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基于网络药理学探究血尿胶囊治疗急性肾盂肾炎的作用机制 被引量：3
1
作者 花卉 刘聪 +3 位作者 何宇霞 林建翠 吴琼 郝旭亮 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期208-219,共12页
目的:采用网络药理学和实验验证的方法探究血尿胶囊治疗急性肾盂肾炎(APN)的作用机制。方法:通过APN大鼠模型研究血尿胶囊对APN的作用效果。使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),化学专业数据库,中医证候关联(SymMap)数据库检索... 目的:采用网络药理学和实验验证的方法探究血尿胶囊治疗急性肾盂肾炎(APN)的作用机制。方法:通过APN大鼠模型研究血尿胶囊对APN的作用效果。使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),化学专业数据库,中医证候关联(SymMap)数据库检索菝葜、薏苡仁、棕榈子的化学成分,PharmMapper与SwissTargetPrediction数据库收集成分的靶点信息,使用治疗靶标数据库(TTD),DrugBank数据库,疾病相关的基因与突变位点数据库(DisGeNET),GeneCards数据库,在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)收集疾病靶点信息。使用基因注释工具(Metascap)对血尿胶囊治疗APN的关键基因进行基因本体(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。使用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法对预测结果进行验证。结果:与空白组和假手术组比较,模型组左右肾比值升高,脏器指数升高(P<0.05,P<0.01),白细胞(WBC),中性粒细胞(NEUT),单核细胞(MONO),淋巴细胞(LY)水平明显升高(P<0.05,P<0.01),核转录因子-κB(NF-κB),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,诺氟沙星组左右肾比值降低,脏器指数降低(P<0.05,P<0.01),WBC,NEUT,MONO,LY水平降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB,IL-6,TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01);血尿胶囊低剂量组左右肾比值降低,脏器指数降低(P<0.05,P<0.01),WBC,NEUT,MONO,LY水平降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB,IL-6,TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01);血尿胶囊中剂量组左右肾比值降低,脏器指数降低(P<0.05,P<0.01),WBC,NEUT,MONO,LY水平降低(P<0.05,P<0.01),IL-6,TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01);血尿胶囊高剂量左右肾比值降低,脏器指数降低(P<0.05,P<0.01),WBC,NEUT,MONO,LY水平降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB,IL-6,TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01)。网络药理学分析得到菝葜活性化合物17种,薏苡仁活性化合物18种,棕榈子活性化学物6种,血尿胶囊治 展开更多
关键词 血尿胶囊 网络药理学 磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 Janus激酶2(JAk2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路 急性肾盂肾炎(APN)
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青蒿素基于PI3K/Akt信号通路减轻卵清蛋白哮喘大鼠的气道炎症和气道重塑的分析
2
作者 王艳梅 梁彦昌 +1 位作者 甘德堃 赵润杨 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第13期114-119,共6页
目的:探究青蒿素通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路减轻哮喘气道炎症和气道重塑的分子作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、青蒿素低、中、高剂量组,每组各10只。建立卵清蛋白(OVA)诱导大鼠哮喘模型... 目的:探究青蒿素通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路减轻哮喘气道炎症和气道重塑的分子作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、青蒿素低、中、高剂量组,每组各10只。建立卵清蛋白(OVA)诱导大鼠哮喘模型,造模成功后,空白组、模型组分别每天给予尾静脉注射1.0 mL·kg^(-1)生理盐水,青蒿素低、中、高剂量组每天给予尾静脉注射青蒿素(12.5、25、50 mg·kg^(-1)),持续7 d。采用氯化乙酰胆碱法测定气道阻力;流式细胞术测定各组肺泡灌洗液中细胞数量、种类变化;苏木素-伊红(HE)染色法测定气道内皮组织形态变化;CytoTox 96法测定细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体、白细胞介素(IL)-1β和IL-10含量表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组肺泡支气管组织磷酸化(p)-PI3K/p-Akt水平。结果:与空白组比较,模型组细胞总数、巨噬细胞总数、嗜酸性粒细胞总数、淋巴细胞总数、中性粒细胞总数明显提高(P<0.05);HE染色显示,大鼠气道黏膜水肿明显,炎症细胞大量浸润(P<0.05);细胞凋亡率明显升高(P<0.05);炎性小体NLRP3、IL-1β、IL-10含量明显上升(P<0.05);p-PI3K/p-Akt明显增高(P<0.05)。与模型组比较,青蒿素低、中、高浓度干预后,细胞总数、巨噬细胞总数、嗜酸性粒细胞总数、淋巴细胞总数、中性粒细胞总数明显下降(P<0.05);HE染色显示大鼠气道黏膜水肿程度减轻,炎症细胞浸润面积大幅减少(P<0.05);细胞凋亡率明显降低(P<0.05);炎性小体NLRP3、IL-1β、IL-10含量明显下降(P<0.05);p-PI3K/p-Akt水平显著降低(P<0.05)。结论:青蒿素可显著抑制NLRP3炎症小体激活并减少细胞焦亡,降低炎性细胞表达,可减轻哮喘大鼠的气道炎症表现及气道重塑,可能与p-PI3K/p-Akt调控有关,可为青蒿素治疗支气管哮喘提供实验依据。 展开更多
关键词 青蒿素 哮喘 气道炎症 气道重塑 磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路
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基于VEGF/VEGFR2/PI3K/Akt信号通路研究健脾活骨方对酒精性股骨头坏死血管损伤的修复作用机制 被引量：5
3
作者 方罗昌婷 汪倩倩 +6 位作者 孙丛丛 李群 杨超 王潇潇 胡智星 刘春芳 林娜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期186-194,共9页
目的:本研究旨在观察健脾活骨方(JPHGP)对实验性酒精性股骨头坏死(AONFH)血管损伤的修复作用,并基于血管内皮细胞生长因子(VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探索其作用机制。方... 目的:本研究旨在观察健脾活骨方(JPHGP)对实验性酒精性股骨头坏死(AONFH)血管损伤的修复作用,并基于血管内皮细胞生长因子(VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探索其作用机制。方法:实验采用46%酒精度红星二锅头10 m L·kg^(-1)·d^(-1)灌胃建立AONFH大鼠模型,观察JPHGP不同剂量组(2.5、5.0、10.0 g·kg^(-1))的干预作用,选择健骨生丸(JGS,1.5 g·kg^(-1))为阳性药物;给药8周后,Micro-CT扫描分析股骨头骨计量学,墨汁灌注观察股骨头骨髓内微血管面积,苏木素-伊红(HE)染色法观察病理学改变程度,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测股骨头中血小板-内皮细胞黏附分子31(CD31)、VEGF、VEGFR2、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Ak)和抑癌基因(PTEN)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠股骨头骨小梁断裂变细,空骨陷窝增多,脂肪细胞数量明显增多和直径显著变大(P<0.01),Micro-CT影像学结果显示骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)均明显降低(P<0.05,P<0.01),骨表面积体积比(BS/BV)和骨小梁分离度(Tb.Sp)均显著升高(P<0.01),墨汁灌注结果表明股骨头髓腔内微血管面积显著减少(P<0.01);与模型组比较,JPHGP作用后能降低AONFH大鼠股骨头的空骨陷窝率、脂肪细胞面积和直径,Micro-CT影像学结果显示JPHGP低剂量组BV/TV、Tb.Th、Tb.N均明显升高(P<0.05,P<0.01),BS/BV显著降低(P<0.01),BMD呈升高趋势,Tb.Sp呈下降趋势,但差异均无统计学意义,JPHGP中、高剂量组的BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N均明显升高(P<0.05,P<0.01),BS/BV、Tb.Sp明显降低(P<0.05,P<0.01),并明显升高股骨头髓腔内微血管面积(P<0.05,P<0.01),扩大股骨头髓腔内微血管面积;与正常组比较,模型组大鼠均显著下调CD31、VEGF、VEGFR2、PI3K、p-Akt和上调PTEN的表达含量(P<0.01),与模型组比较,JPHGP作用后中、高 展开更多
关键词 健脾活骨方 酒精性股骨头坏死(AONFH) 血管内皮细胞生长因子(VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)/磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路
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基于环状RNA测序探讨当归芍药散对APPswe/PS1ΔE9转基因小鼠的神经保护作用 被引量：8
4
作者 贺春香 宋祯彦 +4 位作者 李泽 杨苗 于文静 李平 成绍武 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期16-24,共9页
目的:研究环状RNA(circRNA)在当归芍药散对APPswe/PS1ΔE9双转基因(APP/PS1)小鼠神经保护作用及其机制。方法:6月龄APP/PS1小鼠20只随机分为模型组和药物组,药物组予以当归芍药散水提液灌胃,10只野生C57BL/6小鼠为正常组,正常组和模型... 目的:研究环状RNA(circRNA)在当归芍药散对APPswe/PS1ΔE9双转基因(APP/PS1)小鼠神经保护作用及其机制。方法:6月龄APP/PS1小鼠20只随机分为模型组和药物组,药物组予以当归芍药散水提液灌胃,10只野生C57BL/6小鼠为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌药8周。应用circRNA测序分析当归芍药散干预前后APP/PS1小鼠差异表达circRNA,构建circRNA-miRNA mRNA相互作用网络,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)验证cric RNA测序结果,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),磷酸化PI3K(p-PI3K),蛋白激酶B1(Akt1),p-Akt1,B淋巴细胞瘤-2和Bcl-2-相关X的蛋白质(Bax)的蛋白表达水平,应用免疫组化检测海马区的Caspase-3的蛋白表达水平,应用末端标记(TUNEL)法检测小鼠海马区神经元凋亡水平。结果:与模型组比较,当归芍药散干预后有90个差异表达的circRNA,其中46个上调,44个下调。与正常组比较,模型组circRNA1398,circRNA1399表达水平下降,miR-103-3p,miR-153-3p,miR-143-3p及miR-143-5p表达水平上调(P<0.01),与模型组比较,当归芍药散组circRNA1398,circRNA1399表达水平上调,miR-103-3p,miR-153-3p,miR-143-3p及miR-143-5p表达水平下降(P<0.01)。通过circRNA-miRNA mRNA相互作用网络分析circRNA1398和circRNA1399调控Bcl-2和Akt1基因表达。与正常组比较,模型组的p-PI3K,Akt1,p-Akt1和Bcl-2表达量下降(P<0.01),Bax和Caspase-3的蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散组APP/PS1小鼠海马区的p-PI3K,Akt1,p-Akt1和Bcl-2表达量增加(P<0.01),Bax和Caspase-3的蛋白表达量下降(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠海马区神经元凋亡水平上升,细胞凋亡率为(43.76±2.92)%。与模型组比较,当归芍药散干预后细胞凋亡率为(24.64±3.39)%。结论:当归芍药散可以激活PI3K/Akt通路和抑制APP/PS1小鼠海马区神经元凋亡,发挥神经保护作用,具体机制可能与其上调ci 展开更多
关键词 当归芍药散 阿尔兹海默病 凋亡 环状RNA(circRNA) microRNA(miRNA) 磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶bα(akt1)通路
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