kim-1)的表达情况,并观察组织细胞的微观形态变化。结果:随灌注压力升高,轻度和重度积水肾组织均表现为肾小管细胞坏死的比例升高。轻度积水组经100mmHg灌注后(M3),组织中Cyr 61和Kim-1的表达评分分别为4.50±0.37和4.39±0.35,和对照组(M0)相比均有显著升高(P<0.05),但M1和M2组变化不明显(P>0.05);与对照组(S0)相比,重度积水组经60和100mmHg灌注后(S2和S3),Cyr 61表达评分分别为4.20±0.42和4.58±0.53,Kim-1表达评分分别为4.38±0.32和4.45±0.37,均有显著升高(P<0.05),但S1与S0比较无显著改变(P>0.05)。结论:肾盂灌注压力的升高会导致积水肾缺血损伤,不同程度积水肾耐受灌注压力的大小存在差异。 展开更多
关键词 肾积水 肾损伤 富含半胱氨酸蛋白61 肾损伤因子-1
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蒙药孟根乌苏(水银)-18味丸对大鼠肾汞蓄积及肾早期损伤的影响 被引量:2
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作者 佟海英 范盎然 +4 位作者 于雪 张月 乌吉斯古冷 李婧 呼日乐巴根 《中医学报》 CAS 2017年第1期71-77,共7页
目的:观察孟根乌苏(水银)-18味丸对大鼠肾汞蓄积及肾早期损伤指标的影响。方法:将Wistar雄性大鼠,根据体质量随机分为正常对照组,孟根乌苏(水银)-18味丸低剂量组[0.29 g·(kg·d)^(-1)]、中剂量组[1.47 g·(kg·d)^(-1)... 目的:观察孟根乌苏(水银)-18味丸对大鼠肾汞蓄积及肾早期损伤指标的影响。方法:将Wistar雄性大鼠,根据体质量随机分为正常对照组,孟根乌苏(水银)-18味丸低剂量组[0.29 g·(kg·d)^(-1)]、中剂量组[1.47 g·(kg·d)^(-1)]、高剂量组[(2.9 g·(kg·d)^(-1)],孟根乌苏(水银)炮制品低剂量组[0.033 g·(kg·d)^(-1)],硫化汞组[17.39 mg·(kg·d)^(-1)]、氯化汞组[4.06 mg·(kg·d)-1],氯化亚汞组[7.06 mg·(kg·d)^(-1)],共8组,每组10只。各组大鼠适应1周后,灌胃给药15 d后分别计算肾脏指数,检测大鼠血清尿素、肌酐,肾组织形态学变化,用电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP-OES)和电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测肾汞蓄积量;并于实验第7天和第15天,收集24 h尿液,用尿液分析仪检测尿蛋白和pH值,酶联免疫吸附法(Elisa)检测尿液β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(n-acetyl-β-glucosaminidase,NAG)、尿视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、肾损伤因子-1(kidney injury factor,KIM-1)含量。结果:大鼠连续给药15 d后,与正常对照组和孟根乌苏炮制品低剂量组比较,氯化汞组、氯化亚汞组大鼠肾脏指数显著升高(P<0.01);各组大鼠血清肌酐和尿素含量无显著差异(P>0.05)。肾脏病理检查结果表明,孟根乌苏-18味丸低剂量组,即临床常用剂量组大鼠肾脏出现了一定的病理损伤,表现为肾小球轻度肥大,肾小管上皮中度肿胀变性;孟根乌苏-18味丸中剂量组和高剂量组肾脏也出现了一定损伤,硫化汞、氯化汞、氯化亚汞组大鼠肾病理变化更显著。与正常对照组和孟根乌苏炮制品低剂量组比较,氯化汞组和氯化亚汞组大鼠肾汞蓄积量显著升高(P<0.01);给药7d和15 d后,孟根乌苏-18味丸各剂量组尿蛋白和尿液NAG、β2-MG、RBP和KIM-1含量无显著差异(P>0.05);给药7 d后,氯化汞组尿蛋白有升高趋势,尿液β2-MG含量显著升高(P<0.01),给药15 d时,尿蛋� 展开更多
关键词 孟根乌苏(水银)-18味丸 汞蓄积 肾早期损伤 β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶 尿视黄醇结合蛋白 Β2-微球蛋白 肾损伤因子-1 大鼠
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肝肾综合征早期生物学标志物的研究进展 被引量:1
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作者 曹丽娜 万远太 《医学综述》 2020年第12期2435-2439,2445,共6页
肝肾综合征(HRS)是一种影响肾脏和肝脏的多器官疾病,是终末期肝病(ESLD)的一种严重并发症,短期病死率较高,预后不良。ESLD合并多种器官功能障碍,其中肾脏疾病对长期预后的影响尤为重要。肝移植是ESLD的首选治疗方法,但ESLD合并肾功能不... 肝肾综合征(HRS)是一种影响肾脏和肝脏的多器官疾病,是终末期肝病(ESLD)的一种严重并发症,短期病死率较高,预后不良。ESLD合并多种器官功能障碍,其中肾脏疾病对长期预后的影响尤为重要。肝移植是ESLD的首选治疗方法,但ESLD合并肾功能不全的治疗更加困难并具有挑战性。因ESLD患者最终接受肝移植的人数较少,且HRS是ESLD肾衰竭的重要原因,所以早期识别和治疗肝肾综合征,可以延长不接受肝移植患者的生存时间。由于血清肌酐受多种因素的影响,不能反映肝硬化患者早期肾损伤或肾损伤的严重程度,因此寻找能够反映早期肾损伤的生物学标志物是当前临床关注的热点。目前研究较多的肾损伤生物标志物(如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、肾损伤因子-1、胱抑素C、白细胞介素-8和白细胞介素-18)可能有助于HRS的早期识别及鉴别诊断。 展开更多
关键词 肝肾综合征 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 肾损伤因子-1 胱抑素C
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大黄素对重症胰腺炎肾损伤模型大鼠血清缺氧诱导因子-1α及糖原合酶激酶-3β水平的影响 被引量:14
8
作者 刘文帅 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第14期1332-1335,共4页
目的研究大黄素对重症胰腺炎肾损伤大鼠血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)水平影响。方法将60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、对照组和实验组,每组12只。模型组和试验组注入牛磺胆酸钠0.1 mL/100 g... 目的研究大黄素对重症胰腺炎肾损伤大鼠血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)水平影响。方法将60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、对照组和实验组,每组12只。模型组和试验组注入牛磺胆酸钠0.1 mL/100 g建立重症胰腺炎肾损伤大鼠模型;假手术组和对照组打开腹腔后仅轻轻翻动十二指肠以及胰腺;空白组大鼠未作任何处理。空白组、假手术组、模型组均予以腹腔注射5μL·g-10.9%Na Cl q6 h;对照组和实验组均按25μg·g-1剂量予以腹腔注射5 g·L^(-1)大黄素q6 h。术后3,6,12h,比较各组大鼠的血清肌酸酐(SCr)、尿素氮(BUN)、HIF-1α和GSK-3β水平。结果空白组、假手术组、对照组和实验组的胰腺组织病理学评分分别为(1.30±0.14),(1.39±0.14),(1.40±0.15)和(2.73±0.30)分,与模型组的胰腺组织病理学评分(9.84±1.05)分相比,差异均有统计学意义(均P<0.05),且实验组的胰腺组织病理学评分与空白组、假手术组、对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。术后3 h,空白组、假手术组、对照组、模型组和实验组的SCr分别为(60.46±6.78),(61.52±6.78),(60.38±6.74),(120.57±13.43)和(95.35±9.85)μmol·L^(-1),BUN分别为(7.47±0.79),(8.02±0.92),(7.93±0.83),(12.49±1.53)和(8.56±0.89)mmol·L^(-1),HIF-1α分别为(225.46±23.57),(210.57±23.58),(229.67±6.74),(160.46±17.47)和(144.57±14.85)μg·L^(-1),GSK-3β分别为(6.59±0.69),(6.57±0.69),(6.74±0.68),(19.95±2.13)和(10.56±1.39)μg·L^(-1)。术后6 h,空白组、假手术组、对照组、模型组和实验组的SCr分别为(60.57±6.79),(60.55±6.76),(59.50±6.76),(143.57±15.47)和(110.57±12.55)μmol·L^(-1),BUN分别为(7.65±0.84),(8.11±0.93),(8.29±0.92),(15.46±1.64)和(12.35±1.37)mmol·L^(-1),HIF-1α分别为(226.46±24.04),(222.46±23.57),(230.57±24.05),(155.36±15.74)和(127.57±12.84)μg·L^(-1),GSK-3β分别为(6.25±0.67),(6.71±0.69),(6.82±0.71),(25.34±2.64)和(11.56±1.27)μg·L^ 展开更多
关键词 大黄素 重症胰腺炎肾损伤 血清缺氧诱导因子-1α 糖原合酶激酶-3Β
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褪黑素通过HIF-1α/VEGF信号通路减轻急性肾损伤的研究 被引量:4
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作者 冯杰 佟小雅 +2 位作者 俞佳丽 潘祉谕 查艳 《中国当代医药》 2016年第29期12-15,共4页
目的 探讨脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤中低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及褪黑素(Mel)对其表达的影响。方法 选取3~5周龄的30只Sprague-Dawley(SD)大鼠作为研究对象,随机分为对照组(n=10)、LPS组... 目的 探讨脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤中低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及褪黑素(Mel)对其表达的影响。方法 选取3~5周龄的30只Sprague-Dawley(SD)大鼠作为研究对象,随机分为对照组(n=10)、LPS组(n=10,静脉注射500μg/kg LPS)、Mel+LPS组(n=10,注射LPS之前15 min给予Mel)。48 h后采用TBA法检测肾组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,分别用RT-q PCR和免疫组化检测HIF-1α、VEGF m RNA和蛋白表达水平。结果 LPS组肾小管上皮细胞肿胀、肾间质水肿,有炎细胞浸润;Mel+LPS组的上述表现明显减轻。LPS组血清BUN和Scr含量[(35.56±1.83)mmol/L和(46.23±2.87)μmol/L]显著高于对照组[(12.69±0.97)mmol/L和(16.73±1.26)μmol/L]以及Mel+LPS组[(23.17±1.33)mmol/L和(35.67±2.25)μmol/L](P〈0.05)。LPS组小鼠肾组织的MDA水平[(697.45±43.13)nmol/(mg·prot)]与对照组[(354.35±28.12)nmol/(mg·prot)]比较急剧增高(P〈0.05),Mel+LPS组的MDA[(455.37±30.79)nmol/(mg·prot)]与LPS组比较则明显降低(P〈0.05)。LPS组小鼠肾组织的SOD水平[(3.75±0.23)U/(mg·prot)]与对照组[(2.93±0.29)U/(mg·prot)]比较急剧降低(P〈0.05),Mel+LPS组的SOD水平[(3.20±0.27)U/(mg·prot)]与LPS组比较明显增高(P〈0.05)。LPS组小鼠肾组织的HIF-1α、VEGF m RNA和蛋白水平与对照组相比急剧增高(P〈0.05),Mel+LPS组与LPS组比较明显降低(P〈0.05)。结论 Mel通过抑制MDA的产生和上调SOD的活性,调控HIF-1α和VEGF的表达,起到了保护LPS诱导的急性肾损伤(AKI)肾脏功能的作用。 展开更多
关键词 褪黑素 肾损伤低氧诱导因子1α 血管内皮生长因子
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汉黄芩苷抗糖尿病大鼠肾损伤及纤维化的机制研究 被引量:2
10
作者 柯亚琼 郝建波 +2 位作者 芦玲 陈淅泠 付艳芹 《广州中医药大学学报》 CAS 2022年第9期2109-2115,共7页
【目的】观察汉黄芩苷对糖尿病大鼠肾损伤及纤维化的治疗作用及机制。【方法】从50只大鼠中随机选取10只大鼠作为正常组常规饲养,剩余大鼠经6周高脂喂养后连续3 d单次腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg构建糖尿病模型。将建模成功的40只大鼠... 【目的】观察汉黄芩苷对糖尿病大鼠肾损伤及纤维化的治疗作用及机制。【方法】从50只大鼠中随机选取10只大鼠作为正常组常规饲养,剩余大鼠经6周高脂喂养后连续3 d单次腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg构建糖尿病模型。将建模成功的40只大鼠随机分为模型组,汉黄芩苷低、高剂量组和细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)抑制剂Roscovitine对照组,每组10只。汉黄芩苷低、高剂量组分别给予10、40 mg·kg^(-1)·d^(-1)汉黄芩苷腹腔注射,Roscovitine对照组给予Roscovitine 40 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射,模型组和正常组给予腹腔注射等体积二甲基亚砜(DMSO),连续用药10周。给药期间,记录各组大鼠状态。给药10周后,应用全自动生化分析仪检测血清空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN),采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测尿白蛋白(Alb),苏木素-伊红(HE)染色法观察肾脏组织形态,Masson染色法评估肾间质病理情况,Western Blot法检测肾组织Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠血清FBG、SCr、BUN和尿Alb水平显著升高(P<0.05),HE染色结果显示肾小球显著肥大,间系膜基质扩张,炎性细胞浸润,Masson染色结果显示肾组织中胶原蛋白沉积显著增加,肾脏组织纤维化严重,肾组织ColⅣ、α-SMA、TGF-β1、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,汉黄芩苷低、高剂量组和Roscovitine对照组大鼠血清FBG、SCr、BUN和尿Alb水平显著降低(P<0.05),肾组织损伤及纤维化程度明显减轻,肾组织ColⅣ、α-SMA、TGF-β1、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达水平显著下降(P<0.05);汉黄芩苷高剂量组和Roscovitine对照组的治疗效果差异无显著性(P>0.05)。【结论】汉黄芩苷可减轻糖尿病大鼠肾损伤及肾纤� 展开更多
关键词 汉黄芩苷 糖尿病 肾损伤 肾纤维化 转化生长因子β1/丝裂原活化蛋白激酶p38信号通路 大鼠
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红景天对大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤的保护及治疗机制 被引量:2
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作者 李之今 张东 +1 位作者 刘江伟 王皓 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期461-466,共6页
目的探讨红景天对大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤的保护作用及机制。方法将健康SD大鼠90只随机分为:假手术组(S组)、重症急性胰腺炎相关性肾损伤组(M组)、低剂量治疗组(3g/kg,T1组)、中剂量治疗组(6g/kg,T2组)、高剂量治... 目的探讨红景天对大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤的保护作用及机制。方法将健康SD大鼠90只随机分为:假手术组(S组)、重症急性胰腺炎相关性肾损伤组(M组)、低剂量治疗组(3g/kg,T1组)、中剂量治疗组(6g/kg,T2组)、高剂量治疗组(9g/kg,T3组)。S组和M组在建模前3h予以6g/kg的生理盐水腹腔注射,各剂量治疗组建模前3h大鼠分别予以3g/kg、6g/kg、9g/kg红景天注射液腹腔注射。M组和治疗组开腹后钝性分离胰腺周围韧带至胰头部,无创血管钳夹闭胰头3h后松开关腹后建立模型。在造模完成后各组分别于12h、24h、36h随机取6只大鼠检测血淀粉酶、肌酐、尿素氮。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、IL-10含量,再取左肾组织行病理组织学观察;右肾行超氧化酶(SOD)活性测定及实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α mRNA的表达量。结果与假手术比较,各时间点M组的血清淀粉酶活性、肌酐、尿素氮浓度及IL-1β值均显著升高,但SOD的活性明显下降。T2组与M组比较,各时间点T2组的血清淀粉酶活性、肌酐、尿素氮浓度及IL-1β值均显著下降(P〈0.05),但SOD活性、IL—10值、HIF-1α mRNA表达量明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。与T1组比较,随着药物浓度的增加,他组肾脏和胰腺功能在各时间点均有相对更好的表现,差别有统计学意义。但T3组与他组比较,随着红景天药物浓度的进一步增加,大鼠的各项检测指标无明显改善,差别无统计学意义(P〉0.05)。结论中浓度(6g/kg)的红景天注射液对大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤有较好的保护作用。红景天对重症急性胰腺炎相关性肾损伤的治疗作用可能与抑制IL-1β表达,上调IL-10、HIF-1α mRNA表达以及提高SOD活性,从而减少肾脏细胞凋亡及� 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 肾损伤 红景天 缺氧诱导因子-1Α
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姜黄素对大鼠肾缺血再灌注损伤及HIF-1α表达的影响 被引量:2
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作者 年建华 陆逸庭 +2 位作者 黄华平 周伟光 朱晓燕 《浙江中西医结合杂志》 2012年第12期943-945,共3页
目的:观察姜黄素对肾缺血再灌注损伤及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和姜黄素组,每组10只。姜黄素组术前连续3天腹腔注射姜黄素200mg/kg,1天1次;缺血再灌注组术前3天则腹腔注... 目的:观察姜黄素对肾缺血再灌注损伤及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和姜黄素组,每组10只。姜黄素组术前连续3天腹腔注射姜黄素200mg/kg,1天1次;缺血再灌注组术前3天则腹腔注射等容量生理盐水,1天1次,假手术组模拟手术操作过程但不夹闭左肾动脉,另二组均予夹闭左肾动脉,并切除右肾。左肾夹闭45min后松开动脉夹,2h后切除左肾置10%中性甲醛液固定,进行切片HE染色及免疫组化检测各组肾组织HIF-1α表达水平;取左肾后立即通过下腔静脉采血,检测Scr、BUN含量。结果:与缺血再灌注组比较,姜黄素组肾脏病理损伤明显减轻,血Scr、BUN水平及HIF-1α表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,缺血再灌注组有不同程度肾小球、肾间质充血,肾小管上皮细胞水肿、细胞内玻璃样变及脂肪变性,肾小管腔内蛋白管型明显;姜黄素组仅个别标本存在蛋白管型,水肿减轻。结论:姜黄素对肾缺血再灌注损伤具有干预作用,可能通过调节HIF-1α因子表达,而发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 大鼠 肾缺血再灌注损伤 缺氧诱导因子-1Α 姜黄素
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姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤的肾脏保护作用及机制探讨 被引量:1
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作者 李之令 张东 +2 位作者 刘江伟 王皓 高婷 《中国综合临床》 2015年第11期-,共5页
目的 探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤的肾脏保护作用及机制.方法 将健康SD大鼠72只随机分为假手术组(S组)、重症胰腺炎相关性肾损伤组(M组)、姜黄素治疗组(Cur组),每组24只.S组和M组在建模前3h分别予以1.5ml的生理盐水灌胃... 目的 探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤的肾脏保护作用及机制.方法 将健康SD大鼠72只随机分为假手术组(S组)、重症胰腺炎相关性肾损伤组(M组)、姜黄素治疗组(Cur组),每组24只.S组和M组在建模前3h分别予以1.5ml的生理盐水灌胃,而Cur组建模前3h予以200 mg/kg的1.5 ml姜黄素稀释液灌胃.M组和Cur组开腹后钝性分离胰腺周围韧带至胰头部,无创血管钳夹闭胰头3h后松开血管钳建立实验模型.造模成功后每组分别于12、24、36、48 h随机取6只大鼠测其腹水量及血淀粉酶、肌酐和尿素氮,取左肾行病理组织学观察;右肾组织行超氧化酶活性测定,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺氧诱导因子1 α(HIF-1α)mRNA.结果 各时间点M组的腹水量、血清淀粉酶、肌酐、尿素氮的检测值显著高于Cur组,而Cur组的HIF-1 αmRNA的表达量及超氧化酶的活性与M组比较升高明显(P均<0.05);Cur组的肾脏和胰腺功能在各检测时间点相对于M组损伤更小,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤有较好的保护作用,可能与通过上调HIF-1αmRNA的表达,提高超氧化酶活性,减少肾脏细胞的凋亡及坏死,提高肾脏耐缺氧能力有关. 展开更多
关键词 急性胰腺炎 肾损伤 姜黄素 缺氧诱导因子-1Α 大鼠
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Roxadustat对肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
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作者 吴俊波 徐婷 +5 位作者 乔苏迟 韩慧 唐述堂 李晓 陈宇 许新民 《现代生物医学进展》 CAS 2020年第2期214-219,共6页
目的:探讨一种新型PHD抑制剂Roxadustat对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(sham)、损伤组(IR)、损伤+低剂量给药组(IR+Rox10 mg/kg)以及损伤+高剂量组(IR+Rox25 mg/kg)... 目的:探讨一种新型PHD抑制剂Roxadustat对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(sham)、损伤组(IR)、损伤+低剂量给药组(IR+Rox10 mg/kg)以及损伤+高剂量组(IR+Rox25 mg/kg)。除假手术组外,其余各组分别于造模前1h、6h、12h给药,并于造模后6h、12h、24h、48h采血检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),1d、2d、5d取材肾脏进行病理检测。此外,利用HK-2细胞建立缺氧模型,测定给药后细胞活力和细胞凋亡情况的变化及凋亡通路蛋白和HIF-1α的表达情况。结果:与sham组和IR组相比,给药组Scr和BUN水平均明显降低,且高剂量组Scr和BUN水平显著低于低剂量组,且给药组形态学损伤更轻,细胞凋亡明显减少。细胞学实验显示,Roxadustat能提高低氧条件下HK-2细胞的活力,降低细胞凋亡,并抑制低氧导致的Bax升高,提高Bcl-2的表达,而用HIF-1α抑制剂2-MeOE2,可消除Roxadustat对凋亡的抑制作用。结论:Roxadustat能够通过上调HIF-1α表达,抑制线粒体途径凋亡通路相关蛋白表达,减少细胞凋亡,对小鼠肾脏缺血再灌注损伤产生保护作用。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 Roxadustat 细胞凋亡 低氧诱导因子-1Α
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一氧化氮缺乏鼠肾损害以及氟伐他汀保护作用
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作者 徐宁 程晓曙 杨人强 《岭南心血管病杂志》 2005年第2期133-136,共4页
目的观察一氧化氮(nitricoxide,NO)缺乏性大鼠肾脏损害的机制以及氟伐他汀的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组和处理组。对照组16只大鼠自由进食及饮水;处理组24只大鼠加用左旋硝基精氨酸甲酯[N(omega)鄄nitro鄄L鄄arginine... 目的观察一氧化氮(nitricoxide,NO)缺乏性大鼠肾脏损害的机制以及氟伐他汀的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组和处理组。对照组16只大鼠自由进食及饮水;处理组24只大鼠加用左旋硝基精氨酸甲酯[N(omega)鄄nitro鄄L鄄argininemethylester,L鄄NAME]50mg·kg鄄1·d鄄1。4周后两组各取8只大鼠处死。处理组16只大鼠再随机分为:①L组:给予L鄄NAME50mg·kg鄄1·d鄄1;②L+S组:给予L鄄NAME50mg·kg鄄1·d鄄1和氟伐他汀5mg·kg鄄1·d鄄1。12周后处死所有大鼠。量血压,测定尿微白蛋白含量、血脂、血及肾皮质NO和血管紧张素Ⅱ(anginotensin鄄Ⅱ,AngⅡ)的水平;取肾皮质做病理检测;测定肾皮质转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGF鄄β1)的含量。结果给予L鄄NAME2周后血压开始持续升高,12周时,L组与对照组相比,尿微量白蛋白明显升高(P<0.001)。4周后给予氟伐他汀对尿微量白蛋白降低(P<0.05)。与对照组相比,L组大鼠血及肾皮质NO水平降低(P<0.001);AngⅡ水平升高(P<0.001)。与L组相比,L+S组大鼠血和肾皮质NO水平均增高(P<0.001);肾皮质中AngⅡ浓度降低(P<0.05)。病理检测L组大鼠的肾小球硬化。L组大鼠肾皮质中TGF鄄β1表达升高,氟伐他汀可减轻上述损害。结论高血压肾脏损害主要表现为肾小球硬化,与血及肾皮质NO水平降低,AngⅡ水平升高相关,TGF鄄β1在肾小球硬化中起重要作用,氟伐他汀能减轻上述损害。 展开更多
关键词 左旋硝基精氨酸甲酯 肾损害 高血压 转化生长因子Β1 氟伐他汀 一氧化氮
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转化生长因子β1、水通道蛋白及骨桥蛋白在氟中毒大鼠肾脏组织的表达 被引量:2
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作者 姜瑞丰 张丽芳 鄢巨振 《中华地方病学杂志》 CAS 北大核心 2021年第7期535-539,共5页
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、水通道蛋白(AQP)及骨桥蛋白(OPN)在氟中毒大鼠肾脏组织中的表达。方法采用成组设计,将48只SD大鼠按照体质量(80~100 g)采用随机数字表法分为对照组(生理盐水)、低氟组(10 mg/kg)、高氟组(20 mg/kg),... 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、水通道蛋白(AQP)及骨桥蛋白(OPN)在氟中毒大鼠肾脏组织中的表达。方法采用成组设计,将48只SD大鼠按照体质量(80~100 g)采用随机数字表法分为对照组(生理盐水)、低氟组(10 mg/kg)、高氟组(20 mg/kg),各16只(雌雄各半),采用腹腔注射氟化钠的方式使大鼠染氟,在大鼠染氟12周后,采用股动脉放血法处死大鼠,取肾组织,通过酶联免疫吸附法检测氟中毒大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫组织化学法分析氟中毒大鼠肾脏组织中TGF-β1、AQP及OPN的表达变化。结果高氟组大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量[(26.42±6.09)、(378.60±36.84)μg/L,(603.45±64.32)pg/ml]均高于对照组[(2.41±0.42)、(157.41±15.26)μg/L,(182.45±30.63)pg/ml]和低氟组[(13.15±3.26)、(245.65±23.21)μg/L,(359.47±55.26)pg/ml,P均<0.05],且低氟组血清TGF-β1、AQP及OPN含量均高于对照组(P均<0.05)。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组和低氟组(P均<0.05),且低氟组TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组(P均<0.05)。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组和低氟组(P均<0.05),且低氟组TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组(P均<0.05)。结论TGF-β1、AQP及OPN在氟中毒大鼠肾脏组织中呈高表达,可作为判断氟中毒对肾脏集合系统损伤的检测指标。 展开更多
关键词 肾脏损伤 转化生长因子Β1 水通道蛋白 骨桥蛋白
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紫花前胡素对百草枯中毒大鼠急性肾损伤的保护作用及肾组织HSF1表达的影响 被引量:1
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作者 唐晋 彭超华 +3 位作者 陈雪梅 吴薇 肖影 宋孟龙 《中国中西医结合肾病杂志》 2020年第9期759-763,共5页
目的:探讨紫花前胡素对百草枯中毒大鼠急性肾损伤的保护作用及肾组织HSF1表达的影响。方法:Wistar大鼠分成5组:对照组、模型组、地塞米松组(20 mg/kg)、紫花前胡素低剂量组(40 mg/kg)、紫花前胡素高剂量组(80 mg/kg),模型组、地塞米松... 目的:探讨紫花前胡素对百草枯中毒大鼠急性肾损伤的保护作用及肾组织HSF1表达的影响。方法:Wistar大鼠分成5组:对照组、模型组、地塞米松组(20 mg/kg)、紫花前胡素低剂量组(40 mg/kg)、紫花前胡素高剂量组(80 mg/kg),模型组、地塞米松组、紫花前胡素低、高剂量组建立百草枯中毒大鼠急性肾损伤模型,6 h后地塞米松组、紫花前胡素低剂量组、紫花前胡素高剂量组立即接受相应药物灌胃;对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,试验周期为7 d。试验结束后,测定肾/体比值、24 h尿蛋白、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,观察大鼠肾组织病理学改变,RT-PCR法、Western-blot法、Elisa法测定肾脏中HSF1基因和蛋白水平及IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组肾/体比值、24 h尿蛋白、Scr、BUN、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平升高(P<0.05),HSF1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组比较,地塞米松组、紫花前胡素低剂量组、紫花前胡素高剂量组肾/体比值、24 h尿蛋白、Scr、BUN、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平降低(P<0.05),HSF1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。与地塞米松组比较,紫花前胡素低剂量组肾/体比值、24 h尿蛋白、Scr、BUN、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平升高(P<0.05),HSF1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);紫花前胡素高剂量组肾/体比值、24 h尿蛋白、Scr、BUN、HSF1 mRNA和蛋白、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。对照组肾泡组织结构正常;模型组肾组织出现肾小球破坏,炎性细胞浸润及空泡变性,肾间质明显充血水肿,伴胶原蛋白沉淀;地塞米松组、紫花前胡素高剂量组肾损伤明显减轻,管腔呈现轻度狭窄,炎性细胞浸润明显减少;紫花前胡素低剂量组肾损伤较模型组减轻。结论:紫花前胡素对百草枯中毒大鼠急性肾损伤具有保护作用,可减轻大鼠急性肾损伤炎症反应;其机制与紫花前胡素能促� 展开更多
关键词 紫花前胡素 百草枯 急性肾损伤 热休克因子1
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顺铂肾损伤中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β_1的作用及相关性研究
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作者 李淑贞 王娟 张兰兰 《中国药业》 CAS 2015年第7期34-35,共2页
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与转化生长因子-β1(TGF-β1)在顺铂肾损伤中的作用及二者的相关性。方法取16只大鼠随机分为正常组和模型组,各8只。采用尾静脉注射的方法复制顺铂肾损伤模型,6周后以放射免疫法检测肾组织中AngⅡ水平,免疫... 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与转化生长因子-β1(TGF-β1)在顺铂肾损伤中的作用及二者的相关性。方法取16只大鼠随机分为正常组和模型组,各8只。采用尾静脉注射的方法复制顺铂肾损伤模型,6周后以放射免疫法检测肾组织中AngⅡ水平,免疫组化法观察TGF-β1在肾组织中的表达。结果与正常组比较,模型组肾组织中AngⅡ含量明显增加,TGF-β1在肾小管上皮细胞的表达明显增强(P<0.01),且二者之间有一定相关性(Y=0.138 X+0.062 8,r=0.98)。结论肾脏局部AngⅡ的水平与TGF-β1的表达可能在顺铂肾损伤的发生、发展中起一定作用,且二者呈正相关。 展开更多
关键词 顺铂 肾损伤 血管紧张素Ⅱ 转化生长因子-Β1 相关性
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肾小管缺氧损伤中肾损伤分子-1表达信号通路的调节 被引量:9
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作者 霍文谦 靳风烁 +2 位作者 李黔生 聂志林 张克勤 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期34-39,共6页
目的:观察肾损伤分子-1(KIM-1)及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在人近端小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧过程中的表达及相互关系,探讨HIF-1α对KIM-1表达的调控作用及机制。方法:收集缺氧、缺氧复氧后不同时段培养的HK-2细胞,用RT-PCR和Western-... 目的:观察肾损伤分子-1(KIM-1)及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在人近端小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧过程中的表达及相互关系,探讨HIF-1α对KIM-1表达的调控作用及机制。方法:收集缺氧、缺氧复氧后不同时段培养的HK-2细胞,用RT-PCR和Western-Blot检测KIM-1及HIF-1α表达,同时观察HIF激动剂(CoCl2)及抑制剂(雷帕霉素)对KIM-1表达的影响;应用凝胶迁移实验(EMSA)和染色质免疫沉淀实验(ChIP)验证KIM-1启动子区和HIF-1结合情况。结果:HK-2细胞缺氧复氧过程中KIM-1和HIF-1在mRNA水平和蛋白水平表达相关,HIF-1激动剂CoCl2或抑制剂雷帕霉素可上调或下调KIM-1表达,并呈剂量依赖性;EMSA表明HIF-1α可以和KIM-1启动子区HRE结合位点为模板所设计的双链寡核苷酸探针特异性结合,而且这种特异性结合受HIF-1α调节,同时ChIP实验证实了KIM-1启动子区和HIF-1α的结合。结论:KIM-1在近端肾小管上皮细胞缺氧损伤时的表达受HIF-1α调控,KIM-1可能作为HIF-1的下游分子参与肾损伤及修复过程。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 缺氧损伤 肾损伤分子-1 缺氧诱导因子-1
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鬼箭羽醇提取物通过阻止氧化应激和抑制TNF-α-NF-κB及TβR1-Smad2/3通路减轻兔肾缺血再灌注损伤 被引量:7
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作者 陈明环 王咏兰 +2 位作者 李相国 吕慧芬 黄德斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期688-697,共10页
目的:探讨鬼箭羽乙醇提取物(EEEA)对家兔肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法:将30只家兔随机分成正常组、模型组、低剂量EEEA(EEEA-L)组、高剂量EEEA(EEEA-H)组、地塞米松(Dex)组和联合治疗(Dex+EEEA-H)组,每组5只。各组动物... 目的:探讨鬼箭羽乙醇提取物(EEEA)对家兔肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法:将30只家兔随机分成正常组、模型组、低剂量EEEA(EEEA-L)组、高剂量EEEA(EEEA-H)组、地塞米松(Dex)组和联合治疗(Dex+EEEA-H)组,每组5只。各组动物分别灌胃药物24 h后,RIRI造模,再继续用相应药物灌胃13 d。其中,正常和模型组家兔灌胃等体积纯水,EEEA-L和EEEA-H组家兔分别灌胃0.156和0.623 g/kg EEEA,Dex组灌胃0.2 mg/kg Dex,Dex+EEEA-H组灌胃0.2 mg/kg Dex+0.623 g/kg EEEA,每天1次。分别于第0、7和14天耳缘静脉采血2 mL用于检测电解质、肾功能[血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)]、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素2/6(IL-2/6)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等。第14天采血后,以3%戊巴比妥钠(30 mg/kg)耳缘静脉麻醉,取出肾脏,病理学观察及肾组织Paller评分,RT-qPCR和Western blot检测转化生长因子β受体1(TβR1)、Smad2/3和核因子κB(NF-κB)P65的mRNA和蛋白表达。结果:EEEA各组血清K+、Cl−、BUN、SCr、IL-2/6、TGF-β_(1)、TNF-α和MDA水平及肾组织Paller评分均显著低于模型组,而SOD活性高于模型组(P<0.05),且这种作用高剂量显著强于低剂量(P<0.05);病理学也证实EEEA各组较模型组明显好转,较Dex+EEEA-H组肾小管扩张明显;EEEA各组的SOD和MDA水平与Dex+EEEA-H无显著差异(P>0.05);EEEA各组和Dex+EEEA-H组TβR1和NF-κB P65的mRNA和蛋白表达显著低于模型组(P<0.05),EEEA-H组与Dex+EEEA-H组无显著差异(P>0.05)。结论:EEEA对RIRI家兔的肾功能有保护作用,其机制可能与其多成分多靶位互补作用,阻止了氧化应激反应并抑制了TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路有关。 展开更多
关键词 鬼箭羽乙醇提取物 肾缺血再灌注损伤 核因子ΚB 肿瘤坏死因子α 转化生长因子β受体1 Smad2/3蛋白
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