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阿托伐他汀及氯沙坦预治疗对野百合碱诱发的大鼠肺动脉高压的作用 被引量：16
1
作者 谢泓 谢良地 许昌声 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1143-1147,共5页
目的探讨阿托伐他汀及氯沙坦预治疗对野百合碱诱发的大鼠肺动脉高压的作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,体质量250～300g,随机均分为正常对照组、肺动脉高压组(PAH)、氯沙坦预治疗组(Los)和阿托伐他汀预治疗组(Ato)。后3组一次性... 目的探讨阿托伐他汀及氯沙坦预治疗对野百合碱诱发的大鼠肺动脉高压的作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,体质量250～300g,随机均分为正常对照组、肺动脉高压组(PAH)、氯沙坦预治疗组(Los)和阿托伐他汀预治疗组(Ato)。后3组一次性腹腔注射野百合碱(MCT)60mg/kg,正常对照组予以等体积生理盐水腹腔注射。从野百合碱给药日起,Los组和Ato组大鼠分别给予氯沙坦50mg/(kg·d)、阿托伐他汀5mg/(kg·d)灌胃治疗,正常对照组及PAH组接受等体积生理盐水灌胃。4周后,测定右心室收缩压(RVSP)及右心室肥厚指数(RVHI)。运用图像分析仪分析肺组织切片,测定肺小动脉管壁厚度占管径的百分比(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。结果 Los组和Ato组的RVSP显著低于PAH组[Los组(30.5±4.6)mmHg,Ato组(30.1±3.4)mmHg比PAH组(44.7±2.4)mmHg,均P<0.01]。经氯沙坦或阿托伐他汀治疗后的大鼠,RVHI明显低于PAH组[Los组(36.4±4.3)%,Ato组(35.9±4.8)%比PAH组(42.8±5.0)%,均P<0.05]。与PAH相比,Los组与Ato组的WT%、WA%均明显降低[WT%:Los组(24.4±2.3)%,Ato组(22.5±2.4)%比PAH组(35.3±3.3)%;WA%:Los组(43.2±4.7)%,Ato组(41.0±4.4)%比PAH组(58.9±3.0)%,均P<0.01]。上述指标在Los组与Ato组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀和氯沙坦能改善由野百合碱诱导的大鼠PAH及血管重构。 展开更多
关键词 肺动脉高压 氯沙坦 阿托伐他汀 肺动脉重构
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云药七龙天抑制缺氧诱导肺血管新生的作用及机制 被引量：9
2
作者 付义 杨春艳 +2 位作者 魏丹霞 余晓玲 刘青 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期3602-3604,共3页
目的:观察云药七龙天对缺氧大鼠的肺小动脉重构及肺组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:SD大鼠40只随机分5组,正常对照组、模型对照组、七龙天低、中、高剂量组,以常压低氧法制模。第1天始灌胃,连续3周。行肺组织病... 目的:观察云药七龙天对缺氧大鼠的肺小动脉重构及肺组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:SD大鼠40只随机分5组,正常对照组、模型对照组、七龙天低、中、高剂量组,以常压低氧法制模。第1天始灌胃,连续3周。行肺组织病理切片,观测肺小动脉重构情况:血管壁厚度、管壁占血管半径百分比(WT%)、血管壁面积、血管壁面积占血管面积百分比(WA%);采用蛋白免疫印迹法检测VEGF蛋白表达。结果:与正常对照组比较,各造模组肺小动脉重构指标均显著升高(P<0.05),VEGF蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,七龙天各组上述指标水平下降,以七龙天高、中剂量组为显著(P<0.05)。结论:七龙天可显著改善缺氧性肺小动脉重构,其机制与降低VEGF蛋白表达,从而抑制缺氧诱导血管新生形成有关。 展开更多
关键词 七龙天 缺氧 血管新生 肺小动脉重构 血管内皮细胞生长因子
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烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠肺小动脉病变的评估
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作者 任周新 赵鹏 李建生 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期27-36,共10页
目的分析烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠的肺小动脉形态结构的变化,评估肺小动脉病变的严重程度。方法对烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染大鼠的肺组织切片(对照组和模型组)进行分析。维多利亚蓝染色切片用于肺小动脉肌化、血管壁厚度... 目的分析烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠的肺小动脉形态结构的变化,评估肺小动脉病变的严重程度。方法对烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染大鼠的肺组织切片(对照组和模型组)进行分析。维多利亚蓝染色切片用于肺小动脉肌化、血管壁厚度、血管阻塞分值、肌性血管的内膜和中膜厚度以及新生内膜增殖度的检测;HE染色切片用于血管周围炎症细胞浸润及丛状病变等形态的观察和检测;VG染色切片用于内膜胶原纤维和肺小动脉胶原纤维面积百分率的观察和检测。综合以上结果,按照Heath-Edwards标准对肺小动脉病变程度进行评级。结果对于血管直径≤50μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组非肌性血管百分率显著减少(P<0.01),肌性血管百分率显著增加(P<0.01),部分肌性血管百分率无显著性差异(P>0.05),非肌性血管壁厚度和肌性血管壁厚度均显著增加(P<0.05,P<0.01),非肌性和肌性肺小动脉血管的阻塞分值均显著增加(P<0.05,P<0.01)。对于50μm<血管直径≤100μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组的非肌性血管百分率显著减少(P<0.05),肌性血管百分率和部分肌性血管百分率均无显著性差异(P>0.05),肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均显著增加(P<0.05),非肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均无显著性差异(P>0.05)。对于血管直径≤50μm或50μm<血管直≤100μm的肺肌性小动脉,与对照组比较,模型组内膜厚度和中膜厚度均显著增加(P<0.05,P<0.01),血管周围炎症浸润分值均显著增加(P<0.05,P<0.01)。对照组(n=9)仅1个切片发现新生内膜,新生内膜增殖度为1.61%。模型组(n=10),5个切片存在新生内膜,新生内膜增殖度从1.04%到17.14%。所有切片均未发现丛状病变。对于血管直径≤100μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组内膜胶原纤维表达未观察到变化,血管胶原纤维面积百分率无显著性差异(P>0.05)。按照Heath-Edward 展开更多
关键词 肺小动脉重构 Ⅱ级病变(Heath-Edwards分级) 病理学评估 新生内膜 丛状病变 香烟烟雾暴露复合克雷伯杆菌感染 大鼠
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慢性阻塞性肺疾病早期远端肺小动脉重塑及相关NOX4表达水平研究
4
作者 高超 郭晓桐 +3 位作者 郝斌威 曹霞 范玉春 陈娟 《宁夏医科大学学报》 2022年第2期133-140,共8页
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)早期远端肺小动脉重塑情况及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)在肺小动脉的表达水平。方法收集2018年9月至2020年3月宁夏医科大学总医院收治的需行手术治疗的肺部肿瘤患者,根据术前肺功能及... 目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)早期远端肺小动脉重塑情况及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)在肺小动脉的表达水平。方法收集2018年9月至2020年3月宁夏医科大学总医院收治的需行手术治疗的肺部肿瘤患者,根据术前肺功能及入组标准将受试者分为COPD组(24例)及对照组(20例),所有受试者术前均行心脏彩超检查以明确有无肺动脉高压。(1)术中取病变周围正常的肺组织,使用а-平滑肌肌动蛋白抗体(а-SMA)标记肺动脉平滑肌细胞。采用Image-Pro Plus software 6.0(IPP)图像分析软件测量远端肺小动脉(血管横断面外径为100~500μm)血管平滑肌层厚度(WT)、血管外径、血管平滑肌层面积(WA)、血管总面积;采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测目的蛋白表达,应用IPP软件半定量计算目的蛋白平均光密度(AOD)值。(2)培养人原代肺动脉平滑肌细胞(HPASMC),使用重组人转化生长因子-β1(TGF-β1,2 ng·mL^(-1))蛋白作用于HPASMC,以检测目的蛋白表达。结果COPD组患者肺小动脉WT、平滑肌层厚度占血管外径的百分比(WT%)、平滑肌层面积占血管总面积百分比(WA%)均较对照组增高(P均<0.05)。COPD组肺小动脉平滑肌Ⅰ型胶原蛋白(Collagen I)、Ⅳ型胶原蛋白(CollagenⅣ)、层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)、а-SMA及NOX4 AOD值均较对照组增强(P均<0.05),COPD组患者肺组织а-SMA、NOX4蛋白表达较对照组增强(P均<0.05)。肺动脉重塑指标WA%、WT%与第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)均呈负相关(P均<0.05)。肺小动脉平滑肌CollagenⅠ、CollagenⅣ、LN、FNAOD值与FEV1/FVC、FEV1%pred均呈负相关(P均<0.05)。免疫细胞化学法、免疫细胞荧光法检测TGF-β1(2 ng·mL^(-1))作用于HPASMC 24 h后,NOX4、а-SMA、CollagenⅠ蛋白AOD值较未作用前增高(P均<0.05)。结论COPD患者早期存在以平 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺小动脉重塑 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 肺动脉高压 细胞外基质
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香烟诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互影响和作用 被引量：1
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作者 韩素霞 郭李平 +3 位作者 常建梅 孙理华 冯磊 董晓光 《新疆医科大学学报》 CAS 2013年第12期1721-1723,共3页
目的探讨香烟诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)与转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta,TGF-β1)的相互影响和作用。方法建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型,将48只健康雄性SD大鼠随机分为对... 目的探讨香烟诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)与转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta,TGF-β1)的相互影响和作用。方法建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型,将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、对照+氯沙坦组、香烟暴露组、香烟暴露+氯沙坦组。采用HE染色法观察肺动脉的病理变化;采用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ蛋白水平;用Western blot法检测TGF-β1蛋白表达;给予氯沙坦干预后,检测AngⅡ通过TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉高压的作用。结果 6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;香烟暴露组大鼠肺组织匀浆中AngⅡ蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05),香烟暴露组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达量显著升高(P<0.05),香烟暴露+氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ蛋白含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低(P<0.05);肺小动脉重构得到改善。结论慢性香烟暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ蛋白含量、TGF-β1蛋白表达水平升高而参与肺小动脉壁增厚及重构;氯沙坦可通过拮抗肺组织AngⅡ蛋白水平而抑制TGF-β1蛋白表达,进一步改善香烟诱导的肺动脉重构病变。 展开更多
关键词 香烟 肺动脉重构 血管紧张素Ⅱ 转化生长因子-Β1
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雷公藤甲素对肺动脉高压大鼠免疫炎症的影响及其作用机制
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作者 王梅爱 黄秋虹 +2 位作者 陈慧勤 黄倩 郑丹丹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期343-347,354,共6页
目的:分析雷公藤甲素对肺动脉高压大鼠免疫炎症的影响及其作用机制,为临床上肺动脉高压患者的治疗提供参考。方法:选取90只雄性大鼠,15只作为正常组,其余作为肺动脉高压组,皮下注射野百合碱(MCT)建立肺动脉高压模型,建模成功后肺动脉高... 目的:分析雷公藤甲素对肺动脉高压大鼠免疫炎症的影响及其作用机制,为临床上肺动脉高压患者的治疗提供参考。方法:选取90只雄性大鼠,15只作为正常组,其余作为肺动脉高压组,皮下注射野百合碱(MCT)建立肺动脉高压模型,建模成功后肺动脉高压组分为模型组、阳性对照组、雷公藤甲素A组、雷公藤甲素B组、雷公藤甲素C组5个亚组。阳性对照组使用30 mg/kg泼生坦灌胃,雷公藤甲素A、B、C组分别腹腔注射0.1、0.2、0.4 mg/kg雷公藤甲素,正常组、模型组注射等体积生理盐水。连续干预28 d后,对比各组mPAP、RVSP,右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉形态、肺小动脉重塑、免疫炎症相关指标及Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路蛋白表达量。结果:①模型组、阳性对照组、雷公藤甲素A、B、C组mPAP、RVSP、RVHI、MT%、MA%、Th17细胞比例、IL-6、IL-17水平、TLR4、NF-κB表达量均高于正常组,Treg细胞比例、IL-10水平低于正常组(P<0.05)。②阳性对照组、雷公藤甲素A、B、C组mPAP、RVSP、RVHI、MT%、MA%、Th17细胞比例、IL-6、IL-17水平、TLR4、NF-κB表达量低于模型组,Treg细胞比例、IL-10水平高于模型组(P<0.05)。③雷公藤甲素A、B、C组mPAP、RVSP、RVHI、MT%、MA%、Th17细胞比例、IL-6、IL-17水平、TLR4、NF-κB表达量均低于阳性对照组,Treg细胞比例、IL-10水平高于阳性对照组(P<0.05)。④随着雷公藤甲素干预剂量增加,mPAP、RVSP、RVHI、MT%、MA%、Th17细胞比例、IL-6、IL-17水平、TLR4、NF-κB表达量逐渐降低,Treg细胞比例、IL-10水平逐渐升高(P<0.05)。结论:雷公藤甲素可修复肺动脉高压累及的心脏损伤,抑制肺小动脉重塑,分析其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路所介导的免疫反应有关,且上述作用呈剂量依赖性,高剂量雷公藤甲素作用更为明显。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 肺动脉高压 免疫炎症 肺小动脉重塑
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槲皮素可改善大鼠肺动脉高压:基于调控HMGB1/RAGE/NF-κB通路 被引量：1
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作者 张宁宁 邱奇 +5 位作者 陈永锋 孙正宇 卢国庆 王磊 康品方 王洪巨 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1606-1612,共7页
目的研究槲皮素是否通过HMGB1/RAGE/NF-κB改善肺动脉高压(PAH)。方法构建缺氧性肺动脉高压大鼠模型,分别设置对照组(CON组)、缺氧组(Hypoxia组)、缺氧+槲皮素组(Hypoxia+Que),治疗组每日以槲皮素100 mg/kg灌胃处理。以生物信号采集系... 目的研究槲皮素是否通过HMGB1/RAGE/NF-κB改善肺动脉高压(PAH)。方法构建缺氧性肺动脉高压大鼠模型,分别设置对照组(CON组)、缺氧组(Hypoxia组)、缺氧+槲皮素组(Hypoxia+Que),治疗组每日以槲皮素100 mg/kg灌胃处理。以生物信号采集系统监测并测定右心室压力(RVSP)作为肺动脉收缩压,右心室肥厚指数(RVHI)评估右室肥厚程度。HE染色观察肺小动脉重构情况。通过小动物超声仪评估各组大鼠右心功能,通过蛋白质免疫印迹检测各组大鼠肺组织的HMGB1、RAGE、NF-κB,凋亡标志物Bax、Bcl-2和Cleved-caspase3的蛋白水平。结果与CON组相比,Hypoxia组RVHI增加和RVSP升高(P<0.01),槲皮素干预后降低RVHI和RVSP(P<0.01)。HE染色观察到Hypoxia组肺动脉血管壁明显增殖增厚和管腔狭窄,Hypoxia+Que组管壁增厚减轻和管径增大。小动物超声显示Hypoxia组RVFW增加和PAT/PET比值降低(P<0.01),Hypoxia+Que组较Hypoxia组RVFW降低和PAT/PET比值升高(P<0.01)。Western blot结果显示,与CON组相比,Hypoxia组HMGB1蛋白表达升高(P<0.01),RAGE、NF-κB、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01),Bax、Cleved-caspase3蛋白表达减少(P<0.01),Hypoxia+Que组HMGB1蛋白和NF-κB蛋白表达降低(P<0.05),RAGE蛋白表达降低(P<0.01)、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白和Cleved-caspase3蛋白表达升高(P<0.01)。结论槲皮素可能通过HMGB1/RAGE/NF-κB通路促进凋亡改善肺动脉高压。 展开更多
关键词 槲皮素 肺动脉高压 肺血管重构
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