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黄色素抑制血管平滑肌细胞增殖与3种蛋白激酶的关系 被引量:30
1
作者 陆梁 胡书群 张光毅 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期169-172,共4页
目的 :研究黄色素 (SY)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的作用及机制。方法 :以培养的家兔VSMC为材料 ,用细胞计数和32 P 参入法 ,观察SY对VSMC的增殖及 3种蛋白激酶活性。结果 :SY抑制VSMC的增殖 ,且呈剂量和时间依赖性 ,1 0mg·mL-1... 目的 :研究黄色素 (SY)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的作用及机制。方法 :以培养的家兔VSMC为材料 ,用细胞计数和32 P 参入法 ,观察SY对VSMC的增殖及 3种蛋白激酶活性。结果 :SY抑制VSMC的增殖 ,且呈剂量和时间依赖性 ,1 0mg·mL-1作用最强 ,抑制率为 5 4 6% ;SY抑制VSMC的DNA合成 ,1 0mg·mL-1作用 2d ,抑制率为 80 2 % ;在一定浓度范围内 ,随着SY浓度的升高 ,VSMC中 3种蛋白激酶 (TPK ,PKC及MAPK)活性下降。结论 :SY对VSMC的增殖有抑制作用 。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 黄色素 蛋白激酶 细胞增殖
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黄芪多糖对小鼠脾淋巴细胞蛋白激酶C活性的影响 被引量:29
2
作者 胡庭俊 梁纪兰 +6 位作者 程富胜 胡振英 董鹏程 张爱文 魏兴军 乔华 佘洪 《中兽医医药杂志》 2003年第2期11-12,共2页
采用反相离子对高效液相色谱法测定脾淋巴细胞蛋白激酶 C(PKC)活力 ,观察黄芪多糖 (APS)体外对小鼠脾淋巴细胞蛋白激酶 C活性的影响。结果表明 :APS(10 0 μg/ m l)能引起小鼠脾淋巴细胞 PKC活性明显升高。提示 APS的免疫增强作用与升... 采用反相离子对高效液相色谱法测定脾淋巴细胞蛋白激酶 C(PKC)活力 ,观察黄芪多糖 (APS)体外对小鼠脾淋巴细胞蛋白激酶 C活性的影响。结果表明 :APS(10 0 μg/ m l)能引起小鼠脾淋巴细胞 PKC活性明显升高。提示 APS的免疫增强作用与升高脾淋巴细胞蛋白激酶活性有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 小鼠 脾淋巴细胞 蛋白激酶c 活性
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桂枝汤有效部位B对胃肠运动双向调节作用的实验研究Ⅵ—对cAMP、蛋白激酶A和C活性的影响 被引量:24
3
作者 霍海如 谭余庆 +3 位作者 周爱香 李晓芹 郭淑英 姜廷良 《中国实验方剂学杂志》 CAS 2005年第4期51-54,共4页
目的:探讨桂枝汤有效部位B(Fr.B)对胃肠运动双向调节的作用机理。方法:应用放射免疫法测定阿托品致胃肠运动受抑或新斯的明致胃肠运动亢进大鼠下丘脑及胃肠组织cAMP含量、PKA和PKC活性。结果:对阿托品致胃肠运动受抑大鼠,Fr.B可拮抗下... 目的:探讨桂枝汤有效部位B(Fr.B)对胃肠运动双向调节的作用机理。方法:应用放射免疫法测定阿托品致胃肠运动受抑或新斯的明致胃肠运动亢进大鼠下丘脑及胃肠组织cAMP含量、PKA和PKC活性。结果:对阿托品致胃肠运动受抑大鼠,Fr.B可拮抗下丘脑和空肠组织cAMP含量及PKA、PKC活性的降低,对胃窦组织PKA活性的降低也具拮抗作用;对新斯的明致胃肠运动亢进大鼠,Fr.B可升高胃窦组织PKA活性、下丘脑和空肠组织PKC活性,对cAMP含量无明显影响。结论:Fr.B对胃肠运动的双向调节与其影响下丘脑及胃肠局部组织中cAMP含量和蛋白激酶活性有关。 展开更多
关键词 桂枝汤 有效部位 cAMP 蛋白激酶A 蛋白激酶c
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电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织水通道蛋白1表达及蛋白激酶C活性的影响 被引量:27
4
作者 蔡荣林 胡玲 +4 位作者 申国明 余情 王洁 吴子建 李梦 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期157-161,共5页
目的:探讨电针"内关"与"太渊"穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护效应差异及部分作用机制。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、太渊组,每组24只。内关组与太渊组大鼠分别选取&qu... 目的:探讨电针"内关"与"太渊"穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护效应差异及部分作用机制。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、太渊组,每组24只。内关组与太渊组大鼠分别选取"内关"与"太渊"穴进行电针预处理,刺激电流1mA,频率2Hz,每次20min,每日1次,共干预7d。假手术组、模型组固定相同时间,不予电针干预。模型组、内关组、太渊组大鼠在末次电针24h后进行心肌缺血再灌注模型复制,假手术组在开胸后仅在相应部位用针空穿1次,不进行结扎。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,心肌组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)表达情况。结果:模型组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、AQP1蛋白表达及PKC的活性显著升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),内关组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、PKC的活性和AQP1蛋白表达较模型组和太渊组均显著减少(P<0.01,P<0.05)。经Pearson相关分析,电针预处理后急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性的变化呈显著正相关。结论:电针"内关"穴预处理可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性,其作用机制可能是通过抑制PKC活化进而抑制AQP1蛋白表达,从而发挥其心肌保护效应。 展开更多
关键词 急性心肌缺血再灌注损伤 电针预处理 水通道蛋白1 蛋白激酶c
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复方丹参对缺血预适应大鼠心肌蛋白激酶C表达的影响 被引量:16
5
作者 高秀梅 张伯礼 +5 位作者 商洪才 王怡 郭利平 张萌 史红 刘密新 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期933-935,共3页
目的 探讨复方丹参加强缺血预适应 ( IPC)的机制 ,是否通过促进蛋白激酶 C ( PKC)蛋白、m RNA水平表达发挥作用。方法 采用冠脉结扎大鼠 5 min缺血 ,5 min再灌反复循环 3次的缺血预适应方案 ,缺血 30 m in,再灌 2 h的缺血再灌模型 ,... 目的 探讨复方丹参加强缺血预适应 ( IPC)的机制 ,是否通过促进蛋白激酶 C ( PKC)蛋白、m RNA水平表达发挥作用。方法 采用冠脉结扎大鼠 5 min缺血 ,5 min再灌反复循环 3次的缺血预适应方案 ,缺血 30 m in,再灌 2 h的缺血再灌模型 ,通过免疫组化、RT— PCR的方法观察 PKC蛋白、m RNA表达以及复方丹参对其影响。结果  PKC在正常对照组中主要存在胞浆 ,但经过 IPC和使用复方丹参后 ,在胞膜和胞核也可见 ;不论早期 ,还是晚期 IPC组 PKC表达均高于假性预处理组 ,以早期 IPC组明显 ( P<0 .0 1) ;经复方丹参预处理后 ,PKC的表达均高于再灌组、早期、晚期 IPC组 ,以药物预处理 +缺血预处理组 ( DIPC)为优 ,显著高于早期 IPC组 ( P<0 .0 1)。PKCm RNA在正常心肌组织、再灌组、假性预处理组间无明显差异 ,但 IPC后不论早期 ,还是晚期 PKC m RNA表达均高于假性预处理组 ,晚期 IPC组表达更加明显 ;经复方丹参预处理后 ,可明显促进早、晚期 IPC及再灌组 PKC m R-NA的表达 ( P<0 .0 5 )。结论 复方丹参可激活 PKC,使其发生转位 ,促进其蛋白、m RNA表达水平增高。这可能是此方加强 展开更多
关键词 缺血预适应(IPc) 复方丹参 蛋白激酶c(pkc)
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银耳多糖对小鼠脾脏淋巴细胞蛋白激酶C活性的影响 被引量:16
6
作者 胡庭俊 梁纪兰 +1 位作者 程富胜 陈炅然 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期81-84,共4页
目的观察银耳多糖(TPS)体外对小鼠脾脏淋巴细胞蛋白激酶C(PKC)活性的影响,探讨TPS对免疫细胞信息传递系统的效应。方法应用反向离子对高效液相色谱法测定小鼠脾脏淋巴细胞PKC活性。结果TPS能促进体外培养的小鼠脾脏淋巴细胞PKC活性。结... 目的观察银耳多糖(TPS)体外对小鼠脾脏淋巴细胞蛋白激酶C(PKC)活性的影响,探讨TPS对免疫细胞信息传递系统的效应。方法应用反向离子对高效液相色谱法测定小鼠脾脏淋巴细胞PKC活性。结果TPS能促进体外培养的小鼠脾脏淋巴细胞PKC活性。结论TPS的免疫调节作用与淋巴细胞的信号传导系统密切相关。 展开更多
关键词 银耳多糖 淋巴细胞 蛋白激酶c
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针刺对肝郁化火型不寐患者不同神经递质表达的影响 被引量:19
7
作者 季向东 王群松 朱文娴 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期549-552,共4页
目的:比较针刺与药物曲唑酮治疗肝郁化火型不寐患者的疗效差异及其对不同神经递质表达的影响。方法:将70例确诊为肝郁化火型不寐患者随机分为观察组和对照组,每组35例。观察组采用针刺疗法,穴取神门、百会、印堂、合谷、太冲等,每次留针... 目的:比较针刺与药物曲唑酮治疗肝郁化火型不寐患者的疗效差异及其对不同神经递质表达的影响。方法:将70例确诊为肝郁化火型不寐患者随机分为观察组和对照组,每组35例。观察组采用针刺疗法,穴取神门、百会、印堂、合谷、太冲等,每次留针20min,每日1次,2周为一疗程,治疗2个疗程;对照组口服曲唑酮治疗,100mg,每日1次,2周为一疗程,治疗2个疗程。比较两组患者治疗前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、Asberg副作用量表评分(SERS)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)等神经递质含量以及外周血蛋白激酶C(PKC)、脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达水平。结果:两组治疗后PSQI、SERS评分均较治疗前明显降低(均P<0.05),治疗后,观察组患者PSQI评分、SERS评分明显低于对照组(均P<0.05);两组治疗后血清NE含量、PKC水平明显降低,血清5-HT含量、BDNF mRNA表达明显增高(均P<0.05);观察组NE含量、PKC水平明显低于对照组(P<0.05);观察组血清5-HT含量及BDNF mRNA表达明显高于对照组(均P<0.05)。结论:针刺疗法能够改善肝郁化火型不寐患者的睡眠质量,同时降低患者血清NE,提高5-HT,增加BDNF表达,其作用均优于西药曲唑酮,是肝郁化火型不寐的有效治疗手段之一。 展开更多
关键词 失眠 肝郁化火 针刺 5-羟色胺 去甲肾上腺素 血蛋白激酶c 随机对照试验
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葛根素对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的作用 被引量:17
8
作者 茅彩萍 顾振纶 曹莉 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1141-1144,共4页
目的 研究葛根素(Pue)对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响。方法链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、Pue(500、250、125 mg/kg)治疗组、维生素E(VitE)组,同时另设正常对照组,给药12周后,测... 目的 研究葛根素(Pue)对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响。方法链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、Pue(500、250、125 mg/kg)治疗组、维生素E(VitE)组,同时另设正常对照组,给药12周后,测定肾功能及肾脏指数,ELISA法测定肾脏PKC活性,放免法测定尿蛋白排泄率,并对肾组织进行光镜及电镜观察。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率、肾脏指数(肾脏质量/体重)、肾小球细胞膜PKC活性明显升高,给予Pue治疗12周后,治疗组糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率较糖尿病组显著降低,肾脏肥大也有明显改善,肾小球细胞膜PKC活性显著下降,光镜及电镜下肾脏病理改变较糖尿病组有较大改善。结论 Pue可以纠正糖尿病大鼠早期肾脏高滤过、高灌注,并对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用,其部分机制可能是通过下调肾脏PKC活性而实现的。 展开更多
关键词 葛根素(Pue) 蛋白激酶c 糖尿病肾病
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益气健脾抗癌法对结肠癌组织PKC及亚型PKCδ、PKCε蛋白表达的影响 被引量:15
9
作者 唐广义 韩涛 +2 位作者 殷东风 李秋华 刘兆喆 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期366-370,共5页
目的:探索益气健脾抗癌法对大肠癌组织蛋白激酶C(protein kinase C;PKC)及亚型PKCδ、PKCε表达的影响及其作用机制。方法:建立人大肠癌细胞HT-29裸鼠皮下移植瘤模型后,随机分为模型组、益气健脾组和益气健脾抗癌组。益气健脾中药由太... 目的:探索益气健脾抗癌法对大肠癌组织蛋白激酶C(protein kinase C;PKC)及亚型PKCδ、PKCε表达的影响及其作用机制。方法:建立人大肠癌细胞HT-29裸鼠皮下移植瘤模型后,随机分为模型组、益气健脾组和益气健脾抗癌组。益气健脾中药由太子参、茯苓、白术、甘草、半夏、陈皮等组成,益气健脾抗癌中药由益气健脾中药加山慈菇、土茯苓、浙贝母和白花蛇舌草等组成。给药14 d后,应用Real-time PCR和Western blotting法检测肿瘤组织PKC及其亚型PKCδ、PKCε的mRNA及蛋白的表达。结果:益气健脾抗癌法治疗后,移植瘤组织中:(1)PKC mRNA和PKC蛋白表达低于模型组和益气健脾组[(0.412±0.040)vs(0.596±0.021)、(0.540±0.015)和(0.261±0.019)vs(0.665±0.016)、(0.498±0.018),P<0.05或P<0.01];(2)PKCδ mRNA和PKCδ蛋白表达高于模型组和益气健脾组[(0.410±0.030)vs(0.233±0.025)、(0.261±0.034)和(0.516±0.029)vs(0.301±0.041)、(0.361±0.044),均P<0.01];(3)PKCε mRNA和PKCε蛋白表达低于模型组和益气健脾组[(0.215±0.021)vs(0.362±0.021)、(0.314±0.031)和(0.224±0.029)vs(0.368±0.044)、(0.359±0.029),均P<0.01)。结论:益气健脾抗癌法对大肠癌组织PKC、PKCε的抑制及PKCδ的促进作用,可能是益气健脾抗癌法治疗大肠癌的作用机制之一。 展开更多
关键词 结肠癌 益气健脾 蛋白激酶c 蛋白激酶cδ 蛋白激酶cΕ
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补阳还五汤有效组分对血管内皮细胞抗血栓功能及蛋白激酶C的影响 被引量:15
10
作者 欧明娥 唐利文 邓常清 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1514-1520,共7页
目的探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱、苷对凝血酶诱导的血管内皮细胞抗血栓功能改变及蛋白激酶C(PKC)活化的影响。方法以凝血酶(10 U/mL)作用于培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304),同时加入药物,24 h后测定上清液中组织型纤溶酶原激活物... 目的探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱、苷对凝血酶诱导的血管内皮细胞抗血栓功能改变及蛋白激酶C(PKC)活化的影响。方法以凝血酶(10 U/mL)作用于培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304),同时加入药物,24 h后测定上清液中组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平、细胞组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血酶调节蛋白(TM)mRNA表达及PKCα蛋白表达。结果凝血酶作用内皮细胞后,tPA释放增加(P<0.01),TF、TFPI mRNA表达增强(P<0.05),而PAI-1释放及TM mRNA表达无显著性变化(P>0.05);PKCα表达增强(P<0.05)。补阳还五汤可抑制凝血酶诱导的tPA释放增加(P<0.01),生物碱对tPA释放增加无显著影响(P>0.05);苷(1.25 mg/mL)可使凝血酶诱导的tPA分泌增加(P<0.05);原方、生物碱(2 mg/mL)和苷(5 mg/mL)均可抑制内皮细胞分泌PAI-1(P<0.01)。原方、生物碱(1,2 mg/mL)和苷均可抑制凝血酶诱导的TF mRNA表达增强;生物碱(0.5和1 mg/mL)可抑制TFPI mRNA表达(P<0.05);各药对TM mRNA表达无显著影响;原方、生物碱和苷均可抑制凝血酶诱导的内皮细胞PKCα表达的增强(P<0.01)。PKC激活剂佛波酯(PMA)刺激内皮细胞后,PKCα被激活(P<0.01);PKC抑制剂H7作用于PMA刺激的内皮细胞后,PKCα表达增强不明显,PAR-1受体抑制剂CATG作用于凝血酶刺激的ECV304细胞后,PKCα表达显著抑制(P<0.05)。结论凝血酶可诱导内皮细胞抗血栓性发生变化。补阳还五汤原方、生物碱和苷对凝血酶诱导的血管内皮细胞抗凝、纤溶功能的改变具有调节作用,使血管内皮细胞的抗凝、纤溶作用趋于正常,其作用可能主要是通过抑制凝血酶诱导的PKCα的激活而介导的。生物碱和苷类有效组分可能为该方抗血栓作用的药效物质基础。 展开更多
关键词 补阳还五汤 血管内皮细胞 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物-1 蛋白激酶c
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蛋白激酶C和糖尿病肾病 被引量:9
11
作者 易兰兰 徐静 《医学综述》 2006年第3期154-156,共3页
糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一,其发病机制尚未明确,可能与蛋白激酶C(PKC)的激活、氧化应激(ON)、转化生长因子β1(TGFβ1)、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮(NO)等因素有关。近年研究发现PKC的激活可能是DN多种发病机制... 糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一,其发病机制尚未明确,可能与蛋白激酶C(PKC)的激活、氧化应激(ON)、转化生长因子β1(TGFβ1)、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮(NO)等因素有关。近年研究发现PKC的激活可能是DN多种发病机制相联系的共同纽带。 展开更多
关键词 蛋白激酶c 糖尿病肾病
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自噬对腹泻型肠易激综合征内脏高敏感性形成的作用机制 被引量:12
12
作者 吴皓萌 唐旭东 +1 位作者 王凤云 黄绍刚 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期6261-6264,共4页
腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是临床常见的功能性肠病,内脏高敏感性是IBS-D的核心病理生理机制之一,脊髓后角中枢敏化是形成IBS-D内脏高敏感性的重要途径。近年来研究发现,自噬可能通过调控中枢敏化的诱导、形成和维持,参与了内脏高敏感... 腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是临床常见的功能性肠病,内脏高敏感性是IBS-D的核心病理生理机制之一,脊髓后角中枢敏化是形成IBS-D内脏高敏感性的重要途径。近年来研究发现,自噬可能通过调控中枢敏化的诱导、形成和维持,参与了内脏高敏感性的形成,其机制可能与自噬调节分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)影响中枢敏化NMDAR-PKC-ERK1/2关键信号通路相关。具体表现为激活mTOR抑制自噬,蛋白激酶C(PKC)活性升高,导致痛阈降低并提高机体对疼痛的敏感性;阻断mTOR促进自噬,PKC活性降低,可提升痛阈并降低机体对疼痛的敏感性。 展开更多
关键词 腹泻型肠易激综合征 内脏高敏感性 自噬 中枢敏化 蛋白激酶c 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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首乌丹参方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤PKC与iNOS mRNA表达的影响 被引量:7
13
作者 王怡 王少峡 +4 位作者 任明 张萌 刘洋 姜志浩 高秀梅 《上海中医药杂志》 北大核心 2007年第10期75-78,共4页
目的观察首乌丹参方(GTSMP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)保护作用。方法将实验大鼠分为假手术组、模型组、首乌丹参方高剂量组(9g生药/kg)、首乌丹参方中剂量组(4.5g生药/kg)、首乌丹参方低剂量组(2.25g生药/kg)、阳性对照药复方丹参... 目的观察首乌丹参方(GTSMP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)保护作用。方法将实验大鼠分为假手术组、模型组、首乌丹参方高剂量组(9g生药/kg)、首乌丹参方中剂量组(4.5g生药/kg)、首乌丹参方低剂量组(2.25g生药/kg)、阳性对照药复方丹参滴丸组(4.5g生药/kg)、工具对照药消心痛组(1.67mg/kg),共7组。采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min建立心肌I/R模型。通过RT-PCR分子生物学方法,观察蛋白激酶C(PKC) mRNA和iNOS mRNA的表达情况以及首乌丹参方预处理对其的影响。结果与假手术组相比,模型组和首乌丹参方各组PKC mRNA表达均有所下降;与模型组相比,首乌丹参方中剂量组、复方丹参滴丸组和消心痛组表达上调,均表现出显著性差异,首乌丹参方高剂量组及低剂量组也能促进PKC mRNA的表达,但没有显著性差异;假手术组心肌iNOS mRNA弱表达,模型组呈现高表达,首乌丹参方可下调iNOS mRNA基因表达。结论首乌丹参方预处理可促进I/R的大鼠心肌的PKC表达,下调I/R大鼠心肌iNOS mRNA的表达;其通过激动PKC,使心肌组织iNOS mRNA弱表达,可能是首乌丹参方对缺血再灌注损伤的心肌的保护效应机制之一。 展开更多
关键词 首乌丹参方 缺血再灌注 蛋白激酶-c 诱生型一氧化氮合酶
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核因子κB在糖尿病大鼠肺组织活性的变化 被引量:6
14
作者 张静萍 万建华 刘国良 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期820-822,共3页
目的观测糖尿病大鼠肺组织的病理改变及蛋白激酶C、核转录因子κB(NFκB)活性的变化,探讨NFκB在糖尿病大鼠肺病变中作用。方法制作糖尿病大鼠模型、4w后观察其肺部组织病理改变,采用改良的Takay法测定PKC活性,蛋白质免疫印迹分析及免... 目的观测糖尿病大鼠肺组织的病理改变及蛋白激酶C、核转录因子κB(NFκB)活性的变化,探讨NFκB在糖尿病大鼠肺病变中作用。方法制作糖尿病大鼠模型、4w后观察其肺部组织病理改变,采用改良的Takay法测定PKC活性,蛋白质免疫印迹分析及免疫组化方法检测NFκB在糖尿病大鼠肺组织表达变化。结果DM大鼠4w后毛细血管壁及肺泡间隔增厚,肺间质胶原成份增多,肺组织NFκBWestern带平均灰度值为(72.17±3.12)。肺组织PKC含量与对照组相比,细胞浆升高41%,细胞膜升高75.9%,表现出膜移位现象。结论糖尿病大鼠肺组织高糖环境下信号传导系统PKCNFκB被激活,可能与糖尿病肺部并发症的发生和发展相关。 展开更多
关键词 糖尿病 核转录因子-KB 蛋白激酶c 转化生长因子
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蛋白激酶C与细胞周期 被引量:7
15
作者 季少平 药立波 《生命科学》 CSCD 2001年第1期37-40,27,共5页
近年的研究表明, PKC涉及到细胞的周期调节。在酵母细胞和哺乳动物细胞均发现 PKC参与细胞周期调控,从而提示 PKC可能在进化上是一种保守的细胞周期调节子。一般认为 PKC在两个点上对细胞周期起作用,即 G1期和 G2期... 近年的研究表明, PKC涉及到细胞的周期调节。在酵母细胞和哺乳动物细胞均发现 PKC参与细胞周期调控,从而提示 PKC可能在进化上是一种保守的细胞周期调节子。一般认为 PKC在两个点上对细胞周期起作用,即 G1期和 G2期到 M期的过渡期(G2/M)。在 G1期, PKC分别在早 G1期和晚G1期作用有所不同,主要作用表现在使细胞停留在G1期的中末阶段,这一过程,主要涉及到抑制肿瘤抑制因子——成视网膜细胞瘤(Rb)蛋白的磷酸化。 PKC的主要作用是降低周期素依赖激酶CDK2的活性、降低周期素 E和 A的表达和增加周期素依赖的周期抑制蛋白 p21WAF1和 p27KIP1的表达;在 G2/M期, PKC对细胞周期的调节主要与 Cdc2(CDK1)的活性抑制有关。 展开更多
关键词 蛋白激酶c 细胞周期 RB蛋白 周期素 cDK2
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脊髓背角PKC在慢性炎性疼痛中的作用及其机制 被引量:9
16
作者 索占伟 杨娴 +5 位作者 曹静 刘燕妮 时蕾 李帅 杨鸿斌 胡晓东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期316-319,共4页
目的探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的抑制剂和激动剂对痛觉超敏的影响及其分子机制。方法小鼠后趾皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)建立炎性疼痛模型;鞘内给予PKC抑制剂白屈菜赤碱(chelerythrine,CHE)... 目的探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的抑制剂和激动剂对痛觉超敏的影响及其分子机制。方法小鼠后趾皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)建立炎性疼痛模型;鞘内给予PKC抑制剂白屈菜赤碱(chelerythrine,CHE)或激动剂Phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA)前后,测定小鼠缩足阈值;随后立即分离脊髓背角,免疫印迹法检测NMDA(N-methyl-D-aspartate)型谷氨酸受体的突触表达。结果 PKC抑制剂CHE在缓解炎性痛觉超敏的同时,明显翻转脊髓NMDA受体NR2B亚基的突触表达亢进;而正常小鼠鞘内给予PKC激动剂PMA,可模拟CFA的效应,即:诱发痛觉超敏,并特异性增加NR2B亚基的突触含量。结论 PKC通过调节脊髓NMDA受体NR2B亚基的突触表达,参与炎性疼痛的形成。 展开更多
关键词 蛋白激酶c 白屈菜赤碱 PMA 炎性疼痛 NMDA受体 NR2B 突触表达
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IL-8通过激活PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞上皮细胞-间质细胞转化 被引量:7
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作者 毕良宽 林天歆 +6 位作者 许可慰 韩金利 黄海 张彩霞 董文 刘皓 黄健 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第10期981-986,共6页
上皮细胞-间质细胞转化(EMT)在肿瘤转移方面起着非常重要的作用.肾癌发生EMT的具体分子机制尚不清楚.IL-8是一个重要的炎症趋化因子,研究表明肾癌细胞可以分泌IL-8,但IL-8是否参与肾癌细胞EMT的调节目前尚无报道.我们研究发现,IL-8可以... 上皮细胞-间质细胞转化(EMT)在肿瘤转移方面起着非常重要的作用.肾癌发生EMT的具体分子机制尚不清楚.IL-8是一个重要的炎症趋化因子,研究表明肾癌细胞可以分泌IL-8,但IL-8是否参与肾癌细胞EMT的调节目前尚无报道.我们研究发现,IL-8可以促进肾癌细胞形态发生间质化改变,IL-8刺激后E-钙黏蛋白表达水平下降,N-钙黏蛋白表达上调.另外,IL-8可以促进肾癌细胞侵袭,但对肾癌细胞增殖的影响并不明显.进一步研究显示,IL-8通过激活蛋白激酶C(PKC)引起细胞外调节性激酶(ERK)磷酸化.因此,我们认为IL-8可能通过PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞发生EMT,这可能是肾癌转移的重要机制之一. 展开更多
关键词 肾癌 IL-8 上皮细胞-间质细胞转化 蛋白激酶c 细胞外信号调节性激酶(ERK)
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铝对大鼠海马[Ca^(2+)]i和PKC生物活性影响 被引量:7
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作者 邢伟 文涛 +4 位作者 王彪 唐秋实 许金华 赵岩 张玉霞 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期579-580,共2页
目的通过观察不同浓度慢性铝暴露对海马长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的影响,检测海马细胞内Ca2+浓度和蛋白激酶C(PKC)生物活性,研究慢性铝暴露损伤学习记忆的机制。方法选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进... 目的通过观察不同浓度慢性铝暴露对海马长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的影响,检测海马细胞内Ca2+浓度和蛋白激酶C(PKC)生物活性,研究慢性铝暴露损伤学习记忆的机制。方法选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进行饲养。3个月后,测定脑铝、血铝、海马细胞内Ca2+,测量记录大鼠海马LTP,用改良的Takai法测定PKC活性的变化。结果(1)各染铝组的[Ca2+]i与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),但各染铝组间差异无统计学意义。(2)各染铝组PKC活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性铝暴露引起大鼠海马细胞内[Ca2+]i下降,使PKC活性降低,导致下游分子的活性受到影响,破坏LTP的形成,损害学习记忆功能。 展开更多
关键词 cA^2+ 蛋白激酶c(pkc) 学习记忆
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丹参酮ⅡA通过PKC/Cx43通路减轻大鼠心肌缺血再灌注致心律失常 被引量:3
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作者 周露 李冰艳 +2 位作者 顾霞飞 徐敏钦 唐广胜 《药物评价研究》 CAS 2023年第12期2617-2623,共7页
目的探讨丹参酮ⅡA(TA)对再灌注致心律失常的改善作用及机制。方法取60只SD大鼠随机分为6组:对照组,模型组,TA低、高剂量(10、20 mg·kg^(-1))组,蛋白激酶C(PKC)激活剂PMA(5 mg·kg^(-1))组,TA(20 mg·kg^(-1))联合PKC抑制... 目的探讨丹参酮ⅡA(TA)对再灌注致心律失常的改善作用及机制。方法取60只SD大鼠随机分为6组:对照组,模型组,TA低、高剂量(10、20 mg·kg^(-1))组,蛋白激酶C(PKC)激活剂PMA(5 mg·kg^(-1))组,TA(20 mg·kg^(-1))联合PKC抑制剂Rottlerin(5 mg·kg^(-1))组,每组10只。构建SD大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,缺血30 min再灌注30 min;再灌注期间记录各组小鼠Ⅱ导联心电图并对再灌注后心律失常严重性进行评分;再灌注结束后,取颈静脉血采用试剂盒检测心肌损伤指标肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和心肌肌钙蛋白(cTnT)水平;取左心室心脏组织,使用试剂盒检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测PKC、缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA表达,Western blotting法检测PKC、Cx43蛋白表达水平和磷酸化水平。结果与模型组比较,TA 2个剂量组和PKC激活剂PMA组CK-MB、LDH、AST、cTnT、MDA水平均显著降低,SOD活性显著升高,室性早搏(PVB)次数、室性心动过速(VT)次数和持续时间以及心室颤动(VF)次数和持续时间显著减少,心律失常评分显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05、0.01、0.001);而TA联合PKC抑制剂组显著削弱TA的作用(P<0.05、0.01、0.001);与模型组相比,TA 2个剂量组和PMA组Cx43 mRNA表达和磷酸化水平显著升高(P<0.01、0.001),而PKC抑制剂使TA的作用显著减弱(P<0.05、0.001)。结论TA通过激活PKC调控Cx43表达和磷酸化而改善再灌注后心律失常,减轻心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 心律失常 丹参酮ⅡA 缝隙连接蛋白43(cx43) 蛋白激酶c(pkc)
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蛋白激酶C对鼻咽癌细胞c-myc,c-fos表达的影响 被引量:5
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作者 鲍波 陈南岳 赵明伦 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 1996年第3期330-335,共6页
用蛋白激酶C(PKC)抑制剂Staurosporine(ST,抑制催化亚基)与Sphingosine(SS,抑制调节亚基)处理人鼻咽癌细胞系CNE-2Z,经点印迹后扫描定量和免疫细胞化学检测c-myc、c-fos表达... 用蛋白激酶C(PKC)抑制剂Staurosporine(ST,抑制催化亚基)与Sphingosine(SS,抑制调节亚基)处理人鼻咽癌细胞系CNE-2Z,经点印迹后扫描定量和免疫细胞化学检测c-myc、c-fos表达及其分布。结果发现:(1)c-myc蛋白:主要分布于胞浆,40.7%的细胞核与胞浆均为阳性;经SS或ST处理后,表达明显减弱,且核阳性率分别为17.3%与23.3%。扫描定量在SS组为对照组的60%±25.7%(P<0.05),ST组为对照组的55%±25.9%(P<0.05)。(2)C-fos蛋白:主要分布于胞浆,29.4%的细胞核与胞浆均为阳性,经SS或ST处理后,表达明显减弱,且核阳性率分别为9%与10.2%。扫描定量SS组为对照组的58.6%±25%(P<0.05),ST组为对照组的59.7%±26.2%(P<0.05)。结果表明:使用PKC抑制剂后,两种核癌基因产物量均有不同程度的减少,并且存在细胞内分布的改变,特别是其发挥效应的核内表达明显减少。结合我们以前所发现的PKC抑制剂明显抑制CNE—2Z细胞生长的结果,提示这些癌基因可能参与了PKC对CNE—2Z细胞生长的调节。 展开更多
关键词 蛋白激酶c 鼻咽肿瘤 c-MYc c-FOS
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