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过表达INPP4B对人急性髓系白血病THP-1细胞增殖和凋亡的影响及其潜在机制 被引量：3
1
作者 金红君 杨丽媛 +6 位作者 汪路 唐雨婷 陶瑶 黄圣博 敬一佩 杨再林 张伶 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期133-138,共6页
目的:探讨二型磷脂酰肌醇4磷酸酶(inositol polyphosphate 4-phosphatase typeⅡ,INPP4B)对人急性髓系白血病THP-1细胞体外增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法:将携带INPP4B的重组质粒载体p EAK-Flag/INPP4B转染人THP-1细胞系(Flag-INPP4... 目的:探讨二型磷脂酰肌醇4磷酸酶(inositol polyphosphate 4-phosphatase typeⅡ,INPP4B)对人急性髓系白血病THP-1细胞体外增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法:将携带INPP4B的重组质粒载体p EAK-Flag/INPP4B转染人THP-1细胞系(Flag-INPP4B组),同时设立未处理组为对照(Mock组)。采用qRT-PCR和Western blot分别检测实验组和对照组细胞INPP4B mRNA和蛋白的表达水平;CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2(Bcl-2-associated X/B-cell lymphoma-2,Bax/Bcl-2)以及磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)下游信号分子蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)和血清糖皮质激素调节激酶-3(serum and glucocorticoid regulated kinase-3,SGK3)蛋白的磷酸化水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞内PI(3,4)P2和PI(3)P的水平。结果:INPP4B重组质粒载体转染THP-1细胞后,INPP4B的mRNA和蛋白水平均明显上升(mRNA:t=9.724,P=0.000;蛋白:t=19.520,P=0.000),提示在THP-1细胞中成功过表达INPP4B。与Mock组相比,Flag-INPP4B组细胞体外增殖能力明显增强(F=31.870,P=0.000)。同时,过表达INPP4B可明显降低细胞凋亡率(t=6.999,P=0.002);使促凋亡蛋白Bax的表达水平下降(t=24.710,P=0.000)、抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平增加(t=6.398,P=0.003)。此外,过表达INPP4B可增强THP-1细胞SGK3蛋白的磷酸化水平(t=10.470,P=0.000),而对AKT蛋白的磷酸化水平无明显影响(t=0.285,P=0.790)。最后,过表达INPP4B还可明显降低THP-1细胞中PI(3,4)P2的水平(t=4.515,P=0.011),同时明显升高PI(3)P的水平(t=5.681,P=0.005)。结论:本研究结果表明过表达INPP4B可促进人急性髓系白血病THP-1细胞的体外增殖并抵抗凋亡,其机制可能与INPP4B介导激活PI3K/SGK3信号通路有关,这提示INPP4B可作为急性髓系白血病治疗的一个潜在靶点。 展开更多
关键词 二型磷脂酰肌醇4磷酸酶 白血病 增殖 凋亡 PI3K信号通路 血清糖皮质激素调节激酶-3
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奥沙利铂联合AG1478调控活性氧抑制PI3K/AKT通路对肺癌的影响
2
作者 韦东雪 江绍锋 +2 位作者 崔珊 李洋 黄金清 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1754-1758,共5页
目的探究表皮生长因子酪氨酸激酶抑制药AG1478联合奥沙利铂(OXA)对非小细胞肺癌细胞H1299的影响。方法将体外培养的H1299细胞分为对照组(常规培养,不加药)、OXA-25组、OXA-50组、OXA-100组(分别用25、50和100μmol·L^(-1)OXA处理)... 目的探究表皮生长因子酪氨酸激酶抑制药AG1478联合奥沙利铂(OXA)对非小细胞肺癌细胞H1299的影响。方法将体外培养的H1299细胞分为对照组(常规培养,不加药)、OXA-25组、OXA-50组、OXA-100组(分别用25、50和100μmol·L^(-1)OXA处理)、AG-20组(20μmol·L^(-1)AG1478处理)和OXA+AG组(25μmol·L^(-1)OXA+20μmol·L^(-1)AG1478处理)。用MTT法检测细胞存活率计算半数抑制浓度(IC50);用活性氧(ROS)探针H2DCFDA检测细胞ROS水平;用丹酰尸胺(MDC)法检测细胞自噬情况;用蛋白质印迹法检测磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、自噬蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达水平。结果OXA作用于H1299细胞的IC50为91.09μmol·L^(-1);AG1478作用于H1299细胞的IC50为31.83μmol·L^(-1)。对照组、OXA-25组、OXA-50组、OXA-100组、AG-20组和OXA+AG组的ROS水平分别为1.00±0.03、1.15±0.02、1.76±0.04、2.89±0.02、1.05±0.01和3.20±0.03;MDC水平分别为1.00±0.04、1.10±0.02、1.16±0.02、1.46±0.04、1.04±0.01和1.31±0.02;p-PI3K蛋白表达水平分别为1.12±0.05、0.88±0.06、0.72±0.07、0.60±0.05、0.91±0.07和0.64±0.09;p-AKT蛋白表达水平分别为1.09±0.04、0.87±0.08、0.77±0.07、0.63±0.05、0.76±0.05和0.46±0.03;Beclin-1蛋白表达水平分别为0.82±0.03、0.91±0.04、1.06±0.28、1.11±0.03、0.87±0.04和1.27±0.10;LC3-Ⅱ蛋白表达水平分别为0.65±0.08、0.82±0.11、1.08±0.12、1.38±0.09、0.72±0.11和1.38±0.15。OXA+AG组、OXA各剂量组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);OXA+AG组的上述指标与OXA各剂量组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论AG1478联合OXA作用于非小细胞肺癌细胞H1299,可升高ROS水平抑制PI3K/AKT信号通路激活,进而诱导细胞发生自噬。 展开更多
关键词 AG1478 奥沙利铂 非小细胞肺癌 活性氧 磷脂酰肌醇3激酶信号通路 自噬
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miR-219a-5p对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及与PI3K信号通路的关系
3
作者 刘雪洁 高秀娟 李晓妍 《中国临床研究》 CAS 2023年第7期977-982,共6页
目的探讨miR-219a-5p对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法对人EC细胞AN3CA进行培养和质粒转染,分为对照组(正常培养)、NC组(转染NC质粒)、miR-219a-5p组(转染miR-219a-5p质粒)、miR-219a-5p组+激活剂组... 目的探讨miR-219a-5p对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法对人EC细胞AN3CA进行培养和质粒转染,分为对照组(正常培养)、NC组(转染NC质粒)、miR-219a-5p组(转染miR-219a-5p质粒)、miR-219a-5p组+激活剂组(转染miR-219a-5p质粒+含PI3K激活剂740 Y-P的培养基培养)。MTT、流式细胞术、划痕实验、Transwell实验分别检测各组细胞增殖、凋亡、迁移能力和侵袭能力;Western Blot检测各组细胞磷酯酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平。对来自患者的EC和癌旁组织进行miR-219a-5p及PI3K信号通路mRNA表达的检测和验证。结果在四组细胞培养24、48、72 h时miR-219a-5p组细胞增殖活力均最低(F=18.25,16.39,18.96,P<0.01);与对照组相比,miR-219a-5p组细胞凋亡率显著增加、细胞迁移和侵袭能力显著降低(P<0.01),PI3K、AKT和mTOR表达水平显著下调(P<0.01);与miR-219a-5p组相比,miR-219a-5p+激活剂组细胞上述指标均呈反向变化(P<0.05);而NC组与对照组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与癌旁组织相比,癌组织miR-219a-5p表达水平显著降低,PI3K、AKT和mTOR的mRNA表达显著上调(P<0.05)。结论miR-219a-5p可以抑制EC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,其机制可能与PI3K信号通路活性的抑制相关。 展开更多
关键词 微小RNA-219a-5p 人子宫内膜癌细胞 凋亡 迁移 侵袭 磷酯酰肌醇-3-激酶信号通路
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血管内皮生长因子与磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B信号传导通路在早产儿视网膜病变中的作用 被引量：4
4
作者 华静(综述) 茅双根(审校) 《国际儿科学杂志》 2013年第1期91-94,共4页
血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）可在体内诱导血管新生。磷脂酰肌醇3．激酶／蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase／protein kinase B，PDK—AKt）信号通路广泛存在细胞中，在细胞生长、增殖、分化调... 血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）可在体内诱导血管新生。磷脂酰肌醇3．激酶／蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase／protein kinase B，PDK—AKt）信号通路广泛存在细胞中，在细胞生长、增殖、分化调节、血管新生等过程中发挥着重要作用。PDK—AKt信号通路可通过缺氧诱导因子-1、胰岛素样生长因子-Ⅰ、一氧化氮合酶、环氧化酶等多种途径激活VEGF的表达。研究显示VEGF、PDK．AKt信号通路在早产儿视网膜病变的发病机制中起重要作用。 展开更多
关键词 早产儿视网膜病变 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B信号通路 血管内皮生长因子
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缺血后处理通过PI3K信号通路抑制脑缺血再灌注损伤
5
作者 宫利 王志 +3 位作者 肖松华 刘运林 周海红 邢诒刚 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期344-346,共3页
目的研究缺血后处理（IP）对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法采用开颅机械闭塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型，通过开放／夹闭双侧颈总动脉实现IP。24只大鼠按照随机数字表法分为IP组、非口组、LY294002＋IP组、DMSO＋IP组，每组... 目的研究缺血后处理（IP）对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法采用开颅机械闭塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型，通过开放／夹闭双侧颈总动脉实现IP。24只大鼠按照随机数字表法分为IP组、非口组、LY294002＋IP组、DMSO＋IP组，每组6只，再灌注48h后测脑梗死面积；其中LY294002、DMSO于建模前1h侧脑室注入。结果各组左侧大脑皮层均可见清晰梗死灶，符合血管分布范围。其中IP组脑梗死面积（34．02％±7．17％）明显小于非IP组（57．05％±10．05％），差异有统计学意义（P〈0．05）；LY294002＋IP组脑梗死面积（73．41％±2．06％）明显大于DMSO＋IP组（35．76％±1．51％），差异有统计学意义（P〈0．05）；DMSO＋IP组与碑组脑梗死面积差异无统计学意义（P〉0．05）。结论碑可减轻局灶性脑缺血大鼠的脑缺血再灌注损伤，PI3K信号通路参与其作用机制。 展开更多
关键词 缺血后处理 局灶性脑缺血 神经保护 PI3K信号通路
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麻杏石甘汤含药肝孵育液对大鼠气道上皮细胞损伤的保护作用研究 被引量：2
6
作者 陈林林 雷婷 +4 位作者 樊学程 谢金根 肖雄 高文军 李文宏 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第15期2203-2207,共5页
目的探讨麻杏石甘汤含药肝孵育液对大鼠气道上皮细胞损伤的保护作用。方法按照麻黄-甘草三个配比(1∶4、4∶1、1∶1)制备麻杏石甘汤药液,通过外翻肠囊法、肝细胞短暂孵育分别制备含药肝孵育液A、B和C;以磷酸组胺复制气道上皮细胞损伤模... 目的探讨麻杏石甘汤含药肝孵育液对大鼠气道上皮细胞损伤的保护作用。方法按照麻黄-甘草三个配比(1∶4、4∶1、1∶1)制备麻杏石甘汤药液,通过外翻肠囊法、肝细胞短暂孵育分别制备含药肝孵育液A、B和C;以磷酸组胺复制气道上皮细胞损伤模型;造模后细胞分为模型组(完全培养基)、阳性对照组(200μmol·L^(-1)地塞米松)和实验A、B和C组(含药肝孵育液A、B和C),另取正常大鼠气道上皮细胞作为空白对照组。用流式细胞术检测总凋亡率,用荧光素DCFH-DA探针法测定细胞内活性氧(ROS)含量,用蛋白质印迹(Western blot)法检测上皮细胞表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)蛋白的表达水平。结果空白对照组、模型组、阳性对照组和实验A、B、C组的细胞凋亡率分别为(21.29±0.94)%、(30.59±1.55)%、(23.16±1.76)%、(18.87±5.94)%、(17.93±5.26)%和(16.75±2.06)%,细胞内活性氧(ROS)水平分别为1.00±0.06、1.84±0.26、0.97±0.13、0.86±0.23、0.92±0.05和1.07±0.14,EGFR蛋白相对表达水平分别为0.69±0.04、1.01±0.10、0.48±0.01、0.57±0.16、0.30±0.07和0.34±0.05,PI3K蛋白相对表达水平分别为0.38±0.01、0.59±0.01、0.40±0.01、0.35±0.15、0.14±0.01和0.20±0.04;实验A、B和C组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论麻杏石甘汤含药肝孵育液可能通过降低细胞活性氧水平,抑制细胞凋亡,调控EGFR/PI3K蛋白的表达,从而达到减轻气道上皮细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 麻杏石甘汤 含药肝孵育液 气道上皮损伤 表皮生长因子受体/磷酸肌醇-3-激酶信号通路
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血必净注射液通过PI3K/Akt/FOXO1信号通路上调claudin-5表达改善ARDS大鼠肺血管屏障功能 被引量：10
7
作者 耿平 熊佳俐 +6 位作者 于芬 王晖晖 王颖 徐敏 凌冰玉 马爱闻 郑瑞强 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期145-150,共6页
目的探讨血必净注射液上调紧密连接蛋白claudin-5表达的信号通路。方法利用脂多糖(LPS)建立急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物模型和细胞模型。①体内实验:将20只雄性SD大鼠随机分为4组,每组5只。正常对照组大鼠不做任何处理;LPS诱导组腹腔... 目的探讨血必净注射液上调紧密连接蛋白claudin-5表达的信号通路。方法利用脂多糖(LPS)建立急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物模型和细胞模型。①体内实验:将20只雄性SD大鼠随机分为4组,每组5只。正常对照组大鼠不做任何处理;LPS诱导组腹腔注射10 mg/kg LPS 12 h;血必净对照组腹腔注射1 mg/kg血必净注射液,每日2次,连续3 d;血必净干预组用血必净注射液预处理后腹腔注射10 mg/kg LPS 12 h。取大鼠肺脏,检测肺湿/干质量比值(W/D)和大鼠肺组织形态学改变;免疫组织化学染色(IHC)和蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测大鼠肺组织claudin-5、磷酸化叉头框蛋白O1(p-FOXO1)、总叉头框蛋白O1(t-FOXO1)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、总Akt(t-Akt)蛋白表达。②体外实验:将人肺微血管内皮细胞(HPMECs)分为6组,每组5孔。正常对照组、血必净对照组(与2 g/L血必净共同孵育24 h)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路抑制剂LY294002对照组(与10μmol/L LY294002共同孵育1 h)、LPS诱导组(与1 mg/L LPS共同孵育12 h)、血必净干预组(用2 g/L血必净预处理24 h后与1 mg/L LPS共同孵育12 h)、LY294002干预组(与10μmol/L LY294002共同孵育1 h后加入2 g/L血必净孵育24 h,然后再与1 mg/L LPS共同孵育12 h)。用Western blotting检测每组HPMECs中claudin-5、p-FOXO1、t-FOXO1、p-Akt、t-Akt蛋白的表达。结果体内实验结果:①肺组织W/D比值:LPS诱导组较正常对照组显著升高(6.79±0.42比4.19±0.13),经血必净干预后较LPS组明显下降(4.92±0.38比6.79±0.42,P<0.01)。②肺组织形态学改变:与正常对照组比较,LPS诱导组损伤严重,经血必净干预后明显改善。③claudin-5、p-Akt/t-Akt、p-FOXO1/t-FOXO1蛋白表达水平:LPS诱导组各蛋白均较正常对照组明显降低〔claudin-5蛋白(claudin-5/GAPDH):0.33±0.03比1.03±0.07,p-Akt/t-Akt:0.18±0.02比1.01±0.13,p-FOXO1/t-FOXO1:0.16±0.06比1.00±0.19,均P<0.01〕;经血必净干预后表� 展开更多
关键词 封闭蛋白5 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路 血必净注射液 急性呼吸窘迫综合征
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红景天苷对内皮祖细胞功能及其 PI3 K／Akt 通路的影响 被引量：11
8
作者 周芝兰 王林静 +3 位作者 刘革修 朱锦灿 陈小宇 刘善淘 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1192-1195,共4页
目的:研究红景天苷对人内皮祖细胞(EPCs)功能及其对磷酸肌醇3羟基激酶(PI3K)/Akt通路的影响。方法:体外培养正常人外周血EPCs,观察红景天苷或PI3K抑制剂的干预对EPCs增殖、黏附、迁移及一氧化氮(NO)分泌量的影响。MTT法检测细胞增殖、We... 目的:研究红景天苷对人内皮祖细胞(EPCs)功能及其对磷酸肌醇3羟基激酶(PI3K)/Akt通路的影响。方法:体外培养正常人外周血EPCs,观察红景天苷或PI3K抑制剂的干预对EPCs增殖、黏附、迁移及一氧化氮(NO)分泌量的影响。MTT法检测细胞增殖、Westem blotting检测Ah蛋白表达。结果:与对照组比较,红景天苷能促进EPCs的增殖、黏附及迁移功能(P<0.05),促进EPCs分泌NO,增加细胞内磷酸化Akt蛋白的水平。但这些作用均被PI3K抑制剂LY294002抑制(P<0.05)。结论:红景天苷通过PI3K/Akt通路调节EPCs的功能。 展开更多
关键词 红景天苷 内皮祖细胞 PI3K AKT信号通路
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“调肝补肾法”中药制剂抑制乳腺癌细胞增殖的机制探索
9
作者 陆家凤 李朝燕 +6 位作者 杨铭 马诗瑜 徐斌 李亚芬 王洁 杨晨 张惟郁 《兰州大学学报（医学版）》 2024年第7期12-21,共10页
目的探究“调肝补肾法”中药制剂对乳腺癌细胞的作用及其机制。方法采用网络药理学方法预测“调肝补肾法”中药制剂的作用机制;CCK8法、单细胞克隆和划痕实验分别检测“调肝补肾法”中药制剂对人乳腺癌细胞MCF-7、T47D增殖活力、克隆形... 目的探究“调肝补肾法”中药制剂对乳腺癌细胞的作用及其机制。方法采用网络药理学方法预测“调肝补肾法”中药制剂的作用机制;CCK8法、单细胞克隆和划痕实验分别检测“调肝补肾法”中药制剂对人乳腺癌细胞MCF-7、T47D增殖活力、克隆形成和迁移能力的影响;蛋白质印迹法检测“调肝补肾法”中药制剂对磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、Akt激酶的表达。结果网络药理学筛选出“活性成分-乳腺癌”靶点84个,作用机制与PI3K/Akt、促分裂原活化的蛋白质激酶等信号通路有关。细胞实验表明该“调肝补肾法”可抑制MCF7和T47D细胞的增殖、迁移能力,并降低p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平。结论采用“调肝补肾法”中药制剂治疗乳腺癌,可能通过调控PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌MCF-7和T47D细胞增殖、侵袭迁移。 展开更多
关键词 乳腺癌 网络药理学 调肝补肾 增殖抑制 磷脂酰肌醇3激酶/Akt信号通路
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