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高氧诱导早产鼠肺纤维化中结缔组织生长因子的表达及其意义 被引量:6
1
作者 富建华 薛辛东 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2007年第5期449-452,共4页
目的结缔组织生长因子(CTGF)是新近发现与纤维化发生密切相关的一种因子,但其与早产儿慢性肺疾病(CLD)的肺纤维化有何关系,迄今未见报道。该文旨在阐明CTGF在高氧致早产鼠CLD发生、发展的表达规律,并探讨其在纤维化中表达及意义。方法... 目的结缔组织生长因子(CTGF)是新近发现与纤维化发生密切相关的一种因子,但其与早产儿慢性肺疾病(CLD)的肺纤维化有何关系,迄今未见报道。该文旨在阐明CTGF在高氧致早产鼠CLD发生、发展的表达规律,并探讨其在纤维化中表达及意义。方法采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型,应用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等技术,动态观察CTGF mRNA表达,并同时测定肺成纤维细胞的增殖性细胞核抗原(PCNA)指数及肺组织Ⅰ型胶原的含量和TGF-β1蛋白表达水平。结果生后1d,3d,两组Ⅰ型胶原、PCNA指数、TGF-β1蛋白及CTGF mRNA表达水平无差异(P>0.05);实验组肺组织TGF-β1蛋白表达7d升高(P<0.05),Ⅰ型胶原、PCNA指数及CTGF mRNA表达14d升高(P<0.05),21d均达高峰(P<0.01);肺组织CTGF mRNA表达与Ⅰ型胶原呈明显正相关(γ=0.89,P<0.01)。结论高氧致CLD早产鼠肺组织CTGF mRNA表达水平与肺组织纤维化的程度相一致,CTGF与CLD的肺纤维化密切相关。 展开更多
关键词 结缔组织生长因子 肺纤维化 转化生长因子-Β1 早产鼠
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结缔组织生长因子在高氧致早产鼠慢性肺疾病中的表达及其作用 被引量:4
2
作者 潘丽 富建华 薛辛东 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2006年第5期417-420,共4页
目的肺纤维化是高氧致慢性肺疾病(chroniclungdiseases,CLD)的最终结局,结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)是近年来发现的与纤维化形成密切相关的因子,但其在CLD肺纤维化中的作用目前尚未见报道。该实验旨在研究CTG... 目的肺纤维化是高氧致慢性肺疾病(chroniclungdiseases,CLD)的最终结局,结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)是近年来发现的与纤维化形成密切相关的因子,但其在CLD肺纤维化中的作用目前尚未见报道。该实验旨在研究CTGF在高氧致CLD中的动态表达规律,并探讨其在CLD中的作用。方法将50例早产鼠随机分为实验组(高氧组)和对照组(空气组),分别于建立模型后1,3,7,14,21d应用免疫组化技术动态检测肺组织中CTGF的表达部位和强度,对肺组织纤维化程度进行病理组织学评分。结果对照组小鼠CTGF仅在血管内皮细胞、支气管、细支气管上皮细胞有微弱表达;实验组于建立模型后1,3,7d表达部位与对照组相似,表达强度与对照组无差异(P>0.05),14d表达增强(P<0.01),在部分肺上皮细胞、肺泡间隔、成纤维细胞中出现表达,21d表达明显增强(P<0.01)。高氧组14d和21dCTGF表达水平与肺组织纤维化程度呈明显正相关(分别为r=0.903,r=0.926,均P<0.01)。结论随着高氧暴露时间的延长和纤维化的发展,CTGF表达增强,其与高氧所致CLD肺纤维化的发生密切相关。 展开更多
关键词 结缔组织生长因子 肺纤维化 高氧 早产鼠
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维甲酸通过MAPKs信号通路减轻早产大鼠AECⅡ高氧性损伤 被引量:5
3
作者 李文斌 常立文 +4 位作者 容志惠 卢红艳 王华 汪鸿 刘伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期1-6,共6页
目的:探讨高氧暴露对原代培养的早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)增殖和凋亡的影响以及维甲酸(RA)的保护作用机制。方法:建立原代培养的早产大鼠高氧暴露AECⅡ模型,采用流式细胞术(Annexin V-PI双标记)检测AECⅡ凋亡,Western blotting... 目的:探讨高氧暴露对原代培养的早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)增殖和凋亡的影响以及维甲酸(RA)的保护作用机制。方法:建立原代培养的早产大鼠高氧暴露AECⅡ模型,采用流式细胞术(Annexin V-PI双标记)检测AECⅡ凋亡,Western blotting检测其磷酸化和总的ERK1/2、JNK1/2和p38表达以及增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3表达。结果:高氧暴露12h,Annexin Ⅴ(+)PI(-)和Annexin Ⅴ(+)PI(+)标记的AECⅡ数均显著高于空气组(P<0.01),RA具有明显下调作用;同时,高氧暴露显著提高AECⅡ磷酸化ERK1/2、JNK1/2和p38表达以及caspase-3活性片段表达(P<0.01),明显降低其PCNA表达(P<0.01);RA则显著下调高氧暴露下AECⅡ磷酸化JNK1/2和p38表达以及caspase-3活化片段表达(P<0.01),明显提高磷酸化ERK1/2和PCNA表达(P<0.01)。结论:高氧暴露,导致AECⅡ大量凋亡、坏死,增殖受到抑制;RA通过下调JNK1/2和p38磷酸化水平、上调ERK1/2磷酸化水平,降低AECⅡ坏死、凋亡,促进其增殖,从而发挥拮抗高氧肺损伤的作用。 展开更多
关键词 高氧症 维甲酸 肺泡上皮细胞 早产大鼠 有丝分裂素激活蛋白激酶类 细胞凋亡
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高良姜素调节AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路对高氧致早产大鼠肺损伤的影响 被引量:1
4
作者 王雪莲 谭华发 《中国优生与遗传杂志》 2024年第3期447-452,共6页
目的探讨高良姜素(Ga)对高氧致早产大鼠肺损伤及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子1α(PGC-1α)信号通路的影响。方法建立高氧致早产大鼠肺损伤模型,将大鼠分为对照组(Control... 目的探讨高良姜素(Ga)对高氧致早产大鼠肺损伤及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子1α(PGC-1α)信号通路的影响。方法建立高氧致早产大鼠肺损伤模型,将大鼠分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、Ga低剂量组(Ga-L组)、Ga高剂量组(Ga-H组)、Ga-H+AMPK抑制剂Dorsomorphin组(Ga-H+Dors组);检测大鼠肺湿重/干重比值;H-E染色观察肺组织病理变化;ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况;Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达。结果与Control组相比,Model组早产大鼠肺湿重/干重比值、TNF-α、IL-6、MDA、细胞凋亡率、Bax水平升高,SOD、GSH、Bcl-2、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α水平降低(P<0.05);与Model组相比,Ga-L、Ga-H组早产大鼠肺湿重/干重比值、TNF-α、IL-6、MDA、细胞凋亡率、Bax水平降低,SOD、GSH、Bcl-2、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α水平升高(P<0.05);Dorsomorphin减弱了Ga-H对高氧致早产大鼠肺损伤的改善作用。结论Ga可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路,抑制炎症、氧化应激和细胞凋亡,减轻高氧致早产大鼠的肺损伤。 展开更多
关键词 高良姜素 腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子1α信号通路 高氧 早产大鼠 肺损伤
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3日龄未成熟大鼠缺血性脑损伤后少突胶质细胞超微结构变化 被引量:4
5
作者 胡兰 陈超 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2007年第3期225-228,共4页
目的少突胶质细胞是脑白质的主要细胞成分,了解少突胶质细胞损伤的病理过程有助于研究早产儿脑损伤的发生机制。该实验目的在于了解3日龄未成熟大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑白质损伤后少突胶质细胞超微结构的变化。方法将3日龄未成熟SD... 目的少突胶质细胞是脑白质的主要细胞成分,了解少突胶质细胞损伤的病理过程有助于研究早产儿脑损伤的发生机制。该实验目的在于了解3日龄未成熟大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑白质损伤后少突胶质细胞超微结构的变化。方法将3日龄未成熟SD新生大鼠随机分为对照组和实验组。对照组仅切开颈部皮肤,而实验组结扎双侧颈总动脉。术后6,12,24h分别取实验组和对照组存活大鼠8只,将脑组织的超微切片进行透射电镜检查。结果对照组存活率为100%,实验组存活率为51%。透射扫描电镜发现实验组大鼠术后6h脑白质少突胶质细胞普遍水肿,细胞器(线粒体、内质网、高尔基体)水肿明显,数量减少,线粒体数目减少及水肿尤为多见,有的线粒体出现空泡现象,粗面内质网脱颗粒。术后12h少突胶质细胞水肿更加明显,细胞器进一步减少,可见细胞核染色质分布不均,少数细胞已经出现核固缩。术后24h实验组少突胶质细胞广泛核固缩、核溶解,细胞器广泛缺失。结论3日龄未成熟大鼠双侧颈总动脉结扎后,大鼠脑白质少突胶质细胞损伤。损伤数小时内少突胶质细胞的细胞器受损,随时间延长进行性加重,直至出现少突胶质细胞核固缩。该研究显示了脑缺血性损伤时,脑白质内少突胶质细胞的超微结构病理变化的全过程。 展开更多
关键词 脑缺血 凋亡 少突胶质细胞 电镜 早产儿
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利多卡因对高氧暴露早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用 被引量:4
6
作者 丁小芳 钟礼立 +1 位作者 张兵 李嘉 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期313-316,共4页
目的观察利多卡因(Lido)对高氧暴露的早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)增殖和凋亡的影响,为防治早产儿高氧肺损伤提供依据。方法原代培养的早产大鼠AECⅡ随机分为4组:空气组、高氧组、空气+Lido组、高氧+Lido组。高氧、高氧+Lido组按5 L... 目的观察利多卡因(Lido)对高氧暴露的早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)增殖和凋亡的影响,为防治早产儿高氧肺损伤提供依据。方法原代培养的早产大鼠AECⅡ随机分为4组:空气组、高氧组、空气+Lido组、高氧+Lido组。高氧、高氧+Lido组按5 L/min通入95%O2/5%CO2高纯混合气,10 min后密封。空气+Lido、高氧+Lido组加入20μg/mL Lido。各组均置于培养箱(37℃,5%CO2)中培养24 h,收集各组细胞,采用流式细胞仪检测AECⅡ凋亡率和细胞周期;运用Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果与空气组比较,高氧组AECⅡ凋亡率增高,G2/M、S期细胞比例明显降低(P<0.01);PCNA蛋白表达明显下调(P<0.01)。而Lido干预后可使AECⅡ凋亡率降低,G2/M、S期细胞比例增高,PCNA蛋白表达上调。结论高氧可使早产大鼠AECⅡ凋亡增加,增殖抑制;Lido对高氧所致的AECⅡ损伤有直接的抑制作用。 展开更多
关键词 利多卡因 凋亡 增殖 肺泡Ⅱ型上皮细胞 高氧 早产大鼠
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人重组促红细胞生成素在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用及机制 被引量:3
7
作者 王建民 薛梅 杨青 《临床和实验医学杂志》 2019年第16期1710-1713,共4页
目的探究人重组促红细胞生成素(rh-EPO)在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用及机制。方法选取繁育的3日龄早产大鼠126只,随机分为rh-EPO组、缺血缺氧组以及对照组。对照组:不建立脑损伤模型,假手术后腹腔注射0.12 m... 目的探究人重组促红细胞生成素(rh-EPO)在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用及机制。方法选取繁育的3日龄早产大鼠126只,随机分为rh-EPO组、缺血缺氧组以及对照组。对照组:不建立脑损伤模型,假手术后腹腔注射0.12 ml/g生理盐水;缺血缺氧组:建立脑损伤模型,术后腹腔注射0.12 ml/g生理盐水;rh-EPO组:建立脑损伤模型,术后予5 U/g rh-EPO腹腔注射。三组术后第2天、第4天,应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学以及Western blot法测定微血管密度(MVD)、EphB4、CD34蛋白以及epbrinB2表达情况。结果术后2 d:未见微血管的形成;rh-EPO组的EphB4、CD34蛋白以及epbrinB2含量均较缺血缺氧组和对照组高,差异具有统计学意义(P<0.001)。术后4 d:rh-EPO组MVD、CD34蛋白、EphB4、epbrinB2均较缺血缺氧组和对照组高(P<0.001)。结论rh-EPO具有促进早产大鼠血管新生的作用。 展开更多
关键词 早产鼠 脑室周围白质损伤 人重组促红细胞生成素 促血管新生
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高氧肺损伤形成过程中小窝蛋白-1、TGF-β1表达关系的体内外研究 被引量:3
8
作者 党嘉文 孙鸿燕 +4 位作者 董文斌 李清平 冯志强 翟雪松 雷小平 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第18期2067-2070,共4页
目的通过建立高氧肺损伤动物模型和体外细胞培养的方法,从体内和体外两方面来研究小窝蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β1的表达关系,以探讨其发病机制。方法 (1)体内实验:建立早产鼠高氧肺损伤模型。于给氧后1、3、7d留取肺组织标本,在光学... 目的通过建立高氧肺损伤动物模型和体外细胞培养的方法,从体内和体外两方面来研究小窝蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β1的表达关系,以探讨其发病机制。方法 (1)体内实验:建立早产鼠高氧肺损伤模型。于给氧后1、3、7d留取肺组织标本,在光学显微镜下观察肺组织形态学变化,免疫组织化学法检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1的表达水平。(2)体外实验:建立高氧A549细胞损伤模型。于给氧后12、24、48h收集细胞,免疫荧光双染检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1表达水平的相关性。结果 (1)体内结果:小窝蛋白-1在对照组肺组织中均有较高水平表达。与对照组比较,高氧组肺组织caveolin-1的表达水平出现降低,在3、7d明显降低(P<0.05);TGF-β1在对照组肺组织中均有较低水平表达。与对照组比较,高氧组肺组织TGF-β1的表达水平升高,在3、7d明显升高(P<0.05)。(2)体外结果:对照组,小窝蛋白-1的高表达伴随着TGF-β1的低表达;高氧组,随着通氧时间的延长,小窝蛋白-1表达逐渐减弱,TGF-β1表达逐渐增强。结论在高氧肺损伤的发生、发展过程中,Caveolin-1表达显著性减少,TGF-β1表达持续性增多,二者呈拮抗关系,提示Caveolin-1可能通过下调TGF-β1的产生而具有抗纤维化能力。 展开更多
关键词 高氧肺损伤 小窝蛋白-1 转化生长因子Β1 早产鼠 纤维化
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早产鼠高氧暴露后肺组织血管内皮生长因子和一氧化氮合酶的动态变化及相互关系 被引量:3
9
作者 韦伟 王伟 +1 位作者 宁琴 罗小平 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2007年第5期473-478,共6页
目的最近研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)功能的缺失,在支气管肺发育不良(BPD)发病机制中发挥了重要的作用。该文通过动态观察持续中浓度高氧暴露(60%O2)对早产大鼠肺内VGEF蛋白及mRNA和eNOS蛋白及mRNA表达... 目的最近研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)功能的缺失,在支气管肺发育不良(BPD)发病机制中发挥了重要的作用。该文通过动态观察持续中浓度高氧暴露(60%O2)对早产大鼠肺内VGEF蛋白及mRNA和eNOS蛋白及mRNA表达的影响,探讨BPD的发病机制。方法将21d孕早产鼠随机分为高氧暴露组(简称高氧组)和空气对照组(简称空气组),分别置于常压高氧仓中(60%O2)和正常空气中暴露。分别于生后1,4,7,11,14d每组各处死6只大鼠,留取肺组织标本。苏木精-伊红染色观察病理改变,免疫组化检测VEGF和eNOS蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应方法检测VEGF和eNOS mRNA表达。结果早产鼠高氧暴露4d后出现肺泡间隔减少,微血管发育异常,间质纤维化,且病变随着高氧暴露时间的延长而加重。高氧组大鼠第4,7天时肺组织VEGF蛋白表达明显低于相应空气对照组(P<0.05),VEGF mRNA表达亦显著减少(P<0.05)。随着暴露时间的延长,VEGF蛋白和mRNA进行性降低。高氧组大鼠在高氧暴露过程中肺组织eNOS蛋白和mRNA表达亦随着暴露时间的延长而降低。结论高氧暴露导致早产鼠肺组织VEGF和eNOS表达持续性减少,微血管发育异常和肺泡化受阻。这些由高氧暴露诱导产生的BPD样损害,可能与VEGF和eNOS的表达下调有关,且二者之间存在着密切的联系。 展开更多
关键词 高氧 支气管肺发育不良 血管内皮生长因子 一氧化氮合酶 早产大鼠
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高氧、维甲酸对早产大鼠肺成纤维细胞MMP-2及TIMP-2表达的调控 被引量:3
10
作者 李文斌 常立文 +2 位作者 容志惠 汪鸿 刘伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期555-561,共7页
目的:探讨维甲酸(RA)对高氧暴露下早产大鼠肺成纤维细胞(LFs)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其特异性组织抑制物-2(TIMP-2)表达的影响。方法:建立原代培养的早产大鼠LFs高氧暴露模型,采用半定量RT-PCR方法检测MMP-2和TIMP-2 mRNA表达,明胶... 目的:探讨维甲酸(RA)对高氧暴露下早产大鼠肺成纤维细胞(LFs)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其特异性组织抑制物-2(TIMP-2)表达的影响。方法:建立原代培养的早产大鼠LFs高氧暴露模型,采用半定量RT-PCR方法检测MMP-2和TIMP-2 mRNA表达,明胶酶谱法检测MMP-2酶原和活酶表达,Western blot-ting检测其磷酸化和总的ERK1/2、JNK1/2、p38和c-Jun表达。结果:(1)与对照组比较,高氧可促进早产大鼠LFsMMP-2 mRNA及其酶原和活酶表达(P<0.05,P<0.01),同时使其p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-p38和p-c-Jun表达水平显著提高(P<0.01,P<0.05);(2)RA能不同程度下调高氧诱导的早产大鼠LFsMMP-2 mRNA高表达和明显降低其p-JNK1/2、p-p38和p-c-Jun表达(P<0.01,P<0.05),但进一步提高p-ERK1/2表达;(3)高氧、RA对TIMP-2 mRNA和总ERK1/2、JNK1/2、p38及c-Jun表达无明显影响。结论:高氧暴露通过激活MAPKs信号转导通路(主要是JNK和p38)使c-Jun磷酸化水平提高,促进MMP-2表达和激活;RA通过抑制JNK和p38磷酸化,下调MMP-2表达与活化,从而拮抗高氧诱导的肺损伤。 展开更多
关键词 高氧症 维甲酸 肺成纤维细胞 早产大鼠 基质金属蛋白酶-2 有丝分裂素激活蛋白激酶素
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Retinoic Aacid Diminished the Expression of MMP-2 in Hyperoxia-exposed Premature Rat Lung Fibroblasts through Regulating Mitogen-activated Protein Kinases 被引量:1
11
作者 李文斌 常立文 +1 位作者 容志惠 刘伟 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2011年第2期251-257,共7页
This study examined the effects of retinoic acid (RA), PD98059, SP600125 and SB203580 on the hyperoxia-induced expression and regulation of matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) and metalloproteinase-2 (TIMP-2) in ... This study examined the effects of retinoic acid (RA), PD98059, SP600125 and SB203580 on the hyperoxia-induced expression and regulation of matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) and metalloproteinase-2 (TIMP-2) in premature rat lung fibroblasts (LFs). LFs were exposed to hyperoxia or room air for 12 h in the presence of RA and the kinase inhibitors PD98059 (ERK1/2), SP600125 (JNK1/2) and SB203580 (p38) respectively. The expression levels of MMP-2 and TIMP-2 mRNA were detected by semi-quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). MMP-2 activity was measured by zymography. The amount of p-ERK1/2, REK1/2, p-JNK1/2, JNK1/2, p-p38 and p38 was determined by Western blotting. The results showed that: (1) PD98059, SP600125 and SB203580 significantly inhibited p-ERK1/2, p-JNK1/2 and p-p38 respectively in LFs; (2) The expression of MMP-2 mRNA in LFs exposed to hyperoxia was decreased after treatment with RA, SP600125 and SB203580 respectively (P0.01 or 0.05), but did not change after treatment with PD98059 (P0.05). Meanwhile, RA, PD98059, SP600125 and SB203580 had no effect on the expression of TIMP-2 mRNA in LFs exposed to room air or hyperoxia (P0.05); (3) The expression of pro- and active MMP-2 experienced no change after treatment with RA or SP600125 in LFs exposed to room air (P0.05), but decreased remarkably after hyperoxia (P0.01 or 0.05). SB203580 inhibited the expression of pro- and active MMP-2 either in room air or under hyperoxia (P0.01). PD98059 exerted no effect on the expression of pro- and active MMP-2 (P0.05). It was suggested that RA had a protective effect on hyperoxia-induced lung injury by down-regulating the expression of MMP-2 through decreasing the JNK and p38 activation in hyperoxia. 展开更多
关键词 HYPEROXIA retinoic acid lung fibroblasts premature rats matrix metalloproteinase-2 mitogen-activated protein kinases
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Effects of Hyperoxia on Cytoplasmic Thioredoxin System in Alveolar Type Epithelial Cells of Premature Rats
12
作者 单瑞艳 常立文 +4 位作者 李文斌 刘伟 容志惠 陈燕 曾凌空 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2011年第2期258-263,共6页
This study investigated the effects of hyperoxia on dynamic changes of thioredoxin-1 (Trx1) and thioredoxin reductase-1 (TrxR1) in alveolar type Ⅱ epithelial cells (AECⅡ) of premature rats. Pregnant Sprague-Da... This study investigated the effects of hyperoxia on dynamic changes of thioredoxin-1 (Trx1) and thioredoxin reductase-1 (TrxR1) in alveolar type Ⅱ epithelial cells (AECⅡ) of premature rats. Pregnant Sprague-Dawley rats were sacrificed on day 19 of gestation. AECⅡ were isolated and purified from the lungs of premature rats. When cultured to 80% confluence, in vitro cells were randomly divided into air group and hyperoxia group. Cells in the hyperoxia group were continuously exposed to 95% O2/5% CO2 and those in the air group to 95% air/5% CO2. After 12, 24 and 48 h, cells in the two groups were harvested to detect their reactive oxygen species (ROS), apoptosis, TrxR1 activity and the expressions of Trx1 and TrxR1 by corresponding protocols, respectively. The results showed that AECⅡ exposed to hyperoxia generated excessive ROS and the apoptosis percentage in the hyperoxia group was increased significantly at each time points as compared with that in the air group (P0.001). Moreover, TrxR1 activity was found to be markedly depressed in the hyperoxia group in comparison to that in the air group (P0.001). RT-PCR showed the expressions of both Trx1 and TrxR1 mRNA were significantly increased in AECⅡ exposed to hyperoxia for 12 and 24 h (P0.01), respectively. At 48 h, the level of Trx1 mRNA as well as that of TrxR1 mRNA in the hyperoxia group was reduced and showed no significant difference from that in the air group (P0.05). Western blotting showed the changes of Trx1 protein expressions in the hyperoxia group paralleled those of Trx1 mRNA expressions revealed by RT-PCR. It was concluded that hyperoxia can up-regulate the protective Trx1/TrxR1 expressed by AECⅡ in a certain period, however, also cause dysfunction of the cytoplasmic thioredoxin system by decreasing TrxR1 activity, which may contribute to the progression of oxidative stress and cell apoptosis and finally result in lung injury. 展开更多
关键词 HYPEROXIA THIOREDOXIN-1 thioredoxin reductase-1 lung injury alveolar type epithelial cell apoptosis premature rats
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HoxB5基因在高氧致早产鼠慢性肺疾病中的表达及其作用 被引量:1
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作者 富建华 薛辛东 《中国新生儿科杂志》 CAS 2007年第4期211-213,共3页
目的探讨高氧致慢性肺疾病(CLD)早产鼠肺组织HoxB5基因表达规律及其对肺发育的影响。方法将80只早产鼠随机分为实验组及对照组,采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等技术,测定肺组织HoxB5 mRNA水平,并同时... 目的探讨高氧致慢性肺疾病(CLD)早产鼠肺组织HoxB5基因表达规律及其对肺发育的影响。方法将80只早产鼠随机分为实验组及对照组,采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等技术,测定肺组织HoxB5 mRNA水平,并同时观察放射状肺泡计数(RAC)的变化。结果生后1、3d,两组HoxB5 mRNA水平及RAC差异无统计学意义(P>0.05),7d时两者均开始降低(P<0.05),14d继续下降,21d降至最低(P<0.01),且肺组织HoxB5 mRNA水平及RAC呈明显正相关(P<0.01)。结论暴露高氧中早产鼠肺组织HoxB5基因呈低表达状态,其表达水平与肺泡发育障碍程度相一致。 展开更多
关键词 基因 高氧症 肺疾病
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Notch信号在神经肽P物质对高氧暴露肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用机制 被引量:2
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作者 董欣鑫 姚兰 +1 位作者 方芳 许峰 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期35-39,共5页
目的探讨Notch信号在神经肽P物质(substance P,SP)对高氧状态下早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的作用机制。方法将原代分离培养的大鼠孕19d胎鼠AECⅡ随机分为4组:空气组和高氧组分别暴露在210mL/L和950mL/L氧气中;高氧+SP组于暴露前加... 目的探讨Notch信号在神经肽P物质(substance P,SP)对高氧状态下早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的作用机制。方法将原代分离培养的大鼠孕19d胎鼠AECⅡ随机分为4组:空气组和高氧组分别暴露在210mL/L和950mL/L氧气中;高氧+SP组于暴露前加SP;高氧+SP+L703.606组在高氧+SP组基础上加入SP受体拮抗剂L703.606。各组均培养24h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;微孔板检测系统和激光共聚焦显微镜检测超氧化物阴离子水平;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖能力;QPCR检测Notch1、Notch3基因的表达;Western blot检测Notch1、Notch3蛋白的表达。结果与空气组比较,高氧组细胞凋亡率及超氧化物阴离子的含量均显著增高,增殖率显著下降(P<0.01);高氧+SP组可显著降低细胞凋亡率及超氧化物阴离子的表达,提高细胞增殖率(P<0.01)。高氧组Notch1基因和蛋白的表达均明显降低(P<0.01),Notch3基因和蛋白水平表达均明显升高(P<0.01),高氧+SP组与单纯高氧组比较,Notch1基因和蛋白水平表达升高,Notch3基因和蛋白水平表达降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。高氧+SP+L703.606组与高氧组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SP可通过调控Notch信号通路的表达,抑制高氧诱发的AECⅡ细胞凋亡,减轻氧化损伤,促进细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 高氧 肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECII) 神经肽P物质 NOTCHL NOTCH3 肺损伤 早产大鼠
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高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织CDK4 p21的表达及意义 被引量:1
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作者 高英 薛辛东 +1 位作者 李津阳 王妮 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2007年第6期595-600,共6页
目的早产儿慢性肺疾病(CLD)的发病机制目前研究还不十分清楚,但CLD的最终病理变化与肺细胞增殖有关。该文采用高氧诱导早产鼠CLD模型为对象,探讨CDK4和p21基因动态表达与肺细胞增殖调控的关系。方法高浓度氧致早产鼠CLD模型(实验... 目的早产儿慢性肺疾病(CLD)的发病机制目前研究还不十分清楚,但CLD的最终病理变化与肺细胞增殖有关。该文采用高氧诱导早产鼠CLD模型为对象,探讨CDK4和p21基因动态表达与肺细胞增殖调控的关系。方法高浓度氧致早产鼠CLD模型(实验组)和正常对照组各40例为研究对象,每组分别于实验后的1,3,7,14和21d随机选取8只大鼠处死,取出肺组织,常规制成5μm切片。检测观察:①肺组织形态学;②肺组织纤维化评分;③采用免疫组化检测肺组织内PCNA表达;④采用原位杂交检测肺组织CDK4mRNA和p21mRNA的表达。结果两组肺组织细胞PCNA指数:与对照组比较,实验组1d,3dPCNA表达均减弱(P〈0.05),7d开始表达增强(P〈0.01),14d和21d明显高于对照组(P〈0.01)。两组肺组织细胞CDK4mRNA表达强度:从7d开始实验组高于对照组(P〈0.05),14d,21d明显高于对照组(P〈0.01)。两组肺组织细胞p21mRNA表达强度:实验组1d,3d表达明显高于对照组(P〈0.01),7d后持续下降,但也高于对照组(P〈0.05)。7-21d肺组织细胞CDK4 mRNA,p21mRNA表达分别与PCNA呈显著正、负相关(r分别为0.83和-0.81,P〈0.05)。结论高氧可诱导早产鼠肺细胞增殖。肺组织细胞CDK4基因的过度表达、p21基因的表达下降,可能是高氧诱导肺细胞增殖的机制之一。 展开更多
关键词 高氧 慢性肺疾病 早产 肺细胞 细胞增殖 大鼠
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早产大鼠的脑发育是否存在另一个关键期 被引量:1
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作者 苏志文 崔其亮 +3 位作者 张慧 谭小华 范茜 陈盛强 《发育医学电子杂志》 2013年第1期1-6,共6页
目的探讨大脑发育关键期后不同的营养方案对早产大鼠学习认知能力的影响。方法通过剖宫产法获得新生SD早产大鼠,仔鼠由代乳母鼠哺乳至21日龄。断奶后的早产仔鼠随机分为3组:早产标准蛋白组、早产低蛋白组和早产高蛋白组。从第22日龄起,... 目的探讨大脑发育关键期后不同的营养方案对早产大鼠学习认知能力的影响。方法通过剖宫产法获得新生SD早产大鼠,仔鼠由代乳母鼠哺乳至21日龄。断奶后的早产仔鼠随机分为3组:早产标准蛋白组、早产低蛋白组和早产高蛋白组。从第22日龄起,低蛋白组给予低蛋白饲料(含8%蛋白质)喂养至实验结束,高蛋白组给予高蛋白饲料(含30%蛋白质)喂养至实验结束,标准蛋白组给予标准蛋白饲料(蛋白质含量18%)喂养至实验结束。各组大鼠分别在第6周和第8周进行Morris水迷宫实验,检测早产大鼠学习认知能力的改变。结果(1)定向航行实验:①早产大鼠6周龄时的逃避潜伏期在第3天和第4天的变化不明显,8周龄时的逃避潜伏期则随训练天数增加逐渐缩短。②8周龄早产高蛋白组大鼠的第4天逃避潜伏期明显低于6周龄早产高蛋白组大鼠(P<0.05)。(2)空间探索实验:①各组早产大鼠6周龄的穿越原平台时间和原平台所在象限时间占总时间的百分比差异均无显著性(P>0.05)。28周龄早产高蛋白组大鼠的穿越原平台时间和原平台所在象限时间占总时间的百分比均明显大于其余两组(P<0.05)。③8周龄早产高蛋白组大鼠的穿越原平台时间和原平台所在象限时间占总时间的百分比均明显大于6周龄早产高蛋白组大鼠(P<0.05)。结论在大脑发育关键期后的发育过程中,短时间加强营养的补给仍不能弥补早产对大鼠学习认知能力造成的损害。经过长时间高蛋白营养的补充,早产高蛋白组大鼠受损的学习认知能力可以得到恢复。早产大鼠的大脑发育过程中可能存在另一个发育关键期。 展开更多
关键词 关键期 营养 学习认知能力 早产大鼠 水迷宫
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咖啡因对早产鼠高氧肺损伤的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶信号途径关系的研究
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作者 宋亚楠 杨义 +8 位作者 苟恩进 宋惠玲 李青 王欢 张翔 吴凯峰 刘晓丽 郑兴惠 黄波 《中国小儿急救医学》 CAS 2019年第6期454-460,共7页
目的探讨咖啡因干预对早产鼠高氧肺损伤的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(motigen-activated protein kinase,MAPK)信号途径的关系。方法将60只Wistar早产鼠按随机数字表法分为4组(n=15):空气+生理盐水组(A+N组)、空气+咖啡因组(A+C组... 目的探讨咖啡因干预对早产鼠高氧肺损伤的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(motigen-activated protein kinase,MAPK)信号途径的关系。方法将60只Wistar早产鼠按随机数字表法分为4组(n=15):空气+生理盐水组(A+N组)、空气+咖啡因组(A+C组)、高氧+生理盐水组(H+N组)、高氧+咖啡因组(H+C组),其中H+N组和H+C组持续暴露于高氧中(氧浓度60%~70%),A+C组和H+C组于早产鼠出生后每日腹腔注射咖啡因29 mg/(kg·d),A+N组和H+N组腹腔注射同等体积的生理盐水。各组分别于第3、7、14天时随机对每组5只早产鼠肺组织取材,光镜下观察肺组织病理改变、辐射状肺泡计数(radiated alveolar count,RAC)、肺组织胶原含量;检测肺湿/干重(wet/drg ratio,W/D)比值;二步法免疫组织化学检测p38MAPK在肺组织中的分布;Western blot检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白含量变化。结果与A+N组、A+C组相比,H+N组和H+C组早产鼠在第3、7、14天肺组织均可见不同程度炎症改变,高氧暴露时间越长,改变越明显,在第14天时可见肺纤维化;咖啡因干预后有一定改善。H+N组和H+C组早产鼠RAC值较A+N组、A+C组显著降低(P<0.05),W/D比值及肺组织胶原含量显著升高(P<0.05),咖啡因干预后有明显改善(P<0.05)。二步免疫组织化学法结果显示H+N组和H+C组早产鼠肺组织中p-p38MAPK阳性细胞数表达增多,分布广泛;咖啡因干预后p-p38MAPK阳性细胞数减少;Western blot结果显示,H+N组和H+C组早产鼠肺组织中p-p38MAPK蛋白含量明显高于A+N组和A+C组(P<0.05),咖啡因干预后p-p38MAPK蛋白含量降低(P<0.05)。结论高氧可通过激活p38MAPK信号途径促进肺纤维化形成;咖啡因通过阻断p38MAPK的表达而减轻高氧暴露下肺组织纤维化,进而起保护作用。 展开更多
关键词 高氧 肺损伤 咖啡因 P38丝裂原活化蛋白激酶 早产鼠
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高浓度氧对早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖和细胞周期的影响 被引量:1
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作者 卢红艳 常立文 +2 位作者 汪鸿 李文斌 王华 《中国小儿急救医学》 CAS 2007年第1期32-34,共3页
目的探讨高浓度氧(简称高氧)对早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)增殖和细胞周期的影响。方法原代培养早产大鼠AECⅡ,建立高氧细胞损伤模型。血球计数板计数法对培养细胞计数,台盼蓝拒染法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和Ki6... 目的探讨高浓度氧(简称高氧)对早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)增殖和细胞周期的影响。方法原代培养早产大鼠AECⅡ,建立高氧细胞损伤模型。血球计数板计数法对培养细胞计数,台盼蓝拒染法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和Ki67表达。结果空气组AECⅡ在培养后其数目不断增加,高氧组给氧后48和72h,细胞数目减少、细胞活力降低。高氧使G0/G1期细胞比例显著增多,S和G2/M期细胞比例明显减少。高氧组给氧后24、48及72h,Ki67阳性细胞的表达率及荧光指数较同时间点空气组均明显降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论原代培养的早产大鼠AECⅡ暴露在高氧环境中发生G1期阻滞,Ki67表达减少,细胞增殖受抑,这种增殖受抑与早产儿慢性肺损伤的发生密切相关。 展开更多
关键词 Ⅱ型肺泡上皮细胞 增殖 细胞周期 早产大鼠
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Toll样受体-2在早产大鼠坏死性小肠结肠炎中的表达及谷氨酰胺对其的影响 被引量:6
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作者 李薇 郑晓辉 +2 位作者 周伟 荣箫 黄龙光 《中华围产医学杂志》 CAS 2011年第5期294-299,共6页
目的 探讨坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)早产大鼠肠道组织中Toll样受体-2(Toll—likereceptor-2,TLR-2)和半胱氨酸蛋白酶~3(caspase-3)的表达及谷氨酰胺(glutamine,Gln)对其表达的影响及对NEC肠道损伤... 目的 探讨坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)早产大鼠肠道组织中Toll样受体-2(Toll—likereceptor-2,TLR-2)和半胱氨酸蛋白酶~3(caspase-3)的表达及谷氨酰胺(glutamine,Gln)对其表达的影响及对NEC肠道损伤的保护作用。方法60只早产新生大鼠按随机数字表法分为模型组、Gln干预组和对照组,每组20只。模型组和Gln干预组早产新生大鼠采用代乳品人工喂养+缺氧冷刺激建立NEC模型,Gin干预组同时在配方乳中加入Gin0.3g/kg;对照组未进行任何干预。所有早产大鼠生后第3天处死后取肠道组织,HE染色观察病理改变,对回肠进行病理评分,并采用免疫组织化学方法检测空肠、回肠和结肠caspase-3、TLR-2蛋白的表达,采用荧光定量聚合酶链反应技术检测空肠、回肠及结肠TLR-2mRNA的表达。结果模型组、Gln干预组和对照组回肠损伤病理评分分别为(3.10±0.99)分、(2.40±0.69)分及(0.30±0.48)分;回肠组织TLR-2蛋白的表达分别为2.53±0.94、2.15±0.82及1.57±0.62;caspase-3蛋白的表达分别为2.83土0.45、2.70±0.04及0.91±0.29;模型组TLR-2tuRNA的含量为Gin干预组的1.46倍,为对照组的2.10倍。与对照组相比,模型组的肠道损伤病理评分、caspase-3蛋白、TLR-2蛋白和TLR-2mRNA的表达均增加(P均〈0.01);与模型组相比,Gln干预组的肠道损伤病理评分、caspase-3蛋白、TLR-2蛋白和TLR-2mRNA的表达均有下降(P〈0.05)。TLR-2mRNA和caspase-3蛋白的表达呈正相关(r=0.71,P〈0.01),与肠组织损伤病理评分也呈正相关(r=0.69,P〈0.01);caspase-3与肠组织损伤病理评分呈正相关(r=0.81,P〈0.01)。结论TLR-2可能参与了NEC的发病。降低TLR-2的表达,抑制肠黏膜细胞的凋亡,可能是Gln保护NEC早产大鼠肠道的机制之一。 展开更多
关键词 小肠结肠炎 坏死性 谷氨酰胺 TOLL样受体2 细胞凋亡 早产 大鼠
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对乙酰氨基酚对早产幼鼠模型血流动力学、左心室功能和血浆脑钠肽水平的影响
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作者 姚芒 黄慧洁 +1 位作者 刘丽娜 封丽娟 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1230-1234,共5页
目的:探讨对乙酰氨基酚对早产幼鼠血流动力学、左心室功能和血浆脑钠肽(BNP)水平的影响,阐明其治疗早产儿动脉导管未闭(PDA)的作用机制。方法:孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)制备早产幼鼠模型,早产幼鼠分为模型对照组(n=18)和给药组(n=19),另... 目的:探讨对乙酰氨基酚对早产幼鼠血流动力学、左心室功能和血浆脑钠肽(BNP)水平的影响,阐明其治疗早产儿动脉导管未闭(PDA)的作用机制。方法:孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)制备早产幼鼠模型,早产幼鼠分为模型对照组(n=18)和给药组(n=19),另选10只足胎龄幼鼠作为空白对照组。空白对照组幼鼠不做任何处理,模型对照组幼鼠不给药,给药组幼鼠连续3d给予对乙酰氨基酚。彩色多普勒超声检测各组幼鼠血流动力学指标,包括左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室收缩末内径(LVESd)、短轴缩短率(FS)、左室收缩末期容积(ESV)和左室舒张末期容积(EDV),测定各组幼鼠血浆BNP水平。结果:模型对照组和给药组幼鼠体质量均低于空白对照组(P<0.05)。给予对乙酰氨基酚3d后,与模型对照组比较,给药组幼鼠体质量增加(P<0.05)。与模型对照组比较,给药组幼鼠LVEF、FS和EDV升高(P<0.05),而LVEDd、LVESd和ESV降低(P<0.05)。与空白对照组比较,给药组幼鼠LVEF和FS降低(P<0.05),LVEDd、LVESd、EDV和ESV升高,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,模型对照组幼鼠血浆BNP水平明显升高(P=0.004);与模型对照组比较,给药组幼鼠血浆BNP水平明显降低(P=0.009)。结论:对乙酰氨基酚可通过改善血流动力学指标降低血浆BNP水平,从而对幼鼠左心室功能起保护作用。 展开更多
关键词 对乙酰氨基酚 早产幼鼠 血流动力学 左心室功能 脑钠肽
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