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MEG3-miR-455-PI3K/Akt信号通路对大脑中动脉闭塞小鼠模型缺氧损伤神经干细胞的影响 被引量：4
1
作者 王衡 陈蓉 +3 位作者 白瑞瑞 于奇晋 姜进 李定安 《中西医结合心脑血管病杂志》 2021年第17期2921-2928,共8页
目的探讨长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)靶向微小RNA-455(miR-455)调控磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对小鼠脑梗死缺氧神经干细胞(NSCs)损伤模型细胞增殖、凋亡、分化及氧化应激水平的影响。方法构建大脑中动... 目的探讨长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)靶向微小RNA-455(miR-455)调控磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对小鼠脑梗死缺氧神经干细胞(NSCs)损伤模型细胞增殖、凋亡、分化及氧化应激水平的影响。方法构建大脑中动脉闭塞(MCAO)小鼠模型,取18只SPF大鼠随机分为假手术组、MCAO组,每组9只。原代分离与培养NSCs,建立NSCs缺氧损伤模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测母系表达基因3(MEG3)、miR-455的表达水平;甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;使用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。用双荧光素酶报告实验验证MEG3与miR-455的靶向关系。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Ⅲ型β微管蛋白(β-tubulin-Ⅲ)、磷酸化磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、PI3K、Akt蛋白表达量。结果与假手术组比较,MCAO组MEG3表达水平明显升高(P<0.05),miR-455表达水平明显降低(P<0.05);与对照组比较,模型组MEG3、p21、Bax表达水平明显升高(P<0.05),miR-455、CyclinD1、Bcl-2、GFAP、β-tubulin-Ⅲ表达水平明显降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05),48 h、72 h细胞增殖活力明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及MDA活性明显升高(P<0.05);抑制MEG3表达后,细胞活力明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2、GFAP、β-tubulin-Ⅲ表达及SOD、GSH-Px活性明显升高(P<0.05),p21、Bax表达水平明显降低(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MEG3与miR-455存在靶向关系。结论LncRNA MEG3靶向miR-455及抑制PI3K/Akt信号通路激活进而抑制缺氧诱导的NSCs增殖、分化,诱导细胞凋亡及促进氧化应激。 展开更多
关键词 大脑中动脉闭塞 长链非编码RNA 母系表达基因3 微小RNA-455 磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶b信号通路 神经干细胞 氧化应激
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阿利吉仑对高血压肾病小鼠肾的保护作用及其作用机制 被引量：6
2
作者 王捷 黄华桑 +1 位作者 胡义阳 王晓松 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第23期2735-2738,共4页
目的探究阿利吉仑对高血压肾病小鼠的保护作用及其对磷脂酰肌醇激/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法用微渗泵灌注血管紧张素Ⅱ制备高血压小鼠肾病模型。按照体重将小鼠随机分为6组:... 目的探究阿利吉仑对高血压肾病小鼠的保护作用及其对磷脂酰肌醇激/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法用微渗泵灌注血管紧张素Ⅱ制备高血压小鼠肾病模型。按照体重将小鼠随机分为6组:假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组(灌胃阿利吉仑12. 5,25. 0,50. 0 mg·kg^(-1))与对照组(卡托普利30 mg·kg^(-1)),每组15只;造模后给药,每日1次,连续灌胃2周。以实时定量PCR法测定肾组织中胰岛素受体底物2(Irs2)、磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)、蛋白激酶B(Akt) mRNA表达;以免疫印迹法测定Irs2、PI3K、Akt与Caspase-3蛋白表达情况。结果给药4周,假手术组、模型组、对照组和高剂量实验组的PI3K mRNA表达分别为1. 14±0. 21,0. 34±0. 08,1. 07±0. 23和0. 96±0. 22;这4组的Akt mRNA表达分别为1. 23±0. 27,0. 45±0. 13,1. 05±0. 16和0. 91±0. 15,模型组与假手术组比较或高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。这4组的小鼠肾组织Caspase-3蛋白表达水平分别为0. 29±0. 06,1. 06±0. 13,0. 31±0. 06和0. 37±0. 08,模型组与假手术组比较或高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论阿利吉仑对高血压小鼠肾具有一定的保护作用,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路、抑制Caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 高血压肾病 阿利吉仑 磷脂酰肌醇激/蛋白激酶b信号通路 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对放射性肠炎作用及机制研究
3
作者 肖亚男 张丹 +3 位作者 于丽 吴佳蔓 耿晓 巩阳 《临床军医杂志》 2023年第12期1252-1257,共6页
目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对放射性肠炎的作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为0 Gy组、10 Gy组、13 Gy组、16 Gy组、18 Gy组,每组各6只。分别给予不同剂量直线加速器腹盆腔局部照射。分别于照射后第4... 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对放射性肠炎的作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为0 Gy组、10 Gy组、13 Gy组、16 Gy组、18 Gy组,每组各6只。分别给予不同剂量直线加速器腹盆腔局部照射。分别于照射后第4、14天,采用苏木精-伊红染色法染色观察各组大鼠肠黏膜病理形态;采用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;采用蛋白质印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达量。结果照射后第4天,16 Gy组大鼠死亡3只,18 Gy组大鼠全部死亡。照射后第4天,10、13、16和18 Gy组大鼠的疾病活动指数(DAI)和病理学评分均高于0 Gy组,差异均有统计学意义(P<0.05);13、16和18 Gy组大鼠DAI和病理学评分均高于10 Gy组,差异均有统计学意义(P<0.05)。照射后第4天,10、13和16 Gy组大鼠肠黏膜IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达,以及PI3K、AKT蛋白相对表达量均高于0 Gy组,差异均有统计学意义(P<0.05)。照射后第14天,10、13 Gy组大鼠肠黏膜IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达,以及PI3K、AKT蛋白相对表达量均高于0 Gy组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论直线加速器单次腹盆腔局部照射13 Gy能在保证大鼠存活率的前提下最大程度增加对肠组织的损伤,成功诱导大鼠放射性肠炎,可作为最佳照射剂量,且其发病机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 放射性肠炎 动物模型 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 照射剂量
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抵抗素通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路诱导H9c2心肌细胞肥大机制研究 被引量：4
4
作者 司澳洋 吕风华 +4 位作者 尹宏磊 吴林 王卓 刘亚坤 张素荣 《新乡医学院学报》 CAS 2017年第7期565-569,共5页
目的探讨抵抗素激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路诱导H9c2心肌细胞肥大的分子机制。方法取生长状态良好的H9c2心肌细胞,使用含1 g·L^(-1)胎牛血清的高糖达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)处理24 h使其细胞同步化后... 目的探讨抵抗素激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路诱导H9c2心肌细胞肥大的分子机制。方法取生长状态良好的H9c2心肌细胞,使用含1 g·L^(-1)胎牛血清的高糖达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)处理24 h使其细胞同步化后进行不同干预。随机将H9c2心肌细胞分为Con组、R50组、LY294002+R50组和LY294002组,Con组为空白对照;R50组细胞应用50μg·L^(-1)抵抗素处理48 h组;LY294002+R50组细胞预先应用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002干预2 h后再用50μg·L^(-1)抵抗素处理46 h;LY294002组细胞应用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002处理2 h组。4组心肌细胞加含药物DMEM培养48 h后进行细胞面积、单细胞蛋白质合成量测定,Western blot检测心肌细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、原癌基因c-myc蛋白及PI3K/Akt非磷酸化及磷酸化水平表达。观察抵抗素(50μg·L^(-1))处理细胞不同时间(0、1、2、3 h)后运用Western blot测定磷酸化(p-Akt)的蛋白表达水平,检测抵抗素处理1 h后4组心肌细胞PI3K/Akt信号通路磷酸化表达水平。结果抵抗素处理H9c2心肌细胞0、1、2、3 h组p-Akt蛋白表达水平分别为0.60±0.26、0.71±0.67、0.52±0.32、0.51±0.32;与0 h组比较,抵抗素处理H9c2心肌细胞1 h组p-Akt蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与1 h组比较,抵抗素处理H9c2心肌细胞2、3 h组pAkt蛋白表达水平显著降低(P<0.01);抵抗素处理H9c2心肌细胞2 h与处理3 h后H9c2心肌细胞中p-Akt蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素处理H9c2心肌细胞48 h后,与Con组比较,R50组、LY294002+R50组心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而LY294002组其心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与R50组比较,LY294002+R50组、LY294002组心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与LY294002+R50组比较,LY294002组心肌细� 展开更多
关键词 抵抗素 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路 心肌肥厚
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NR4A1对毒胡萝卜素诱导C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍的影响
5
作者 芦兴晨 强晔 +5 位作者 刘昕宇 左丹 姜子晗 张玉超 刘元涛 马小莉 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2023年第11期38-47,共10页
目的探讨NR4A1对毒胡萝卜素(TG)诱导小鼠C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍的影响及机制。方法体外诱导C2C12细胞分化为成熟肌管细胞,将加入20 nmol/L胰岛素刺激10 min的细胞标记为胰岛素组,未做特殊处理的细胞标记为对照组,采用Western blot... 目的探讨NR4A1对毒胡萝卜素(TG)诱导小鼠C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍的影响及机制。方法体外诱导C2C12细胞分化为成熟肌管细胞,将加入20 nmol/L胰岛素刺激10 min的细胞标记为胰岛素组,未做特殊处理的细胞标记为对照组,采用Western blotting法检测磷酯酰肌醇⁃3⁃激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路、NR4A1蛋白水平。采用CCK8法检测TG浓度梯度处理的C2C12肌管细胞活力,建立糖代谢损伤细胞模型。将C2C12肌管细胞分为对照组、无水乙醇(EtOH)组、TG组,分别处理后加入胰岛素刺激,采用葡萄糖试剂盒检测葡萄糖消耗水平,采用Western blotting法检测NR4A1、p⁃PI3K、p⁃AKT蛋白表达。采用慢病毒感染并筛选,获得对照与稳定过表达NR4A1的C2C12肌管细胞,并进行TG处理,分为Ad⁃NC组、Ad⁃NC+EtOH组、Ad⁃NC+TG组和Ad⁃NR4A1+TG组。分化成熟后加入胰岛素刺激,检测葡萄糖消耗水平,检测NR4A1、p⁃PI3K、p⁃AKT的表达。结果与对照组相比,胰岛素组C2C12肌管细胞PI3K/AKT通路磷酸化水平及NR4A1表达水平显著升高(P<0.01)。CCK⁃8结果显示,TG浓度大于1μmol/L时,细胞活力显著下降(P<0.01)。与EtOH组相比,TG组葡萄糖消耗减少,NR4A1表达水平下降,PI3K/AKT蛋白磷酸化水平受到抑制(P均<0.01)。胰岛素刺激C2C12肌管细胞,与Ad⁃NC+TG组相比,Ad⁃NR4A1+TG组葡萄糖消耗增加(P<0.05)、PI3K/AKT信号通路显著活化(P<0.05)。结论TG导致C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍。NR4A1对TG诱导的C2C12肌管细胞糖代谢障碍具有改善作用,其机制可能通过PI3K/AKT信号途径发挥作用。 展开更多
关键词 NR4A1 C2C12肌管细胞 磷酯酰肌醇⁃3⁃激酶/蛋白激酶b信号通路 毒胡萝卜素 糖代谢
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丙泊酚对乳腺肿瘤细胞磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸蛋白激酶信号通路的影响 被引量：5
6
作者 李鸿涛 于蝉娟 +1 位作者 刘亚华 马斌林 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期552-554,共3页
目的观察丙泊酚对乳腺癌肿瘤细胞Michigan Cancer Foundation-7（MCF-7）细胞表面γ-氨基丁酸受体介导的磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路的影响，探讨其对乳腺癌细胞的增殖是否存在抑制作用。方法依据丙泊酚浓度分... 目的观察丙泊酚对乳腺癌肿瘤细胞Michigan Cancer Foundation-7（MCF-7）细胞表面γ-氨基丁酸受体介导的磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路的影响，探讨其对乳腺癌细胞的增殖是否存在抑制作用。方法依据丙泊酚浓度分为100 μmol/L丙泊酚组、300 μmol/L丙泊酚组、1 mmol/L丙泊酚组、3 mmol/L丙泊酚组，设置无丙泊酚干预的空白对照组及不同浓度丙泊酚＋γ-氨基丁酸拮抗剂荷包牡丹碱干预组，运用全细胞膜片钳技术观察不同浓度丙泊酚干预组、对照组及丙泊酚联合γ-氨基丁酸拮抗剂组对MCF-7细胞的细胞膜表面氯离子通道的影响；用蛋白印迹法检测MCF-7细胞内PI3K/Akt信号通路中Akt蛋白的表达；噻唑蓝（MTT）法检测丙泊酚对MCF-7细胞存活率的影响，并进行比较。结果（1）随着细胞膜电位的升高，丙泊酚呈浓度依赖性刺激MCF-7细胞氯离子的电流强度，3 mmol/L丙泊酚组电流强度为（40.13±9.21） Pa，较对照组的MCF-7细胞氯离子的电流强度（19.46±8.53） Pa相差最大，差异有统计学意义（P＝0.032）；加入γ-氨基丁酸拮抗剂荷包牡丹碱后，丙泊酚对MCF-7细胞氯离子的电流强度的影响减弱，3 mmol/L丙泊酚组电流强度为（16.92±7.47） Pa其与对照组（18.61±8.19） Pa之间差异无统计学意义（P＝0.063）；（2）Western blot法检测显示丙泊酚对MCF-7细胞PI3K/Akt信号通路中Akt蛋白表达有抑制作用；（3）随着丙泊酚浓度的增高，其对MCF-7细胞的生存抑制越强。（4）经丙泊酚培养72 h的乳腺癌组织经苏木素-伊红（HE）染色观察发现肿瘤细胞数较对照组少。 结论高浓度的丙泊酚通过刺激MCF-7细胞氯离子通道的开放，加强其与乳腺癌细胞表面的γ-氨基丁酸受体的作用，从而抑制PI3K/Akt信号通路的活性，最终抑制乳腺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 丙泊酚 乳腺癌细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸蛋白激酶信号通路 细胞增殖
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