活动性结核患者单核来源巨噬细胞中C-X-C型趋化因子受体4的表达研究 被引量：7

1

作者 刘艳华 王若 程小星 《国际呼吸杂志》 2017年第3期178-182,共5页

目 的 研 究 活 动 性 结 核 患 者 单 核 来 源 巨 噬 细 胞 （ monocyte-derived macrophage ,MDM ） C-X-C 型趋化因子受体 4 （ C-X-Cchemokinereceptor4 , CXCR4 ）的表达水平。方法 收集活动性肺结核患者和健康者抗凝血,分离纯化... 目 的 研 究 活 动 性 结 核 患 者 单 核 来 源 巨 噬 细 胞 （ monocyte-derived macrophage ,MDM ） C-X-C 型趋化因子受体 4 （ C-X-Cchemokinereceptor4 , CXCR4 ）的表达水平。方法 收集活动性肺结核患者和健康者抗凝血,分离纯化单核细胞并体外培养使其分化为初始型 （ M0 ）巨噬细胞,然后分别用细菌脂多糖 （lipopolysaccharides , LPS ）/干扰素 -γ （ interferonγ , IFN-γ ）和 IL-4 刺激,使其向促炎症型 （ M1 ）型巨噬细胞和抗炎症型 （ M2 ）巨噬细胞极化,收集细胞并提取总 RNA ,荧光定量聚合酶链反应 （ PCR ）检测 CXCR4mRNA 的表达。 T 检验分析两组数据的差异。结果 活动性结核患者和健康者 M1 型 MDM 中 CXCR4 的表达量分别为 0.026±0.009 和 0.034±0.014 ,与健康者相比,活动性结核患者 M1 型 MDM 中 CXCR4 的表达显著降低 （ t =2.064 , P ＜0.05 ）。活动性结核患者和健康者 M2 型 MDM 中 CXCR4 的相对表达量分别为 0.048±0.013 和 0.064±0.019 ,与健康者相比,活动性结核患者 M2 型 MDM 中 CXCR4 的表达显著降低 （ t =2.823 , P ＜0.01 ）。结论 活动性结核患者极化的 MDM 细胞中 CXCR4 的表达降低,提示巨噬细胞 CXCR4 参与结核病的免疫反应。 展开更多

关键词 肺结核 活动性 C-X-C型趋化因子受体4 单核来源巨噬细胞 极化

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模拟炎症性缺氧微环境研究葛根芩连汤抑制巨噬细胞M1极化的效应及作用机制

2

作者 胡佳 刘红宁 +2 位作者 尚广彬 李冰涛 严小军 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第13期3636-3643,共8页

体外模拟肠道缺氧微环境探索葛根芩连汤(GQD)抑制炎症性缺氧下巨噬细胞M1极化的效应及作用机制。利用三气培养箱模拟结肠正常生理性缺氧和溃疡性结肠炎(UC)炎症性缺氧微环境,将RAW264.7巨噬细胞分为18.5%O_(2)(常氧)组、4%O_(2)(生理性... 体外模拟肠道缺氧微环境探索葛根芩连汤(GQD)抑制炎症性缺氧下巨噬细胞M1极化的效应及作用机制。利用三气培养箱模拟结肠正常生理性缺氧和溃疡性结肠炎(UC)炎症性缺氧微环境,将RAW264.7巨噬细胞分为18.5%O_(2)(常氧)组、4%O_(2)(生理性缺氧)组、1%O_(2)(炎症性缺氧)组,脂多糖(LPS)诱导24 h,流式细胞术检测M1极化情况。在1%炎症性缺氧条件下分为空白组,模型组,葛根芩连汤含药血清低、中、高剂量组,流式细胞术检测M1极化标志物CD86,ELISA法检测细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达;qRT-PCR检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、TNF-α、IL-1βmRNA表达;Western blot检测HIF-1α/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达情况;免疫荧光法检测NF-κB p65入核情况。结果表明,1%O_(2)组CD86阳性率最高;1%炎症性缺氧条件下,与空白组相比,模型组CD86、TNF-α、IL-1β、HIF-1α表达升高,与模型组比较,GQD各剂量能降低CD86、TNF-α、IL-1β、HIF-1α表达。与空白组比较,模型组HIF-1α、NF-κB p65、p-IKKα/β、p-IκBα蛋白表达升高;与模型组比,GQD各组HIF-1α、NF-κB p65、p-IKKα/β、p-IκBα蛋白表达明显降低。与空白组比较,模型组NF-κB p65入核明显;与模型组比较,GQD各剂量显著降低NF-κB p65入核表达。研究表明1%炎症性缺氧条件下GQD可能通过下调HIF-1α/NF-κB信号通路抑制M1巨噬细胞极化及相关炎症因子分泌发挥保护肠道作用。 展开更多

关键词 葛根芩连汤 溃疡性结肠炎 炎症性缺氧微环境 巨噬细胞极化

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吲哚胺加双氧酶的表达调控THP-1巨噬细胞的极化 被引量：6

3

作者 王险峰 王昊 +2 位作者 张帆 刘浩 杜军 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期901-905,共5页

目的研究吲哚胺加双氧酶(IDO)对巨噬细胞表型转化的影响。方法以10 ng/mL佛波酯诱导THP-1人单核细胞,建立分化的巨噬细胞模型,分别以100 U/mL IFN-γ和100 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激分化的THP-1细胞,获得M1型和M2型巨噬细胞... 目的研究吲哚胺加双氧酶(IDO)对巨噬细胞表型转化的影响。方法以10 ng/mL佛波酯诱导THP-1人单核细胞,建立分化的巨噬细胞模型,分别以100 U/mL IFN-γ和100 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激分化的THP-1细胞,获得M1型和M2型巨噬细胞,利用实时定量PCR(qRT-PCR)、流式细胞术和Western blot法检测巨噬细胞HLA-DR、CC型趋化因子受体7(CCR7)、IL-12p35、IL-10、CXCR4和IDO的表达变化。采用细胞转染实验对分化的THP-1细胞进行IDO的过表达和针对IDO基因的siRNA干扰实验,检测其IL-12p35、CCR7、IL-10和CXCR4的表达变化。结果 IFN-γ可诱导THP-1细胞向M1型发生转化并上调IDO的表达。而在巨噬细胞内过表达IDO促进THP-1向M2型极化,沉默细胞内的IDO基因则导致THP-1细胞极化为M1型。结论 IDO表达可调控巨噬细胞极化。 展开更多

关键词 吲哚胺加双氧酶 巨噬细胞表型转化 IFN-Γ 免疫耐受

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累积运动对肥胖大鼠内脏脂肪组织巨噬细胞极化的影响 被引量：6

4

作者 范锦勤 张丽美 +4 位作者 张亚松 张玉丽 帅祥煜 张龙 王松涛 《体育学刊》 CAS CSSCI 北大核心 2018年第2期135-144,共10页

为探讨累积运动对肥胖机体内脏脂肪组织慢性炎症的影响及其机制,将8周龄SD雄性大鼠高脂膳食诱导肥胖,成模大鼠随机分为高脂安静组(B)、普食安静组(C)、持续运动组(D)、中强度累积运动组(E)和高强度累积运动组(F),每组8只,运动组大鼠喂... 为探讨累积运动对肥胖机体内脏脂肪组织慢性炎症的影响及其机制,将8周龄SD雄性大鼠高脂膳食诱导肥胖,成模大鼠随机分为高脂安静组(B)、普食安静组(C)、持续运动组(D)、中强度累积运动组(E)和高强度累积运动组(F),每组8只,运动组大鼠喂以普食,设正常体质量普食安静组(A,6只)。运动组进行8周跑台训练(0o,5 d/周)。D组跑速20 m/min(1~4周)和25m/min(5~8周),60 min/次,1次/d。E组跑速与D组相同,12 min/次,5次/d,间歇60 min;F组跑速40 m/min(1~4周)和42 m/min(5~8周),6 min/次,5次/d,间歇60 min。各运动组跑动总距离相等。肥胖成模时和末次训练后48 h,检测体脂百分数、血脂、脂肪组织炎症指标和巨噬细胞M1及M2表型。结果:(1)肥胖大鼠呈现血脂紊乱,内脏脂肪组织巨噬细胞M1表型和M2表型极化失衡并呈慢性炎症状态。(2)8周运动干预,3种方案均可控重减脂,改善血脂紊乱和内脏脂肪巨噬细胞极化失衡,缓解慢性炎症状态。(3)对肥胖大鼠控重减脂效果由强至弱为:持续运动、高强度累积运动、中强度累积运动。(4)对肥胖大鼠脂肪组织巨噬细胞极化的调节效应由强至弱为:中强度累积运动、持续运动、高强度累积运动。结果说明规律的累积运动可有效降低肥胖机体的体脂、改善血脂代谢、降低脂肪组织慢性炎症水平,其机制可能与调节内脏脂肪组织巨噬细胞极化有关。累积运动利于打破久坐生活方式,其与持续运动结合可能对健康干预的效果更全面。 展开更多

关键词 运动医学 肥胖 累积运动 巨噬细胞极化 大鼠

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活动性结核患者单核来源巨噬细胞C-C基序配体5的表达研究 被引量：5

5

作者 刘艳华 俞珊 +1 位作者 王若 程小星 《国际免疫学杂志》 CAS 2016年第6期527-531,共5页

目的 研究活动性结核患者单核来源巨噬细胞（MDM）趋化因子C-C基序配体5（CCL5）的表达水平.方法 收集309医院的活动性肺结核患者和健康人抗凝血,分离纯化单核细胞并体外培养使其分化为初始型（M0）巨噬细胞.然后分别用细菌脂多糖（LPS... 目的 研究活动性结核患者单核来源巨噬细胞（MDM）趋化因子C-C基序配体5（CCL5）的表达水平.方法 收集309医院的活动性肺结核患者和健康人抗凝血,分离纯化单核细胞并体外培养使其分化为初始型（M0）巨噬细胞.然后分别用细菌脂多糖（LPS）/γ-干扰素（IFN-y）和白细胞介素4刺激24h,使其向促炎症型（M1）巨噬细胞和抗炎症（M2）型巨噬细胞极化,收集细胞并提取总RNA,荧光定量PCR检测CCL5 mRNA的表达.结果 活动性结核患者M0、M1和M2型MDM中CCL5的相对表达量分别为（0.023 ±0.012）、（0.675±0.337）和（0.037 ±0.031）,健康人M0、M1和M2型MDM中CCL5的相对表达量分别为（0.051 ±0.026）、（0.727±0.376）和（0.068 ±0.045）.与健康人相比,活动性结核患者M0和M2型MDM中CCL5的表达显著降低（U=52.5,P＜0.001;t=2.336,P＜0.05）,而M1型MDM中CCL5的表达没有显著变化（t=0.4307,P＞0.05）.结论 活动性结核患者MDM细胞中CCL5的表达降低,提示巨噬细胞CCL5参与结核病的感染免疫. 展开更多

关键词 活动性肺结核 趋化因子C—C基序配体5 单核来源巨噬细胞 极化

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四逆散对脂多糖诱导的RAW264.7细胞极化的影响 被引量：3

6

作者 范慧婕 谭章斌 +3 位作者 梁红峰 刘彬 赵晓山 周迎春 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第13期9-14,共6页

目的:探讨四逆散(Sinisan,SNS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264. 7巨噬细胞极化的调控作用。方法:RAW264. 7分为5组,分别为空白组,模型组,SNS低、中、高质量浓度组(10,20,40 mg·L^(-1));以LPS(100μg·L^(-1))刺激的RAW264. 7细胞... 目的:探讨四逆散(Sinisan,SNS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264. 7巨噬细胞极化的调控作用。方法:RAW264. 7分为5组,分别为空白组,模型组,SNS低、中、高质量浓度组(10,20,40 mg·L^(-1));以LPS(100μg·L^(-1))刺激的RAW264. 7细胞为体外模型,使用不同质量浓度的SNS提前干预细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同质量浓度SNS对RAW264. 7细胞增殖的影响;光学显微镜下观察各组细胞分化程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养基上清中M1极化因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)以及M2极化因子白细胞介素-10(IL-10)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测RAW264. 7细胞M1极化因子TNF-α,IL-6以及M2极化因子IL-10,精氨酸酶-1(Arg^(-1))的mRNA水平。结果:与空白组比较,模型组促进细胞增殖(P <0. 05),刺激M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和上调TNF-α,IL-6的mRNA含量(P <0. 01),减少M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg^(-1)的mRNA水平(P <0. 05,P <0. 01)。与空白组比较,SNS对RAW264. 7细胞的活性没有影响。与模型组比较,SNS可抑制LPS诱导的细胞增殖(P <0. 05),减少LPS刺激的细胞分化,减少M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和TNF-α,IL-6的mRNA含量(P <0. 05,P <0. 01),并增加M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg^(-1)的mRNA水平(P <0. 05,P <0. 01)。结论:SNS可抑制LPS诱导的RAW264. 7细胞炎症,其机制可能与调控巨噬细胞M1/M2表型极化平衡相关。 展开更多

关键词 四逆散 脂多糖(LPS) RAW264. 7细胞 巨噬细胞极化 炎症

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母-胎界面GAS6低表达诱导蜕膜巨噬细胞分化异常致自然流产的机制研究 被引量：2

7

作者 杨佳颜 胡丽娜 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期858-864,共7页

目的:探讨早孕期母-胎界面中蜕膜基质细胞(DSCs)的生长停滞特异性基因产物6(GAS6)表达对蜕膜巨噬细胞(dMφ)分化的调控作用。方法:收集分泌期子宫内膜和正常早孕妇女蜕膜,运用免疫组化观察GAS6的定位及表达情况。再收集早期自然流产(ESA... 目的:探讨早孕期母-胎界面中蜕膜基质细胞(DSCs)的生长停滞特异性基因产物6(GAS6)表达对蜕膜巨噬细胞(dMφ)分化的调控作用。方法:收集分泌期子宫内膜和正常早孕妇女蜕膜,运用免疫组化观察GAS6的定位及表达情况。再收集早期自然流产(ESA)患者和正常早孕妇女的蜕膜组织,运用免疫组化、定量聚合酶链反应(qPCR)、Westen bolt比较DSCs中GAS6的表达情况;同时运用qPCR比较dMφ上GAS6受体AXL、MERTK和TYRO3的表达情况。随后用不同浓度重组人GAS6蛋白(rhGAS6)刺激dMφ,多色流式细胞技术分析巨噬细胞的表型变化。结果:与分泌期子宫内膜间质细胞相比,正常早孕期母-胎界面蜕膜基质细胞GAS6的表达水平显著升高。与正常早孕期相比,ESA患者DSCs中GAS6表达水平显著降低;与此同时,ESA患者dMφ上GAS6的受体MERTK显著降低,AXL、TYRO3也降低,但差异无统计学意义。rhGAS6处理dMφ后,细胞表面分子CD163的表达水平显著上升,抑炎细胞因子TGF-β_(1)的分泌水平显著上升。结论:正常妊娠早孕期DSCs分泌的GAS6可促进巨噬细胞向M2型分化,参与免疫耐受的建立与妊娠的维持。母-胎界面GAS6的异常低表达可能参与了ESA的发生。 展开更多

关键词 早期自然流产 蜕膜基质细胞 蜕膜巨噬细胞 生长停滞特异性基因产物6 极化

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热射病模型大鼠脾脏巨噬细胞极化方向的探讨

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作者 彭霈 曹秉振 《山东医药》 CAS 2018年第29期45-48,共4页

目的探讨热射病模型大鼠脾脏巨噬细胞的极化方向。方法取清洁级Wistar大鼠40只(36只+储备4只),适应性生长2周后开始用于实验。将实验动物分为热暴露即刻组、热暴露后1 d、2 d、3 d、7 d组、对照组共6组,每组6只。热射病造模成功后提取... 目的探讨热射病模型大鼠脾脏巨噬细胞的极化方向。方法取清洁级Wistar大鼠40只(36只+储备4只),适应性生长2周后开始用于实验。将实验动物分为热暴露即刻组、热暴露后1 d、2 d、3 d、7 d组、对照组共6组,每组6只。热射病造模成功后提取各组大鼠脾脏巨噬细胞,用细胞化学免疫法鉴定脾脏巨噬细胞。通过实时定量PCR、Western blotting法检测各组诱导型一氧化碳合酶(i NOS)、Ⅰ型精氨酸酶(ArgⅠ)的表达。结果热处理后,各热暴露组与对照组相比,i NOS mRNA及蛋白除热暴露后7 d组差异无统计学意义(P>0.05),余各组均降低(P均<0.05);热暴露后1 d组ArgⅠmRNA及蛋白降低(P均<0.05),热暴露后2 d、3 d、7 d组逐渐升高(P均<0.05)。结论热射病模型大鼠脾脏巨噬细胞向M2型方向转化,未向M1型方向转化。 展开更多

关键词 热射病 脾脏 巨噬细胞极化 一氧化碳合酶 Ⅰ型精氨酸酶 大鼠

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桥本甲状腺炎外周血巨噬细胞极化及其代谢方式的改变

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作者 郎婷婷 赵蕾 +3 位作者 魏健 王诗淇 王红 史晓光 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2020年第2期113-118,共6页

目的研究桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)患者外周血巨噬细胞极化及代谢方式的改变。方法通过流式细胞仪检测HT患者外周血中的单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中M1型和M2型巨噬细胞的比例;ELISA检测... 目的研究桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)患者外周血巨噬细胞极化及代谢方式的改变。方法通过流式细胞仪检测HT患者外周血中的单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中M1型和M2型巨噬细胞的比例;ELISA检测分离纯化巨噬细胞培养液上清中IL-10、IL-6与TNF-α的水平;Seahorse能量代谢分析仪检测分选出的巨噬细胞糖酵解水平变化并分析代谢水平变化。结果HT患者外周血巨噬细胞表面CD80和CRR2表达,M1型巨噬细胞比例,炎性细胞因子TNF-α和IL-6水平和糖酵解代谢水平均明显增高。结论HT患者外周血巨噬细胞向促炎型极化,代谢方式以糖酵解代谢的激活为主。 展开更多

关键词 桥本甲状腺炎 巨噬细胞极化 糖酵解 代谢

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动脉粥样硬化中的巨噬细胞极化 被引量：2

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作者 Prateek Neupane 肖胜军 李全忠 《华夏医学》 CAS 2014年第6期174-177,共4页

动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一个复杂的代谢性心血管疾病,在动脉内膜局部脂质入侵积聚、泡沫细胞增多、炎性病变加剧、粥样斑块坏死和崩解、溃疡出血和血栓形成、纤维组织增生和钙化等炎症现象为基本特征的病理变化,而在此过程中,... 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一个复杂的代谢性心血管疾病,在动脉内膜局部脂质入侵积聚、泡沫细胞增多、炎性病变加剧、粥样斑块坏死和崩解、溃疡出血和血栓形成、纤维组织增生和钙化等炎症现象为基本特征的病理变化,而在此过程中,巨噬细胞起到重要作用。巨噬细胞参与各种炎症反应,研究表明巨噬细胞能根据组织微环境改变其表型,在炎症的不同时期发挥不同的功能。巨噬细胞表型的转化也就是极化在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起着重要的作用。现就巨噬细胞不同表型分类及各类型之间的转化及机制作一综述。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 巨噬细胞 巨噬细胞极化 微小核糖核酸 转录因子

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JNK信号通路在长期游泳训练下巨噬细胞极化过程中的作用与探讨

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作者 杨志英 《吉林体育学院学报》 2018年第1期86-91,共6页

探讨JNK信号通路在长期游泳训练下对小鼠巨噬细胞极化过程中的作用和影响。方法:实验动物分为正常对照组、低强度游泳训练组和高强度游泳训练组,训练45天后,分离小鼠腹腔巨噬细胞,ELISA检测血清中IL-4水平;流式细胞术检测细胞周期和极... 探讨JNK信号通路在长期游泳训练下对小鼠巨噬细胞极化过程中的作用和影响。方法:实验动物分为正常对照组、低强度游泳训练组和高强度游泳训练组,训练45天后,分离小鼠腹腔巨噬细胞,ELISA检测血清中IL-4水平;流式细胞术检测细胞周期和极化分型,WB法检测JNK总蛋白表达;体外实验培养RAW264.7细胞,分为:空白对照组、M2极化模型组、抑制剂组和联合作用组,作用24h后,流式细胞术检测极化分型,WB法检测JNK总蛋白表达。结果:与正常对照组相比较,低强度游泳训练组腹腔提取的巨噬细胞G0/G1期数量增加、G2M期细胞减少,血清中IL-4略升高;高强度游泳训练组G0/G1期数量减少、S期和G2M期细胞增加,CD206表达增高,JNK蛋白表达含量升高。体外实验中:与空白对照组比较,模型组CD206表达增高,JNK蛋白表达增加;抑制剂组CD206表达降低,JNK表达下降。形态学观察:低强度游泳训练组腹腔巨噬细胞形态变化不大,高强度游泳训练组中形态直径较大的巨噬细胞数量增多;体外实验中,空白对照组细胞呈多角形,模型组细胞较圆钝,抑制剂组出现明显的伪足,联合作用组部分细胞出现较短的伪足。结论:长期高强度游泳训练可通过JNK信号通路调节小鼠巨噬细胞向M2型极化。 展开更多

关键词 JNK信号通路 长期游泳训练 巨噬细胞极化

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枸杞多糖通过诱导巨噬细胞极化抗胰腺癌的研究 被引量：7

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作者 杨青 白光 +2 位作者 王巍 包翠芬 翟振华 《天津医药》 CAS 2015年第11期1288-1291,I0005,共5页

目的探讨枸杞多糖(LBP)通过诱导巨噬细胞极化成一型巨噬细胞(M1)抗小鼠胰腺癌细胞LTPA的功效。方法构建小鼠CB-17SCID皮下LTPA成瘤模型,随机分为荷瘤模型组(10只)及LBP治疗组(10只),LBP治疗组每日10 mg/kg LBP灌胃,荷瘤模型组每日同等... 目的探讨枸杞多糖(LBP)通过诱导巨噬细胞极化成一型巨噬细胞(M1)抗小鼠胰腺癌细胞LTPA的功效。方法构建小鼠CB-17SCID皮下LTPA成瘤模型,随机分为荷瘤模型组(10只)及LBP治疗组(10只),LBP治疗组每日10 mg/kg LBP灌胃,荷瘤模型组每日同等剂量的生理盐水灌胃。将含有相同数量的小鼠巨噬细胞Raw264.7随机分为不同LBP浓度的实验组和对照组,MTT法检测各实验组与对照组中Raw264.7的光密度(OD)值;ELISA法检测LBP质量浓度为100 mg/L的实验组与对照组中Raw264.7分泌白细胞介素(IL)-12及IL-10的水平;流式细胞仪检测LBP质量浓度为100 mg/L的实验组与对照组中Raw264.7表面蛋白CD16/32及CD206的水平。小鼠荷瘤3周后剖瘤称质量并计算瘤体体积,检测LBP对皮下肿瘤生长的影响,HE染色和KI-67免疫组化法检测LBP对瘤组织镜下的改变及对LTPA增殖的影响。结果 100 mg/L LBP对Raw264.7的生长有明显促进作用(P<0.01),并使Raw264.7高表达CD16/32,低表达CD206;高分泌IL-12、低分泌IL-10。LBP治疗组瘤块质量、体积及KI-67的表达量显著低于荷瘤模型组(P<0.01),镜下肿瘤坏死区范围明显大于荷瘤模型组。结论 LBP能够通过诱导巨噬细胞极化成M1状态达到抗LTPA的作用。 展开更多

关键词 巨噬细胞 胰腺肿瘤 枸杞多糖 巨噬细胞极化 抗胰腺癌 1型巨噬细胞 2型巨噬细胞

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巨噬细胞在放射性口腔疾病中的研究进展

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作者 王伟丽 李审绥 +1 位作者 马洪 李龙江 《肿瘤预防与治疗》 2023年第6期524-528,共5页

作为治疗恶性肿瘤最常见的手段之一,放疗常导致放射性口腔疾病,如放射性唾液腺炎、放射性颌骨骨坏死、放射性黏膜炎等。巨噬细胞主要分为M1、M2型,参与全身多种疾病的病理发生发展过程,在放射性口腔疾病中也起着重要作用。放射性口腔疾... 作为治疗恶性肿瘤最常见的手段之一,放疗常导致放射性口腔疾病,如放射性唾液腺炎、放射性颌骨骨坏死、放射性黏膜炎等。巨噬细胞主要分为M1、M2型,参与全身多种疾病的病理发生发展过程,在放射性口腔疾病中也起着重要作用。放射性口腔疾病与巨噬细胞的关系研究进展迅速,分子机制复杂,本文就此领域的相关研究成果作一综述,以期为临床治疗提供新思路。 展开更多

关键词 放射性颌骨骨坏死 放射性唾液腺炎 巨噬细胞极化 放射性黏膜炎

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lncRNA DLEU2通过调控巨噬细胞M2极化对卵巢癌细胞转移的影响 被引量：1

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作者 章芹 丁文清 《中国优生与遗传杂志》 2023年第8期1581-1587,共7页

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLEU2对卵巢癌细胞转移的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测lncRNA DLEU2在卵巢癌组织和卵巢癌细胞SKOV3中的表达,Transwell实验和Western blot分别检测lncRNA DLEU2对SKOV3细胞迁移、侵... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLEU2对卵巢癌细胞转移的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测lncRNA DLEU2在卵巢癌组织和卵巢癌细胞SKOV3中的表达,Transwell实验和Western blot分别检测lncRNA DLEU2对SKOV3细胞迁移、侵袭能力以及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白N-cadherin、Vimentin、E-cadherin表达的影响。用佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)处理THP-1单核细胞诱导其分化为巨噬细胞。随后使用DLEU2-siRNA、NC-siRNA转染组SKOV3细胞的上清液处理巨噬细胞。收集处理巨噬细胞的条件培养基(CM),用其处理SKOV3细胞。将细胞分为Control组、NC-siRNA+CM组、DLEU2-siRNA+CM组。采用RT-qPCR检测iNOS、CD86、CD163、Arg-1和IL-10mRNA的水平。结果 与癌旁组织和人正常卵巢上皮细胞IOSE80比较,卵巢癌组织和SKOV3细胞中lncRNA DLEU2表达均显著升高(P<0.05)。敲低lncRNA DLEU2可显著抑制SKOV3细胞侵袭、迁移能力以及EMT相关蛋白的表达。M2型巨噬细胞中lncRNADLEU2的表达高于M1型巨噬细胞(P<0.05)。与Control组比较,NC-siRNA+CM组SKOV3细胞侵袭、迁移能力以及EMT相关蛋白的表达显著升高(P<0.05);与NC-siRNA+CM组比较,DLEU2-siRNA+CM组SKOV3细胞侵袭、迁移能力以及EMT相关蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论 敲低lncRNA DLEU2可通过调控M2型巨噬细胞极化抑制卵巢癌细胞转移。 展开更多

关键词 卵巢癌 lncRNA DLEU2 巨噬细胞M2极化 转移 肿瘤微环境

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M2型肿瘤相关巨噬细胞参与胃癌细胞转移及免疫逃逸的机制研究

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作者 陈华敏 何志军 +2 位作者 涂伟 吴晓明 黄光钺 《局解手术学杂志》 2023年第9期771-777,共7页

目的探究M2型肿瘤相关巨噬细胞(TAM)通过调控胃癌细胞程序性死亡配体-1(PD-L1)表达影响肿瘤细胞转移和免疫抑制因子分泌的机制。方法人单核细胞株THP-1经佛波酯(PMA)和白细胞介素-4(IL-4)诱导建立M2型TAM模型,免疫荧光染色检测M2型TAM... 目的探究M2型肿瘤相关巨噬细胞(TAM)通过调控胃癌细胞程序性死亡配体-1(PD-L1)表达影响肿瘤细胞转移和免疫抑制因子分泌的机制。方法人单核细胞株THP-1经佛波酯(PMA)和白细胞介素-4(IL-4)诱导建立M2型TAM模型,免疫荧光染色检测M2型TAM表面标记物CD206的表达。将人胃癌细胞系MKN-45分为对照组(未经转染的MKN-45细胞)、siPD-L1组(将siPD-L1转染至MKN-45细胞)、M2组(在Transwell小室上室接种M2型TAM,下室接种MKN-45细胞)和siPD-L1+M2组(在Transwell小室上室接种M2型TAM,下室接种转染siPD-L1的MKN-45细胞)。RT-qPCR检测转染效果;免疫荧光染色和流式细胞术检测各组MKN-45细胞PD-L1的表达;划痕实验检测各组MKN-45细胞划痕愈合率;Transwell实验检测各组MKN-45细胞迁移与侵袭;ELISA测定各组MKN-45细胞培养液上清中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果THP-1细胞经PMA与IL-4诱导后,细胞贴壁生长,形态多样且伸出伪足,细胞内CD206荧光染色强度明显增加,说明M2型TAM构建成功。转染siPD-L1的MKN-45细胞内PD-L1相对表达量降低,表示转染成功。与对照组比较,M2组的MKN-45细胞内PD-L1荧光强度增强,细胞表面PD-L1表达升高,划痕愈合率、细胞迁移及侵袭数目升高/增加,VEGF、TGF-β和IL-6含量也增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与M2组比较,siPD-L1+M2组的MKN-45细胞内PD-L1荧光强度减弱,细胞表面PD-L1表达降低,划痕愈合率、细胞迁移及侵袭数目降低/减少,VEGF、TGF-β和IL-6水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论M2型TAM能够促进胃癌细胞迁移与侵袭,并增加免疫抑制因子分泌,从而促进肿瘤细胞转移及免疫逃逸,该作用可能与调控PD-L1表达有关。 展开更多

关键词 胃癌 M2型肿瘤相关巨噬细胞 PD-L1 迁移 侵袭 免疫逃逸

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