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消癌解毒方通过内质网应激诱导肝癌HepG2细胞凋亡的研究 被引量：3
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作者 李杨 陈晶 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2020年第6期408-412,共5页
[目的]探讨内质网应激在消癌解毒方在人肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。[方法]CCK-8法检测不同浓度的消癌解毒方处理HepG2细胞12、24、48 h后细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测细胞消癌解毒方处理HepG2细胞24 h凋亡情况;应用qRT-PCR检测... [目的]探讨内质网应激在消癌解毒方在人肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。[方法]CCK-8法检测不同浓度的消癌解毒方处理HepG2细胞12、24、48 h后细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测细胞消癌解毒方处理HepG2细胞24 h凋亡情况;应用qRT-PCR检测内质网应激上游分子标记GRP78、PERK、ATF-6、IRE-1的mRNA水平;采用Western blot方法分析消癌解毒方对PERK、ATF4、CHOP和TRB3蛋白的表达情况;并用CCK-8法检测内质网抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对HepG2细胞凋亡率的影响。[结果]消癌解毒方抑制HepG2细胞的增殖,并且这种效应呈现时间和浓度依赖;ATF-6和IRE-1 mRNA水平无明显变化,GRP78和PERK mRNA水平较阴性对照组均显著增加;消癌解毒方可上调内质网应激通路的标志蛋白质PERK、ATF4、CHOP水平,增加下游TRB3蛋白的表达。4-PBA与消癌解毒方联合作用组的细胞凋亡率显著减少。[结论]消癌解毒方通过内质网应激诱导人肝癌HepG2细胞的凋亡,其可能是通过PERK通路上调内质网应激相关凋亡蛋白CHOP的表达。 展开更多
关键词 消癌解毒方 细胞凋亡 内质网应激 肝细胞癌
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