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基于PPARγ/PGC-1α通路探讨丹参素对糖尿病心肌病大鼠心肌线粒体功能的影响
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作者 陈洁 袁桥玉 刘斌 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1329-1336,共8页
目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)通路探究丹参素对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌线粒体功能的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、丹参素低剂量组(5 mg·kg... 目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)通路探究丹参素对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌线粒体功能的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、丹参素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、丹参素中剂量组(10 mg·kg^(-1))、丹参素高剂量组(20 mg·kg^(-1))、二甲双胍组(140 mg·kg^(-1))、丹参素高剂量+GW9662组(20 mg·kg^(-1)丹参素+1 mg·kg^(-1)GW9662),每组12只。除正常组外,其余各组均采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DCM大鼠模型。模型复制成功后,各组按照上述设定剂量灌胃给药,每日1次,连续6周。采用动物血糖仪检测空腹血糖值;超声心动图评估大鼠心功能,包括左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF);HE染色法观察心肌组织病理变化;透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;JC-1染色法检测心肌细胞线粒体膜电位;通过试剂盒检测心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)含量及活性氧(ROS)的表达水平;Western Blot法检测心肌组织中PPARγ、PGC-1α蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的空腹血糖水平明显升高(P<0.05),LVFS、LVEF明显降低(P<0.05);心肌组织明显受损,心肌线粒体肿胀;心肌细胞线粒体膜电位未降低细胞的百分比明显降低(P<0.05);心肌组织中ATP含量明显降低(P<0.05),ROS表达水平明显升高(P<0.05);心肌组织中PPARγ、PGC-1α蛋白表达明显下调(P<0.05)。与模型组比较,丹参素各剂量组及二甲双胍组大鼠空腹血糖水平明显降低(P<0.05),LVFS、LVEF明显升高(P<0.05);心肌组织损伤减轻,心肌线粒体结构损伤有所减轻;心肌细胞线粒体膜电位未降低细胞的百分比明显升高(P<0.05);心肌组织中ATP含量明显升高(P<0.05),ROS表达水平明显降低(P<0.05);心肌组织中PPARγ、PGC-1α蛋白表达明显上调(P<0.05)。与丹参素高剂量组比较,丹参素高剂量+GW9662 展开更多
关键词 丹参素 糖尿病心肌病 线粒体功能 PPARγ/PGC-1α通路 大鼠
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时钟基因Bmal1调控过氧化物酶体增殖物激活受体α/氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子1α通路减轻移植肾缺血再灌注损伤的研究 被引量：3
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作者 李维 夏中元 +4 位作者 李文远 熊永红 冷燕 赵胜 程帆 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2078-2081,共4页
目的探讨时钟基因Bmal1调控过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)/氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子1α(PGC-1α)通路对移植肾(TK)缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法体内实验验证Bmal13条短发卡RNA(shRNA)序列敲低Bmal1的效果,选... 目的探讨时钟基因Bmal1调控过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)/氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子1α(PGC-1α)通路对移植肾(TK)缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法体内实验验证Bmal13条短发卡RNA(shRNA)序列敲低Bmal1的效果,选取干预效果最好的第二条序列用于后续实验。将24只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组,TK组,TK+Bmal1 shRNA组,TK+Bmal1 shRNA+Fenofibrate(PPARα激动剂)组。各组给予相应的干预,血清检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测肾组织Bmal1、PPARα、PGC-1α、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达量;比色法检测肾组织三磷酸腺苷(ATP)生成量。使用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果与假手术组(73.5±6.7、8.2±0.7、2.16±0.20、3.15±0.29、6.28±0.42、2.09±0.22、29.33±3.14)比较,TK组血清Cr(211±17.4)、BUN(44±3.8)含量及肾组织损伤程度均增加(t=18.063、22.695,P<0.05),而肾组织Bmal1(1.63±0.17)、PPARα(2.52±0.20)、PGC-1α(4.65±0.37)、bcl-2/bax(1.22±0.14)及ATP(15.34±1.02)生成量降低(t=4.946、4.450、7.133、8.172、10.380,P<0.05);与TK组比较,TK+Bmal1 shRNA组血清Cr(307.0±28.9)、BUN(53.0±4.2)含量及肾组织损伤程度均增加(t=6.971、3.892,P<0.05),而肾组织Bmal1(1.30±0.11)、PPARα(2.01±0.23)、PGC-1α(3.86±0.20)、bcl-2/bax(0.76±0.06)及ATP(10.15±0.96)生成量进一步降低(t=3.992、4.099、4.601、7.398、9.076,P<0.05);与TK+Bmal1 shRNA组比较,TK+Bmal1 shRNA+Fenofibrate组血清Cr(241.3±20.2)、BUN(47.0±4.5)含量及肾组织损伤程度均降低(t=4.564、2.388,P<0.05),而肾组织Bmal1(1.55±0.10)、PPARα(2.48±0.17)、PGC-1α(4.36±0.25)、bcl-2/bax(1.10±0.11)及ATP(14.71±1.21)生成量增加(t=4.119、4.025、3.826、6.647、29.572,P<0.05)。结论时钟基因Bmal1可通过活化PPARα/PGC-1α通路减轻移植肾缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 移植肾 肾脏缺血再灌注损伤 能量代谢 BMAL1 过氧化物酶体增殖物激活受体α/氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子1α
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