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孟鲁司特钠联合卡络磺钠治疗儿童过敏性紫癜疗效及对血清细胞因子、信号转导抑制蛋白3和低糖基化IgA1水平的影响 被引量：17
1
作者 杨洁 吴春青 王薛平 《儿科药学杂志》 CAS 2020年第2期14-17,共4页
目的:探讨孟鲁司特钠联合卡络磺钠对儿童过敏性紫癜的应用价值。方法:选取2014年1月至2017年1月我院收治并确诊的过敏性紫癜患儿128例,按照随机数表法分为研究组和对照组各64例。两组患儿基础治疗护理相同,研究组患儿给予孟鲁司特钠联... 目的:探讨孟鲁司特钠联合卡络磺钠对儿童过敏性紫癜的应用价值。方法:选取2014年1月至2017年1月我院收治并确诊的过敏性紫癜患儿128例,按照随机数表法分为研究组和对照组各64例。两组患儿基础治疗护理相同,研究组患儿给予孟鲁司特钠联合卡络磺钠治疗,对照组给予孟鲁司特钠治疗,观察两组患儿的临床症状消退时间、临床疗效、不良反应发生情况及血清IL-6、TNF-α、细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)、低糖基化IgA1(Gd-IgA1)水平。结果:研究组患儿的皮肤紫癜、消化道病变、关节肿痛、肾脏病变消失时间均短于对照组(P均<0.01)。研究组总有效率为93.75%,高于对照组的73.44%(P<0.01);研究组不良反应发生率为20.31%,与对照组的18.75%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿治疗后IL-6、TNF-α、SOCS3 mRNA、Gd-IgA1水平均下降,且研究组均低于对照组(P均<0.05)。结论:孟鲁司特钠联合卡络磺钠能够有效治疗儿童过敏性紫癜,减轻炎症反应,降低血清SOCS3、Gd-IgA1水平,改善毛细血管通透性,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 孟鲁司特 卡络磺钠 儿童过敏性紫癜 细胞因子信号转导抑制蛋白3 低糖基化IgA1
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槲皮素对乳腺癌细胞的影响及作用机制实验研究
2
作者 胥柏宇 宋立强 +1 位作者 刘娜 陈平莲 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第8期1031-1034,1040,共5页
目的:探讨槲皮素对乳腺癌细胞的影响及其作用机制。方法:将人乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组(无药物干预)、低、中及高剂量槲皮素组(分别加入10、20、40μmoL/L槲皮素共培养)和顺铂组(加入3 mg/L顺铂共培养)。显微镜下观察各组细... 目的:探讨槲皮素对乳腺癌细胞的影响及其作用机制。方法:将人乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组(无药物干预)、低、中及高剂量槲皮素组(分别加入10、20、40μmoL/L槲皮素共培养)和顺铂组(加入3 mg/L顺铂共培养)。显微镜下观察各组细胞形态。Transwell实验检测各组细胞侵袭能力。划痕实验检测各组细胞迁移能力。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。免疫印记实验检测细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)、信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)表达。结果:空白对照组MDA-MB-231细胞呈不规则状生长,分布较紧密。低、中剂量槲皮素组MDA-MB-231细胞间隙变大,数目减少,细胞质变浑浊,而高剂量槲皮素组及顺铂组MDA-MB-231细胞形态呈片状球形,并出现肿胀破裂且数目减少。与空白对照组比较,低、中及高剂量槲皮素组MDA-MB-231细胞侵袭数目、划痕距离、STAT3水平降低,凋亡率、SOCS1水平升高(均P<0.05)。低、中及高剂量槲皮素组MDA-MB-231细胞侵袭数目、划痕距离、STAT3水平依次降低,凋亡率、SOCS1水平依次升高(均P<0.05)。高剂量槲皮素组与顺铂组细胞侵袭数目、划痕距离、凋亡率及STAT3、SOCS1水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:槲皮素能够抑制乳腺癌细胞侵袭和转移,促进细胞凋亡,其机制可能与上调SOCS1、抑制STAT3表达有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 槲皮素 细胞因子信号转导抑制蛋白1 信号传导及转录激活蛋白3 细胞侵袭 细胞转移 细胞凋亡
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钩藤碱固体脂质纳米粒抑制哮喘模型小鼠气道平滑肌细胞增殖的作用机制 被引量：2
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作者 王盟 李慧 吕传峰 《中国药房》 CAS 北大核心 2023年第9期1066-1070,共5页
目的研究钩藤碱固体脂质纳米粒(Rhy-SLN)抑制哮喘模型小鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用机制。方法采用卵清蛋白+氢氧化铝过敏法制备哮喘模型小鼠,然后原代分离培养ASMCs并进行形态观察和鉴定[当ASMCs内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)呈... 目的研究钩藤碱固体脂质纳米粒(Rhy-SLN)抑制哮喘模型小鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用机制。方法采用卵清蛋白+氢氧化铝过敏法制备哮喘模型小鼠,然后原代分离培养ASMCs并进行形态观察和鉴定[当ASMCs内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)呈红色,结蛋白(Desmin)呈绿色,表明ASMCs培养成功];将细胞分为空白组(正常小鼠ASMCs)、模型组(哮喘模型小鼠ASMCs)、Rhy-SLN组(哮喘模型小鼠ASMCs)、细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)过表达组(转染SOCS1过表达载体的哮喘模型小鼠ASMCs)、SOCS1-RNAi组(转染SOCS1-RNAi载体的哮喘模型小鼠ASMCs)、SB203580组[p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂,哮喘模型小鼠ASMCs]。各组加入相应含药(均为10μmol/L)或不含药培养基培养24 h。采用MTT法检测ASMCs增殖,采用Western blot法检测ASMCs中α-SMA、白细胞介素1β(IL-1β)、SOCS1、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达水平。结果小鼠原代ASMCs形态大小不一,呈不规则形、梭形、三角形;细胞内α-SMA呈红色,Desmin呈绿色,表明ASMCs培养成功。与模型组比较,Rhy-SLN组、SOCS1过表达组和SB203580组ASMCs吸光度值及α-SMA、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白表达水平均显著降低,SOCS1蛋白表达水平(SB203580组除外)显著升高(P<0.05);Rhy-SLN组ASMCs中IL-1β蛋白表达水平显著降低(P<0.05);SOCS1-RNAi组ASMCs吸光度值及α-SMA、SOCS1、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论Rhy-SLN可抑制AMSCs增殖,其作用机制可能与促进SOCS1过表达,抑制IL-1β、p38 MAPK蛋白表达有关。 展开更多
关键词 钩藤碱固体脂质纳米粒 气道平滑肌细胞 哮喘 Α-平滑肌肌动蛋白 白细胞介素1β 细胞因子信号转导抑制蛋白1 p38丝裂原激活的蛋白激酶
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