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RANKL/OPG系统与类风湿性关节炎
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作者 周忠启 李龙(审校) 《国际免疫学杂志》 CAS 2006年第6期393-396,共4页
骨质重建是骨吸收和骨形成的动态平衡过程,破骨细胞是骨吸收的效应细胞。类风湿性关节炎(RA)致残的主要原因是关节软骨及骨的破坏,破骨细胞(OC)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用。核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/护骨素(OPG)系统... 骨质重建是骨吸收和骨形成的动态平衡过程,破骨细胞是骨吸收的效应细胞。类风湿性关节炎(RA)致残的主要原因是关节软骨及骨的破坏,破骨细胞(OC)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用。核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/护骨素(OPG)系统对破骨细胞生成起决定作用,也是治疗RA的新靶点。 展开更多
关键词 核因子-κB受体活化因子配体 护骨素 类风湿性关节炎
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细胞核因子κB受体活化因子配基在强直性脊柱炎的表达及意义 被引量:26
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作者 赵伟 黄烽 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期482-485,共4页
目的 检测细胞核因子κB受体活化因子配基 (RANKL)在强直性脊柱炎 (AS)患者脊柱外关节滑膜组织中的表达 ,并以类风湿关节炎 (RA)、骨关节炎 (OA)患者和健康者外周关节滑膜组织为对照 ,了解RANKL表达在AS患者关节炎症病理机制中的意义... 目的 检测细胞核因子κB受体活化因子配基 (RANKL)在强直性脊柱炎 (AS)患者脊柱外关节滑膜组织中的表达 ,并以类风湿关节炎 (RA)、骨关节炎 (OA)患者和健康者外周关节滑膜组织为对照 ,了解RANKL表达在AS患者关节炎症病理机制中的意义。方法 应用单克隆抗体 ,通过免疫组织化学方法检测 1 3例AS、1 6例RA、1 7例OA及 6例健康对照关节滑膜组织中RANKL、CD6 8蛋白表达及分布情况 ,通过计算机辅助图像分析系统和半定量分析方法确定RANKL在各滑膜组织中的表达水平 ,分析RANKL的表达与炎性指标及关节X线分期之间的相关性。结果 AS和RA患者组滑膜组织RANKL表达水平明显升高 ,阳性细胞主要见于滑膜组织衬里层和滑膜软骨交界区 ,OA患者组和健康对照组滑膜组织中则未见阳性表达信号。AS和RA患者滑膜组织中RANKL表达水平与关节X线分期呈正相关(相关系数r分别为 0 4 1、0 73,P值分别为 0 0 2 1、0 0 0 3)。结论 RANKL在AS患者骨质破坏的病理机制中具有重要作用 ,其表达量的多少在一定程度上可反映AS患者骨质破坏程度 ,AS患者滑膜组织中RANKL表达模式与RA相似 。 展开更多
关键词 脊柱炎 强直性 关节炎 类风湿 细胞核因子XB受体活化因子配基(rankl)
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绝经后骨质疏松症TNF-α通过激活NF-κB促进RANKL诱导的破骨细胞形成 被引量:28
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作者 陈鹏 李杨 +2 位作者 胡伟文 李健 何润泽 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期960-965,共6页
本研究检测了绝经后骨质疏松症妇女的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和雌激素水平,并探讨了TNF-α对破骨前体细胞RAW264.7中破骨细胞标志物核因子κB受体激活因子(nuclear factor kappa-B, RANK)、组织蛋白酶K (Cathepsin K, CTSK)和凝血酶受... 本研究检测了绝经后骨质疏松症妇女的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和雌激素水平,并探讨了TNF-α对破骨前体细胞RAW264.7中破骨细胞标志物核因子κB受体激活因子(nuclear factor kappa-B, RANK)、组织蛋白酶K (Cathepsin K, CTSK)和凝血酶受体激活肽(thrombin receptor activating peptide, TRAP)以及核因子-κB (NF-κB)亚基(p65)和NF-κB抑制蛋白(IκBα)的影响。研究结果表明,绝经后骨质疏松症患者的TNF-α水平显著升高,而雌二醇水平显著降低。核因子κB受体激活因子配体(receptor activator for NF-κBligand, RANKL)处理1周后,破骨前体细胞RAW264.7中破骨细胞标志物RANK、CTSK和TRAP的mRNA和蛋白高度表达。与RANKL对照组相比,TNF-α处理可上调RANK、CTSK和TRAP m RNA的表达。但是,仅TNF-α不能诱导培养的RAW264.7细胞分化为破骨细胞成。TNF-α以剂量依赖性方式诱导NF-κB亚基p65和IκBα磷酸化,而NF-κB抑制剂处理则有效降低了RANK和TRAP的表达。本研究结论表明,绝经后骨质疏松症中TNF-α通过激活NF-κB来促进RANKL诱导的破骨细胞形成。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 肿瘤坏死因子-α(Tnf-α) 核因子κB受体激活因子配体(rankl) 核因子-κB (nf-κB) 破骨细胞
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壮骨止痛方调节OPG/RANKL平衡抗绝经后骨质疏松作用 被引量:15
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作者 甘国兴 李劲平 +3 位作者 刘毓 胡德志 张国民 汤海燕 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 2017年第7期938-942,共5页
目的研究壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和NF-?B受体活化因子(receptor activator of NF-?B,RANK)/RANK配体(RANK ligand,RANKL)的影响,探讨其抗骨质疏松的作用机制。方法 72只SD大鼠按体质量随机抽出假... 目的研究壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和NF-?B受体活化因子(receptor activator of NF-?B,RANK)/RANK配体(RANK ligand,RANKL)的影响,探讨其抗骨质疏松的作用机制。方法 72只SD大鼠按体质量随机抽出假手术组12只,造模组60只,造模组采用双侧去卵巢法造模,假手术组只切除卵巢周围相应等量的脂肪。术后造模组大鼠按体质量随机分为模型组、壮骨止痛方高剂量组(13.2 g·kg^(-1))、中剂量组(6.6 g·kg^(-1))、低剂量组(3.3 g·kg^(-1))和戊酸雌二醇组,每组12只。术后第5天开始药物干预,模型组和假手术组给予相应体积的纯净水,持续13周。给药结束后,股骨进行病理组织检测,酶联免疫法检测大鼠血清和骨组织OPG、RANKL含量,免疫组化法检测大鼠骨组织OPG、RANKL蛋白表达。结果模型组大鼠股骨骨小梁面积率显著降低,血清和骨组织OPG含量显著下降,RANKL含量显著增加,OPG/RANKL比值显著降低,骨组织OPG蛋白表达显著下调,RANKL蛋白表达显著增强,OPG/RANKL比值显著降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。壮骨止痛方各剂量组大鼠股骨骨小梁面积率显著增加,显示其具有良好的抗骨质疏松作用;血清和骨组织OPG含量显著增加,RANKL含量显著下降,OPG/RANKL比值升高;骨组织OPG蛋白表达显著增强,RANKL蛋白表达显著下调,OPG/RANKL比值显著升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论去卵巢大鼠OPG/RANKL比值显著降低,壮骨止痛方能显著升高去卵巢大鼠OPG/RANKL比值,调节OPG/RANKL平衡是壮骨止痛方抗绝经后骨质疏松的作用机制之一。 展开更多
关键词 骨质疏松 壮骨止痛方 骨保护素 rankl OPG/rankl
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OPG/RANKL/RANK系统及其临床应用 被引量:11
5
作者 刘长庚 凌天牖 黄生高 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2007年第6期534-538,共5页
人OPG,RANK和RANKL是3个肿瘤坏死因子家族新成员,主要存在于人的骨髓及其他少数组织中。2000年美国骨与矿物质研究协会对其给予了标准化命名,并统称为OPG/RANKL/RANK系统。作为破骨细胞形成、分化和骨吸收调节的关键调节物,OPG/RANKL/R... 人OPG,RANK和RANKL是3个肿瘤坏死因子家族新成员,主要存在于人的骨髓及其他少数组织中。2000年美国骨与矿物质研究协会对其给予了标准化命名,并统称为OPG/RANKL/RANK系统。作为破骨细胞形成、分化和骨吸收调节的关键调节物,OPG/RANKL/RANK系统在骨质疏松、骨硬化病、类风湿性关节炎、骨肿瘤、Paget’s病、牙周炎及正畸牙移动等临床疾病的发病机制及治疗方面均取得了较大进展。 展开更多
关键词 骨保护素 核因子κB受体活化因子配体 核因子κB受体活化因子
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B淋巴细胞对牙周致病菌免疫反应及骨细收因子RANKL表达的影响 被引量:6
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作者 林晓萍 韩晓哲 +1 位作者 魏巍 Martin A. Taubman 《上海口腔医学》 CAS CSCD 2009年第4期392-396,共5页
目的:通过评价B淋巴细胞与牙周致病菌——伴放线放线杆菌(Aa)发生免疫反应过程中核因子-КB受体活化配体(RANKL)的表达,探讨B淋巴细胞是否参与Aa引起的牙周骨吸收。方法:采用RT-PCR方法测定大鼠脾细胞中第1和7d细胞因子的mRNA转录水平,... 目的:通过评价B淋巴细胞与牙周致病菌——伴放线放线杆菌(Aa)发生免疫反应过程中核因子-КB受体活化配体(RANKL)的表达,探讨B淋巴细胞是否参与Aa引起的牙周骨吸收。方法:采用RT-PCR方法测定大鼠脾细胞中第1和7d细胞因子的mRNA转录水平,采用流式细胞技术测定大鼠脾细胞中B细胞表达RANKL IgG阳性细胞的百分数,应用TRAP法评价B淋巴细胞对破骨细胞分化的诱导潜力。实验结果采用SPSS 10.0软件包进行分析。结果:在无Aa抗原刺激的条件下,大鼠脾细胞培养1d和7d的TNF-α及IL-4表达水平均升高,IL-10、RANKL的表达水平无明显变化;加入Aa组培养1d时,TNF-α的表达显著增加,7d后,IL-4、IL-10及RANKL的mRNA转录水平显著增加;B细胞的百分数以及表达RANKL的IgG阳性细胞百分数与不加Aa组相比显著增加;Aa免疫组加入Aa培养后,表达RANKL的IgG阳性细胞百分数增加显著高于非免疫组。Aa免疫组的B淋巴细胞与RAW 264.7细胞共同培养后,TRAP染色阳性细胞显著增加(P<0.01);加入人OPG-Fc培养,可显著抑制TRAP阳性细胞的形成(P<0.05)。结论:B淋巴细胞经特异性抗原Aa活化后,通过上调RANKL的表达,增加对破骨细胞分化的诱导潜力,参与牙周骨吸收。 展开更多
关键词 牙周病 动物模型 核因子-КB受体活化配体 B淋巴细胞 免疫反应 伴放线放线杆菌
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补肾法对去卵巢大鼠OPG/RANK/RANKL信号通路影响的Meta分析 被引量:8
7
作者 高城翰 刘晓炜 关雪峰 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第20期172-179,共8页
目的:随着全球老龄化趋势的发展,绝经后骨质疏松症(PMOP)已成为世界性的女性健康问题。目前常用的生物制剂存在不良反应多、无法长期用药等缺陷。多项Meta分析已证明补肾法对PMOP患者的安全性和有效性,但其治疗机制尚不明确。该文Meta... 目的:随着全球老龄化趋势的发展,绝经后骨质疏松症(PMOP)已成为世界性的女性健康问题。目前常用的生物制剂存在不良反应多、无法长期用药等缺陷。多项Meta分析已证明补肾法对PMOP患者的安全性和有效性,但其治疗机制尚不明确。该文Meta分析评估基于PMOP动物模型的补肾法对骨保护素(OPG)/核转录因子(NF)-κB受体激活因子(RANK)/NF-κB受体激活因子配体(RANKL)信号通路的影响,为用补肾法治疗PMOP提供实验依据。方法:计算机检索PubMed,Ovid Medline,Embase,中国知网(CNKI),维普和万方数据库,以收集检索从建库至2020年1月的研究,并对每篇纳入文章的研究质量进行了评估。根据SYRCLE的偏倚风险工具对每一篇纳入的文章的研究质量进行评价。使用RevMan 5.3软件根据Cochrane系统评价方法进行Meta分析。结果:包括619只大鼠的32项研究,纳入研究的质量分数都在3~5分。Meta分析结果表明,补肾法在增加骨密度(BMD)值方面优势明显[标准化均数差(SMD)=2.01,95%置信区间(CI)=1.50~2.52,P<0.000 01]。同时补肾法可增加卵巢切除(OVX)大鼠骨组织中血清OPG水平(SMD=3.33,95%CI=2.59~4.07,P<0.000 01),提高OPG mRNA表达(SMD=11.81,95%CI=7.49~16.13,P<0.000 01)和促OPG蛋白生成(SMD=4.95,95%CI=3.09~6.81,P<0.000 01)。补肾法可以降低血清RANKL水平(SMD=-4.88,95%CI=-6.01~-3.75,P<0.000 01)和RANK水平(SMD=-7.30,95%CI=-9.53~-5.07,P<0.000 01);补肾法还可降低骨RANKL mRNA(SMD=-6.22,95%CI=-8.95~-3.49,P<0.000 01)和骨RANK mRNA(SMD=-3.18,95%CI=-6.19~-0.18,P<0.05)及RANKL蛋白在骨组织中的表达(SMD=-3.99,95%CI=-5.47~-2.50,P<0.000 01)。结论:该研究发现补肾法在调节PMOP的动物模型中OPG/RANK/RANKL信号通路平衡方面具有重要优势,但仍然需要更多的样本,合理的设计和高质量的动物实验来进行进一步的验证。 展开更多
关键词 补肾法 骨保护素(OPG)/核因子(nf)-κB受体激活因子(RANK)/nf-κB受体激活因子配体(rankl)信号通路 绝经后骨质疏松 动物模型 META分析
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破骨细胞在多发性骨髓瘤发病中的作用 被引量:9
8
作者 张建华 傅晋翔 +1 位作者 张晓慧 孙谕 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期323-326,共4页
目的研究多发性骨髓瘤(MM)细胞对破骨细胞(OC)生成及OC对MM细胞生长与存活的相互作用。方法在不同培养体系中行MM细胞与破骨细胞前体共培养,耐酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定OC的生成;以RT-PCR检测MM细胞对NF-KB受体激活剂配体... 目的研究多发性骨髓瘤(MM)细胞对破骨细胞(OC)生成及OC对MM细胞生长与存活的相互作用。方法在不同培养体系中行MM细胞与破骨细胞前体共培养,耐酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定OC的生成;以RT-PCR检测MM细胞对NF-KB受体激活剂配体(RANKL)/护骨素(OPG)的表达及MM细胞系8226细胞、IL-6依赖性MM细胞系XG1细胞对小鼠原代骨髓基质细胞(pBMSC)表达RANKL/OPG的影响;MM细胞与OC共培养后,采用碘化丙锭(PI)染色,以流式细胞术检测OC对MM细胞增殖周期的影响,Annexin V/PI标记检测OC对MM细胞存活的影响。结果8226及XG1细胞均可直接促进破骨细胞前体向TRAP阳性多个核OC分化。8226、XG1及XG7细胞均不表达RANKL及OPG,8226及XG1细胞促进pBMSC对RANKL的表达,抑制OPG的表达。MM细胞促进OC存活,OC明显促进MM细胞增殖,共培养3d后XG1细胞增殖至(3.8±0.1)×10^9/孔,XG7细胞增殖至(3.9±0.1)×10^5/孔,8226细胞增殖至(4.0±0.1)×10^5/孔,共培养7d后XG1细胞增殖至(8.7±0.1)×10^5/孔,XG7细胞增殖至(9.1±0.1)×10^5/孔,8226细胞增殖至(9.0±0.1)×10^5/孔(P〈0.01)。OC抑制去血清培养诱导的MM细胞凋亡,8226、XG1及XG7细胞与OC共培养后Annexin V^-及PI^-细胞分别为57.71%、82.18%、90.92%(P〈0.01),但对地塞米松诱导的MM细胞凋亡并无拮抗作用。结论MM细胞直接和(或)通过破坏RANKL与OPG之间的平衡间接促进破骨细胞前体向OC分化,OC促进MM细胞生长与存活,从而在MM细胞与OC之间形成恶性循环。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 破骨细胞 核因子κB受体激活剂配体 护骨素
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不同浓度破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子体外诱导大鼠破骨样细胞形成的研究 被引量:6
9
作者 王晓庚 刘文佳 +1 位作者 周洪 李昂 《口腔医学》 CAS 2008年第4期169-172,共4页
目的探讨破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子在大鼠破骨样细胞形成、分化中的作用,为进一步研究正畸牙齿移动的生物力学机制奠定基础。方法应用不同浓度的破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子对提取的SD大鼠骨髓单个核细胞进... 目的探讨破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子在大鼠破骨样细胞形成、分化中的作用,为进一步研究正畸牙齿移动的生物力学机制奠定基础。方法应用不同浓度的破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子对提取的SD大鼠骨髓单个核细胞进行诱导培养,分别于培养1、3、5、7 d利用TRAP染色、骨吸收陷窝检测等对单核及多核破骨样细胞的生成进行鉴定,对TRAP(+)的细胞进行计数和统计学分析。结果巨噬细胞集落刺激因子和破骨细胞分化因子对TRAP(+)的单核及多核破骨样细胞的诱导分化作用与时间有关:第3 d时逐渐增多,以第5 d和第7 d为最多;缺乏巨噬细胞集落刺激因子时,骨髓单个核细胞不能有效地分化为TRAP(+)的细胞;在破骨细胞分化因子浓度一定的条件下(50 ng/ml),TRAP(+)的细胞数与巨噬细胞集落刺激因子的浓度有关,当其浓度超过30 ng/ml时,TRAP(+)细胞数不再显著增加,曲线趋于平缓;当巨噬细胞集落刺激因子浓度一定的条件(50 ng/ml)下,TRAP(+)的细胞数与破骨细胞分化因子的浓度无关。结论以巨噬细胞集落刺激因子和破骨细胞分化因子作为诱导因子,对大鼠骨髓单个核细胞进行诱导培养,可获得TRAP(+)吸收陷窝(+)的破骨样细胞,且巨噬细胞集落刺激因子30 ng/ml、破骨细胞分化因子50 ng/ml时具有最强的生物学效应。 展开更多
关键词 破骨样细胞 体外培养 破骨细胞分化因子 巨噬细胞集落刺激因子
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i-PRF复合Bio-Oss骨粉在拔牙位点保存中的应用研究 被引量:7
10
作者 杨莹 赵谦 +1 位作者 张淑悦 李健 《临床口腔医学杂志》 2021年第4期205-210,共6页
目的:研究可注射用富血小板纤维蛋白(injectable platelets rich-fibrin, i-PRF)复合Bio-Oss骨粉用于拔牙位点保存作用,分析i-PRF结合骨生物材料对牙槽窝骨重建的影响及机制。方法:取3月龄新西兰白兔36只,均于全麻下拔除下颌左下切牙,... 目的:研究可注射用富血小板纤维蛋白(injectable platelets rich-fibrin, i-PRF)复合Bio-Oss骨粉用于拔牙位点保存作用,分析i-PRF结合骨生物材料对牙槽窝骨重建的影响及机制。方法:取3月龄新西兰白兔36只,均于全麻下拔除下颌左下切牙,随机分成4组填入不同复合材料,分别在第1周、4周和12周处死,行HE染色分析拔牙创新骨生成情况;免疫组化法检测骨保护素OPG、破骨细胞分化因子RANKL的蛋白表达情况;RT-qPCR分别检测OPG、RANKL和成骨相关基因Runx2的mRNA水平。结果:HE染色结果显示i-PRF+Bio-Oss骨粉组成骨质量和数量均优于其他各组;免疫组化结果显示OPG在i-PRF+Bio-Oss骨粉组表达水平高于同时期其他3组(P<0.05),RANKL表达低于同时期其他3组(P<0.05)。RT-qPCR结果显示,OPG和Runx2在i-PRF+Bio-Oss骨粉组mRNA水平高于其他3组(P<0.05)。i-PRF+Bio-Oss骨粉组牙槽骨RANKL mRNA水平低于其他3组(P<0.05)。结论:i-PRF与Bio-Oss骨粉结合应用对骨组织再生促进作用优于PRF与Bio-Oss骨粉结合,是较好的拔牙位点保存材料。 展开更多
关键词 富血小板纤维蛋白 拔牙位点保存 骨保护素 核因子-κB受体活化因子配体
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骨破坏因子RANK RANKL OPG在口腔领域研究进展 被引量:5
11
作者 敏杰 达林泰 乌兰其其格 《内蒙古医学杂志》 2014年第6期690-692,共3页
OPG/RANKL/RANK系统信号通路对调节破骨细胞分化与骨吸收过程中具有至关重要的作用。成骨细胞及骨髓基质细胞表达RANKL与破骨细胞前体细胞或破骨细胞表面上的RANK结合后,促进破骨细胞的分化与激活,并抑制破骨细胞的凋亡;另一方面成骨细... OPG/RANKL/RANK系统信号通路对调节破骨细胞分化与骨吸收过程中具有至关重要的作用。成骨细胞及骨髓基质细胞表达RANKL与破骨细胞前体细胞或破骨细胞表面上的RANK结合后,促进破骨细胞的分化与激活,并抑制破骨细胞的凋亡;另一方面成骨细胞及骨髓基质细胞则分泌表达OPG与RANKL竞争性结合,阻止RANKL与RANK的结合。作为破骨细胞形成、分化和骨吸收调节的关键调节物OPG/RANKL/RANK系统信号通路在口腔领域中乳牙的萌出及替换、正畸牙的移动、牙周炎等生理性及病理性过程中的改建发挥功能。 展开更多
关键词 骨破坏 骨保护素 核因子κB受体活化因子配体 核因子κB受体活化因子
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桂枝芍药知母汤对免疫性关节炎大鼠TNF-α与RANKL表达的影响 被引量:5
12
作者 余方流 董群 《皖南医学院学报》 CAS 2008年第5期324-327,共4页
目的:观察桂枝芍药知母汤对免疫性关节炎大鼠血清中TNF-α与关节滑膜组织RANKL表达的影响,并初步探讨其治疗机制。方法:以弗氏完全佐剂诱导产生免疫性关节炎模型,用不同剂量桂枝芍药知母汤(GSZ汤20.6 g/kg、10.3 g/kg)给模型动物灌胃用... 目的:观察桂枝芍药知母汤对免疫性关节炎大鼠血清中TNF-α与关节滑膜组织RANKL表达的影响,并初步探讨其治疗机制。方法:以弗氏完全佐剂诱导产生免疫性关节炎模型,用不同剂量桂枝芍药知母汤(GSZ汤20.6 g/kg、10.3 g/kg)给模型动物灌胃用药,观察用药后动物血清TNF-α水平与致炎对侧膝关节滑膜组织RANKL表达。结果:桂枝芍药知母汤用药4周后,可明显增加模型大鼠体重增长速度,减轻关节肿胀程度(P<0.05 orP<0.01);使模型大鼠血清TNF-α水平降低(P<0.01)以及滑膜组织RANKL表达下降(P<0.01),本实验条件下,GSZ汤20.6g/kg剂量时的疗效与MTX相当。结论:桂枝芍药知母汤对免疫性关节炎大鼠有治疗作用,其机制可能与抑制TNF-α分泌,降低RANKL表达有关。 展开更多
关键词 桂枝芍药知母汤 肿瘤坏死因子Α 弗氏完全佐剂 nf-κB受体活化因子配体
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OPG/RANKL/RANK系统及其在口腔颌面组织中表达的相关研究进展 被引量:3
13
作者 蒋秋英 李健 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2017年第8期483-487,共5页
骨骼从生理学上讲是在成骨细胞所介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收之间达到动态平衡的一个状态。以上两个过程均受到细胞因子和生长因子的精确调控。近年来,由骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor a... 骨骼从生理学上讲是在成骨细胞所介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收之间达到动态平衡的一个状态。以上两个过程均受到细胞因子和生长因子的精确调控。近年来,由骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)、核因子-κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)3个隶属于肿瘤坏死因子家族的细胞因子组成OPG/RANKL/RANK系统的发现,使得在骨骼生理研究领域取得了重大突破。随着对OPG/RANKL/RANK系统研究的不断深入,发现该系统可为口腔医学领域中的多个学科提供有益的思路。本文就OPG/RANKL/RANK系统及其在口腔颌面组织中表达的相关研究进展作一综述。 展开更多
关键词 骨骼保护素(OPG) 核因子-κB受体活化因子配体(rankl) 核因子-κB受体活化因子(RANK)
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牙槽裂两侧正畸牙移动后RANKL和OPG表达的研究 被引量:4
14
作者 赖文佳 张灵超 +1 位作者 刘楚峰 曹阳 《临床口腔医学杂志》 2014年第5期262-265,共4页
目的:研究牙移动后牙槽裂隙两侧破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)的表达和作用.方法:选用4只4月龄雄性Beagle犬建立牙槽裂模型,正畸牵引裂隙两侧牙齿向裂隙区移动,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time ... 目的:研究牙移动后牙槽裂隙两侧破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)的表达和作用.方法:选用4只4月龄雄性Beagle犬建立牙槽裂模型,正畸牵引裂隙两侧牙齿向裂隙区移动,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测裂隙两侧牙槽骨中RANKL和OPG mRNA的表达水平.结果:正畸牵引16~20周后,牙槽裂间隙缩小以至关闭,原裂隙处有新骨生成.裂隙两侧牙槽骨中RANKL和OPG mRNA表达增加.结论:牙槽裂两侧牙齿受正畸牵引后,RANKL与OPG参与骨重建,裂隙处骨改建活跃.此方法为修复牙槽裂提供新的思路. 展开更多
关键词 牙槽裂 正畸牙移动 rankl OPG
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抗RANKL多克隆抗体抑制T细胞介导的破骨细胞形成的体外研究 被引量:4
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作者 林晓萍 韩晓哲 +1 位作者 魏巍 Martin A.Taubman 《上海口腔医学》 CAS CSCD 2009年第6期604-608,共5页
目的:探讨抗核因子-КB受体活化因子配体(RANKL)多克隆抗体对T细胞介导的破骨细胞形成的影响。方法:制备兔抗鼠RANKL多克隆抗体,使用不同浓度的抗体(1、5及10μg/mL),观察小鼠重组RANKL诱导的破骨细胞形成,显微镜下计数抗酒石酸酸性磷酸... 目的:探讨抗核因子-КB受体活化因子配体(RANKL)多克隆抗体对T细胞介导的破骨细胞形成的影响。方法:制备兔抗鼠RANKL多克隆抗体,使用不同浓度的抗体(1、5及10μg/mL),观察小鼠重组RANKL诱导的破骨细胞形成,显微镜下计数抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)阳性多核细胞数/孔;体外分离、纯化、扩增大鼠的颈T淋巴细胞,给予不同浓度的兔抗鼠RANKL特异性抗体进行干预,取其上清和T细胞,分别与RAW264.7细胞共同培养,TRAP法测定T细胞介导的破骨细胞形成,显微镜下计数TRAP(+)多核细胞数/孔;ELISA测定细胞上清中的可溶性RANKL浓度(sRANKL,pg/mL)。实验结果采用SPSS11.5软件包进行统计学分析。结果:兔抗鼠RANKL抗体既可减少RANKL诱导的TRAP(+)多核细胞数,也可减少T细胞介导的TRAP(+)多核细胞数,5μg/mL及10μg/mL抗体组差异显著(P<0.05),且呈浓度依赖性;上清中检出sRANKL的浓度与不加抗体对照组相比明显降低,具有统计学意义(P<0.05)。结论:抗RANKL特异性抗体可通过减少sRANKL的表达水平,直接阻断RANKL与核因子-КB受体活化因子(RANK)的结合,降低T细胞介导的破骨样细胞吸收。 展开更多
关键词 核因子-КB受体活化因子配体 抗酒石酸酸性磷酸酶染色 破骨细胞形成 伴放线放线杆菌 T淋巴细胞
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氟和铝对小鼠胚胎成骨细胞骨保护蛋白和核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的影响 被引量:3
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作者 郭晓英 蔡偌欣 孙贵范 《中国工业医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第1期3-5,8,共4页
目的观察氟和铝对小鼠胚胎成骨细胞株(MC3T3-E1)骨保护蛋白(OPG)和NF-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法 在细胞培养液中加入50μmol/L氟化钠或/和5μmol/L氯化铝;72 h后提取细胞总mRNA,用RT-PCR方法分析MC3T3-E1细胞OPG... 目的观察氟和铝对小鼠胚胎成骨细胞株(MC3T3-E1)骨保护蛋白(OPG)和NF-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法 在细胞培养液中加入50μmol/L氟化钠或/和5μmol/L氯化铝;72 h后提取细胞总mRNA,用RT-PCR方法分析MC3T3-E1细胞OPG和RANKL的mRNA表达,进行半定量分析。结果与对照组比较,氟铝联合染毒可显著提高MC3T3-E1细胞OPG mRNA的表达(P<0.05),两者具有协同作用(P<0.05),但氟铝联合染毒对MC3T3-E1细胞RANKL mRNA的表达水平无显著改变;因此,与对照组相比,氟铝联合染毒组RANKL/OPG比值显著降低(P<0.05)。结论氟铝联合可能通过增加成骨细胞OPG基因表达水平来抑制破骨细胞的分化和成熟,从而抑制骨吸收,使骨形成大于骨吸收。 展开更多
关键词 小鼠胚胎成骨细胞株(MC3T3-E1) 骨保护蛋白(OPG) 核因子κB受体活化因子配体(rankl)
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破骨细胞的形成和活化 被引量:3
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作者 顾建红 刘俊栋 +1 位作者 刘学忠 刘宗平 《江苏农业学报》 CSCD 北大核心 2008年第1期85-88,共4页
破骨细胞(Osteoclast,OC)是一种高度分化的多核巨细胞。其形成和活化受RANKL/RANK/OPG和TNFα/IL-1两种机制的调控。1,25-(OH)2-D3作用于成骨细胞(Osteoblast,OB)表面受体,促进核因子κB受体活化子配体(Receptor activator of NF-κB li... 破骨细胞(Osteoclast,OC)是一种高度分化的多核巨细胞。其形成和活化受RANKL/RANK/OPG和TNFα/IL-1两种机制的调控。1,25-(OH)2-D3作用于成骨细胞(Osteoblast,OB)表面受体,促进核因子κB受体活化子配体(Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达,从而刺激OC的生成和活化。而骨保护素(Osteoprote-gerin,OPG)通过与OC表面核因子κB受体活化子(Receptor activator of NF-κB,RANK)竞争性地结合RANKL,阻断RANKL介导的OC分化和骨吸收,从而对调控和维持骨骼正常代谢发挥作用。此外,中、高浓度的钙、磷对OC的生成和活化也具有抑制作用。 展开更多
关键词 破骨细胞 1 25-(OH)2-D3 核因子κB受体活化子配体(rankl) 骨保护素(OPG)
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仙灵骨葆胶囊对老年类风湿性关节炎患者血清OPG、RANKL表达的影响 被引量:3
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作者 刘焕 郑洁 +4 位作者 刘丹 王素芝 陈庆平 曹团平 贺鹍义 《临床医学研究与实践》 2018年第11期111-113,共3页
目的探讨仙灵骨葆胶囊对老年类风湿性关节炎(RA)患者血清骨保护素(OPG)、核因子k B受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法选择我院收治的55例老年RA患者,根据随机数字表法分为对照组(n=27)及试验组(n=28)。对照组给予甲氨蝶呤片联合... 目的探讨仙灵骨葆胶囊对老年类风湿性关节炎(RA)患者血清骨保护素(OPG)、核因子k B受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法选择我院收治的55例老年RA患者,根据随机数字表法分为对照组(n=27)及试验组(n=28)。对照组给予甲氨蝶呤片联合硫酸氨基葡萄糖片治疗,试验组给予甲氨蝶呤片联合仙灵骨葆胶囊治疗。比较两组血清OPG、RANKL水平、疼痛程度、疼痛缓解时间以及膝关节功能。结果治疗后,试验组RANKL水平、VAS评分低于对照组,OPG水平、HSS评分与对照组相比较高,差异显著(P<0.05);与对照组相比,试验组疼痛缓解时间较短,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对老年RA患者采用仙灵骨葆胶囊治疗,可提高血清OPG水平,降低RANKL水平,减轻疼痛程度并缩短疼痛时间,改善膝关节功能。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎(RA) 仙灵骨葆胶囊 核因子kB受体活化因子配体(rankl) 骨保护素(OPG)
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流体剪切力对MC3T3-E1细胞OPG、RANKL蛋白表达的实验研究 被引量:3
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作者 张超 夏亚一 +4 位作者 李鹏 何万庆 王海明 汪静 王翠芳 《中国微创外科杂志》 CSCD 2010年第9期840-844,共5页
目的探讨流体剪切力(fluid shear stress,FSS)作用下,两种调节骨骼重建的重要分子骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)的蛋白表达情况。方法采用体外模型对MC3T3... 目的探讨流体剪切力(fluid shear stress,FSS)作用下,两种调节骨骼重建的重要分子骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)的蛋白表达情况。方法采用体外模型对MC3T3-E1细胞加载流体剪切力,细胞经不同时间加力后(0,30,60,90,120min),对细胞分别进行染色和裂解,运用免疫荧光和蛋白印迹法对OPG和RANKL的蛋白表达水平进行定量分析。结果 FSS作用30,60,90,120min后能够显著增加OPG的蛋白表达(P<0.05),减少RANKL的蛋白表达(P<0.05)。两者共同作用使得OPG/RANKL值显著增高(P<0.05)。结论流体剪切力刺激提示OPG/RANKL的比值可能在成骨细胞和破骨细胞联合调节骨骼形成和吸收的过程中起着重要的调节作用。 展开更多
关键词 流体剪切力 骨保护素 破骨细胞分化因子 MC3T3-E1细胞
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维甲酸对小鼠T细胞增殖及骨破坏因子RANKL表达的研究 被引量:3
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作者 林晓萍 魏巍 +1 位作者 周晓佳 Toshihisa Kawai 《口腔医学》 CAS 2010年第3期136-139,共4页
目的探讨全反式维甲酸对体外培养的小鼠T淋巴细胞的增殖及核因子-КB受体活化因子配体(RANKL)表达的调节作用及相关机制。方法体外分离Aa感染的BALB/C小鼠颈T淋巴细胞,分别加入浓度为0、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×... 目的探讨全反式维甲酸对体外培养的小鼠T淋巴细胞的增殖及核因子-КB受体活化因子配体(RANKL)表达的调节作用及相关机制。方法体外分离Aa感染的BALB/C小鼠颈T淋巴细胞,分别加入浓度为0、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5mol/L的全反式维甲酸,培养3 d后,取100μl上清保存在-70℃冰箱中,以备sRANKL及IL-10等细胞因子的测定;另加入100μl含有3Hthymidine(0.5μCi/孔)RPMI培养液继续培养18 h,进行T细胞3H增殖率测定。结果维甲酸处理组与非处理组相比,T细胞3H增殖率下降;上清中RANKL的表达水平下降,IL-10的表达水平增强(P<0.05),二者具有负相关性(r=-0.774,P=0.001),且呈剂量依赖性。结论维甲酸可通过上调IL-10的表达并下调T细胞上的RANKL的表达水平,抑制T细胞的免疫功能,且呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 T细胞 伴防线放线杆菌 核因子-КB受体活化因子配体 免疫反应
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