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牛大力多糖对LPS诱导的RAW264.7细胞炎性因子释放的影响 被引量：20
1
作者 齐耀群 刘若轩 +4 位作者 李常青 李丽明 郭洁文 王佳佳 陈滨 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期493-497,共5页
目的研究牛大力多糖对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响,并观察核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和抑制性卡巴蛋白-α(IκB-α)表达的变化。方法选用小鼠巨噬细胞RAW264.7,随机分为空白对照组,LPS模型组,牛... 目的研究牛大力多糖对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响,并观察核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和抑制性卡巴蛋白-α(IκB-α)表达的变化。方法选用小鼠巨噬细胞RAW264.7,随机分为空白对照组,LPS模型组,牛大力多糖低、中、高剂量组(10,100,1000 ng·m L^(-1)),加药孵育2 h后,再加入10μg·m L^(-1)LPS至培养板中继续培养10 h,ELISA法测定各组细胞炎性因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western Blot法检测IκB-α蛋白以及NF-κB p65蛋白的表达水平。结果与LPS模型组比较,牛大力多糖高、中、低剂量组均能不同程度地抑制LPS诱导的3种炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放(P<0.05,P<0.01),提高IκB-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低NF-κB p65蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),且牛大力多糖对上述指标的作用强度与剂量呈正相关,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论牛大力多糖可通过增加IκB-α蛋白和抑制NF-κB p65蛋白的表达,从而降低炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放,起到抗炎作用。 展开更多
关键词 牛大力多糖 RAW264.7细胞 脂多糖 核转录因子-ΚB 抑制性卡巴蛋白-α
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牛大力多糖在小鼠模型抗肝炎作用的试验观察 被引量：12
2
作者 曹志方 郝赫宣 +3 位作者 杨雨辉 陈涛 姜亚磊 王金花 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期57-59,I0002,共4页
为了确定牛大力中多糖成分是否具有保肝、抗炎的作用。本试验采用小鼠急性肝损伤模型对牛大力多糖的保肝、抗炎作用进行研究。结果显示,牛大力多糖对肝损伤引起的肝脏肿大有明显地抑制效果,抑制率高达72.18%;肝组织切片也显示其对肝脏... 为了确定牛大力中多糖成分是否具有保肝、抗炎的作用。本试验采用小鼠急性肝损伤模型对牛大力多糖的保肝、抗炎作用进行研究。结果显示,牛大力多糖对肝损伤引起的肝脏肿大有明显地抑制效果,抑制率高达72.18%;肝组织切片也显示其对肝脏细胞和结构的完整性具有保护作用。牛大力多糖还能降低小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶(P<0.01)的活性,明显抑制丙二醛(P<0.05)的生成,同时降低炎性介质关键酶环氧化酶-2(P<0.05)的表达,从而抑制炎性介质的合成。因此认为牛大力多糖具有保肝、抗炎的作用,具有较好的开发应用前景。 展开更多
关键词 牛大力多糖 保肝 抗炎
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牛大力多糖对糖尿病小鼠降血糖作用的研究 被引量：15
3
作者 苏芬丽 丘振文 +1 位作者 孙旭 冯时茵 《中南药学》 CAS 2019年第11期1856-1859,共4页
目的研究牛大力多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠模型,使用低、中、高剂量牛大力多糖对模型小鼠进行干预,分别比较牛大力多糖干预组、模型组及对照组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及肝... 目的研究牛大力多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠模型,使用低、中、高剂量牛大力多糖对模型小鼠进行干预,分别比较牛大力多糖干预组、模型组及对照组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及肝糖原含量。结果牛大力多糖可以显著降低STZ诱导的糖尿病小鼠FBG水平(P <0.01),提高模型小鼠FINS水平和肝糖原含量(P <0.01)。结论牛大力多糖可显著降低糖尿病小鼠血糖水平,其作用机制可能与增加胰岛素分泌,促进糖原合成有关。 展开更多
关键词 牛大力多糖 糖尿病小鼠 血糖
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