胆汁酸代谢主要调节核受体和相关基因在胆汁淤积孕鼠肝脏中的表达 被引量：4

1

作者 时青云 林宇庚 +2 位作者 周新 林颖奇 闫时 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期927-930,共4页

目的探讨法尼醇x受体（FXR）、过氧化物酶增殖体激活受体a（PPARa）与胆固醇7a羟化酶（CYP7A1）、胆固醇27a羟化酶（CYP27A1）、胆固醇12a羟化酶（CYP881）mRNA在妊娠期肝内胆汁淤积孕鼠肝脏中的表达及其意义。方法将60只清洁级SD大鼠... 目的探讨法尼醇x受体（FXR）、过氧化物酶增殖体激活受体a（PPARa）与胆固醇7a羟化酶（CYP7A1）、胆固醇27a羟化酶（CYP27A1）、胆固醇12a羟化酶（CYP881）mRNA在妊娠期肝内胆汁淤积孕鼠肝脏中的表达及其意义。方法将60只清洁级SD大鼠自孕第13天均分为3组，对照组：皮下注射精制植物油2．0ml·kg-1·d-1未治疗组：皮下注射17—a-乙炔雌二醇1．25mg·kg-1·d-1治疗组：皮下注射17-a-乙炔雌二醇1．25mg·kg-1.d-1，孕第17天起给予非诺贝特50mg·kg-1·d-1灌胃。3组孕鼠分别于妊娠第13、17、21天断尾采血2ml检测血清生物化学指标，并于妊娠第21天处死，提取肝脏组织。应用酶联免疫吸附法检测3组孕鼠血清中的胆酸水平；用实时定量PCR技术检测各组PPARa、FXR、CYP7A1、CYP27A1、CYP881mRNA的表达量。多组间的比较用方差分析，多组的两两间比较用Student-Newman-Keuls法检验，两组数据间比较用t检验。结果妊娠第17天，对照组、未治疗组、治疗组的胆汁酸水平分别为（26．6±2．3）mol／L、（68．7±4．2）umol／L、（69．5±3．8）umol／L，未治疗组和治疗组胆汁酸水平与对照组比较，t值分别为2．516、2．642，P值均〈0．05，差异均有统计学意义。治疗组与未治疗组之间胆汁酸水平比较，t=1．835，P〉0．05，差异无统计学意义；妊娠第21天，对照组、未治疗组、治疗组胆汁酸水平分别为（27．1±3．2）umol／L、（69．4±3．7）umol／L、（48．5±4．8）umol／L，3组比较，F=7．81，P〈0．05，差异有统计学意义。对照组、未治疗组、治疗组中CYP7AI mRNA的相对表达量分别为0．75±0．02、1．55±0．03、1．25±0．01，FXRmRNA的相对表达量分别为1．25±0．03、1．75±0．02、1．65±0．05，CYP27A1mRNA的相对表达量分别为0．65±0．03、2．45±0．01、1．65±0．02，CYP8B1mRNA的相对表达量分别为1．50±0．02、2．15±0．01、1．75±0� 展开更多

关键词 胆汁淤积 肝内 妊娠 动物 代谢 法尼醇X受体 过氧化物酶增殖体激活受体a

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益心泰总黄酮对H9c2心肌细胞代谢的影响 被引量：2

2

作者 李姿锐 李雅 +3 位作者 邹苏兰 陆慧玲 肖奕菲 郭志华 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第24期2964-2968,共5页

目的 探究益心泰总黄酮对H9c2心肌细胞代谢的影响及其潜在机制。方法 用去甲肾上腺素(NE)诱导H9c2细胞损伤模型。实验设立空白组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别给予350μmol·L^(-1)NE和20,50和... 目的 探究益心泰总黄酮对H9c2心肌细胞代谢的影响及其潜在机制。方法 用去甲肾上腺素(NE)诱导H9c2细胞损伤模型。实验设立空白组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别给予350μmol·L^(-1)NE和20,50和100μg·mL^(-1)益心泰总黄酮处置;对照组给予350μmol·L^(-1)NE和400μmol·L^(-1)盐酸曲美他嗪处置;模型组给予350μmol·L^(-1)NE处置;空白组给予DMEM处置。用CCK-8法检测H9c2心肌细胞存活率;用酶联免疫吸附试验法检测细胞外液中腺苷三磷酸(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量;用Western blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子1α(PGC-1α)的表达水平。结果 中、高剂量实验组和对照组、模型组的心肌细胞存活率分别为(81.50±2.72)%,(75.71±1.39)%,(91.45±1.51)%和(68.27±2.20)%;ATP含量分别为(1.18±0.04),(1.32±0.10),(1.41±0.15)和(1.06±0.06)μmol;FFA含量分别为(0.53±0.06),(0.48±0.04),(0.45±0.03)和(0.67±0.07)μmol,高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。低、高剂量实验组和对照组、模型组的PPARα蛋白相对表达水平分别为1.11±0.02,1.01±0.02,0.98±0.01和1.20±0.02;PGC-1α蛋白相对表达水平分别为0.38±0.01,0.49±0.01,0.45±0.02和0.37±0.01,低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 益心泰总黄酮对NE诱导的H9c2心肌细胞损伤有保护作用,改善细胞心肌损伤的能量代谢,其作用机制可能与抑制PPARα蛋白的表达、增强PGC-1α蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 益心泰总黄酮 H9C2心肌细胞 能量代谢 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子1α

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运动对ApoE基因敲除小鼠骨骼肌脂代谢及PPAR-α mRNA表达的影响 被引量：2

3

作者 张文亮 蔡颖 +2 位作者 谢康玲 李剑 刘遂心 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期897-901,共5页

目的 观察运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）及靶基因脂酰辅酶A氧化酶（ACO）、烯酰辅酶A水解酶/L-3羟-CoA脱氢酶（EHHADH）mRNA表达的影响,并初步探讨运动改善脂代谢的可能机制.方法 将20只雄性Apo... 目的 观察运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）及靶基因脂酰辅酶A氧化酶（ACO）、烯酰辅酶A水解酶/L-3羟-CoA脱氢酶（EHHADH）mRNA表达的影响,并初步探讨运动改善脂代谢的可能机制.方法 将20只雄性ApoE基因敲除小鼠随机分为高脂组及运动组,高脂组小鼠给予高脂饮食喂养,运动组小鼠在高脂饮食基础上增加游泳训练,另选取C57BL/6J小鼠作为对照组.经干预12周后,测定各组小鼠空腹血脂、血糖及胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数;同时取各组小鼠腓肠肌进行电镜超微结构观察,采用RT-PCR方法检测各组小鼠骨骼肌中PPAR-α、ACO及EHHADH mRNA水平.结果 通过电镜观察发现,高脂组可见肌细胞线粒体水肿、肌膜下水肿、肌原纤维间水肿,伴有肌溶解灶,该组小鼠血脂（总胆固醇、低密度脂蛋白、游离脂肪酸）、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均较对照组明显升高（均P ＜0.05）,骨骼肌中PPAR-α、ACO及EHHADH mRNA表达均较对照组明显下调（均P＜0.05）.运动组小鼠经游泳干预后,发现其肌细胞肌原纤维间有轻度水肿,肌纤维排列整齐,未见肌溶解及肌膜下水肿;血脂水平较高脂组明显降低（均P＜0.05）,高密度脂蛋白较高脂组明显升高（P＜0.05）;空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数较高脂组明显降低（均P＜0.05）,骨骼肌中PPAR-α、ACO及EHHADH mRNA表达较高脂组明显上调（均P＜0.05）.结论 游泳运动可显著改善ApoE基因敲除小鼠脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,其治疗机制可能与上调骨骼肌中PPAR-α,进一步激活其下游靶基因ACO及EHHADH,从而提高脂肪酸氧化代谢能力有关. 展开更多

关键词 运动 胰岛素抵抗 氧化物酶体增殖物激活受体-α 脂酰辅酶A氧化酶 烯酰辅酶A水解酶/L-3羟-CoA脱氢酶

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己酮可可碱调节微RNA-122和过氧化物酶体增殖物激活受体α减轻酒精性肝炎大鼠肝损伤 被引量：1

4

作者 白志金 田晓娟 丁瑞峰 《上海医学》 CAS 北大核心 2019年第10期590-594,共5页

目的探讨己酮可可碱(PTX)对大鼠酒精性肝炎(AH)的治疗作用及其可能的机制。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组(对照组)、AH模型组(模型组)、PTX组,每组各10只。模型组和PTX组采用乙醇阶梯灌胃的方式造模,对照组给予等体积的0... 目的探讨己酮可可碱(PTX)对大鼠酒精性肝炎(AH)的治疗作用及其可能的机制。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组(对照组)、AH模型组(模型组)、PTX组,每组各10只。模型组和PTX组采用乙醇阶梯灌胃的方式造模,对照组给予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃;从第9周起PTX组加用PTX 9 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组则给予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,共造模12周。造模结束后观察大鼠的一般情况,测定其体重、肝重、肝指数,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和白蛋白水平,采用H-E染色对比各组大鼠肝脏组织病理学状态,实时PCR检测大鼠肝组织微RNA(miRNA)-122的转录水平,Western印迹法测定大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)蛋白质表达情况。结果①模型组和PTX组大鼠体重均显著低于对照组(P值均<0.01),PTX组大鼠体重显著高于模型组(P<0.01)。②模型组和PTX组大鼠肝重、肝指数均显著高于对照组(P值均<0.01),PTX组大鼠肝重、肝指数均显著低于模型组(P值均<0.01)。③模型组和PTX组的血清ALT、AST、GGT水平均高于对照组(P值均<0.05),白蛋白水平均显著低于对照组(P值均<0.05);而PTX组的血清ALT、AST、GGT水平均显著低于模型组(P值均<0.05),白蛋白水平显著高于模型组(P<0.05)。④模型组和PTX组均存在不同程度的脂肪变性和炎性细胞浸润,但PTX组脂肪变性和炎性细胞浸润程度较模型组有不同程度的减轻。⑤模型组和PTX组的miRNA-122表达均较对照组显著上调(P值分别为<0.01、0.05),PTX组miRNA-122表达显著低于模型组(P<0.01)。⑥模型组和PTX组PPAR-α表达均显著低于对照组(P值均<0.01),PTX组肝组织PPAR-α蛋白质相对表达量显著高于模型组(P<0.01)。结论 PTX可能是通过下调miRNA-122和上调其靶基因PPAR-α的表达对AH大鼠肝损伤产生一定的治疗作用。 展开更多

关键词 己酮可可碱 PPARΑ 肝炎 酒精性 微RNA-122

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法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制 被引量：3

5

作者 杨锡彤 程建杰 +1 位作者 徐弘扬 王光明 《广东医学》 CAS 2019年第11期1521-1525,共5页

目的探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化三苯四... 目的探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化三苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(LaserSpeckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptoralpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1~3的表达及化学发光法检测SODs的活性。结果雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P=0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠。结论法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤。 展开更多

关键词 脑缺血 法舒地尔 脑血流 过氧化物酶体激活受体α 超氧化物歧化酶

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有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPARα mRNA表达的影响 被引量：9

6

作者 杨文吉 崔旭妍 +2 位作者 郑晟琳 饶志坚 袁海平 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第10期1855-1860,共6页

目的:研究有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPARα表达的影响,探讨运动对非酒精性脂肪肝的保护防治作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组和高脂运动组。后两组喂食普通饲料的同时在实验前三周给予脂肪乳剂灌胃,以诱发脂... 目的:研究有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPARα表达的影响,探讨运动对非酒精性脂肪肝的保护防治作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组和高脂运动组。后两组喂食普通饲料的同时在实验前三周给予脂肪乳剂灌胃,以诱发脂肪肝。七周有氧运动后测大鼠体重、肝湿重、测血浆TC、TG、ALT、SOD及MDA水平;采用荧光定量PCR法测肝细胞PPARαmRNA的表达水平。结果:1)与对照组相比,高脂组TC、TG显著升高(P<0.05,P<0.01),高脂运动组均无显著性差异。高脂组TC、TG显著高于高脂运动组(P<0.01,P<0.01)。2)高脂组PPARαmRNA表达显著低于对照组(P<0.05)和高脂运动组(P<0.01);高脂运动组显著高于对照组。3)高脂组肝小叶结构模糊,肝窦界限不清,汇管区结构模糊,肝细胞肿胀,有空泡样改变,肝脂肪变性。高脂运动组肝脏仍有脂肪积聚,但肝细胞空泡消失,呈好转趋势。4)高脂运动组MDA显著低于高脂组(P<0.01);高脂运动组SOD显著高于高脂组(P<0.01)。结论:运动可以通过上调PPARαmRNA来促进脂肪酸氧化、降低血脂,从而有效预防肝细胞脂肪变性。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪肝 PPARΑ 有氧运动

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竹节参总皂苷通过调节miR-34a/PPAR α干预小鼠脂肪肝的作用研究 被引量：8

7

作者 熊海容 吴利春 +3 位作者 段丽 张长城 袁丁 刘朝奇 《现代食品科技》 EI CAS 北大核心 2017年第8期1-6,29,共7页

本文研究了竹节参总皂苷对小鼠脂肪肝的干预作用。应用高糖高脂饲料制备脂肪肝模型,同时采用灌胃的方法给予竹节参低剂量(50 mg/kg)和高剂量(100 mg/kg)处理,检测血清和肝脏中的相关指标,HE和油红O染色来检测小鼠肝脏组织病理学变化,进... 本文研究了竹节参总皂苷对小鼠脂肪肝的干预作用。应用高糖高脂饲料制备脂肪肝模型,同时采用灌胃的方法给予竹节参低剂量(50 mg/kg)和高剂量(100 mg/kg)处理,检测血清和肝脏中的相关指标,HE和油红O染色来检测小鼠肝脏组织病理学变化,进一步用Real-Time PCR检测肝组织mi RNA及相关基因的转录水平,Western Blotting检测PPARα的表达情况。结果显示模型组的小鼠血清ALT的水平,肝脏组织的TG均高于正常组;HE和油红O染色发现模型组肝组织表现为脂肪样变,脂质明显沉积,提示脂肪肝模型成立。Real-Time PCR和Western Blotting检测,模型组的mi R-34a、SREBP-1c和FASN的表达较正常组升高,而PPARα表达降低。与模型组相比,经过竹节参药物的干预后肝脏组织病理学变化明显改善,脂质沉积减少;ALT水平降低。因此竹节参总皂苷可能通过mi R-34a靶向PPARα的信号通路发挥对小鼠脂肪肝的干预作用,这一发现为脂肪肝的预防与治疗提供有效参考。 展开更多

关键词 竹节参总皂苷 非酒精性脂肪肝病 MIR-34A PPARΑ SREBP-1C

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龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病大鼠脂肪酸过氧化酶体β氧化信号通路的影响研究 被引量：7

8

作者 武俊紫 杨斌 +2 位作者 宋波 姚政 陈文慧 《现代中西医结合杂志》 CAS 2019年第21期2281-2285,2341,共6页

目的观察龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的作用,并从过氧化酶体β氧化途径探究其作用机制。方法72只雄性清洁级SD大鼠在适应性喂养10d后按照随机数字法分为正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组及龙胆苦苷低、中、高剂量组,每组12... 目的观察龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的作用,并从过氧化酶体β氧化途径探究其作用机制。方法72只雄性清洁级SD大鼠在适应性喂养10d后按照随机数字法分为正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组及龙胆苦苷低、中、高剂量组,每组12只。正常组大鼠给予普通饲料饲养,其余5组大鼠给予高脂饲料和5%红糖水饮用饲养,12周后检验造模成功后,正常组、模型组予500μL/(kg·d)生理盐水灌胃,多烯磷脂酰胆碱组予多烯磷脂酰胆碱23mg/(kg·d)灌胃,龙胆苦苷低、中和高剂量组分别予50,100,200mg/(kg·d)龙胆苦苷灌胃,时间均为8周。称体质量,处死大鼠测定肝质量,计算肝质量占体质量百分比;取血检测肝功能[谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)]、血脂[胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)];HE染色进行肝脏病理学观察,Westernblot和RT-PCR法检测肝脏组织中乙酰辅酶A氧化酶(ACOX1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白及mRNA表达情况。结果模型组大鼠表现为明显的多饮多食、肥胖和精神倦怠,龙胆苦苷各剂量组上述症状明显较模型组好转。模型组大鼠肝脏切片出现明显脂肪空泡样改变,龙胆苦苷各剂量组脂肪空泡数量明显较模型组减少。模型组大鼠肝质量、体质量、肝质量占体质量百分比及血清AST、ALT、TC、TG水平均明显高于正常组(P均<0.05),多烯磷脂酰胆碱组和龙胆苦苷各剂量组除体质量与模型组相近外,其余指标均明显低于模型组(P均<0.05),且龙胆苦苷高剂量组血清AST、ALT、TC、TG水平均明显低于多烯磷脂酰胆碱组(P均<0.05)。模型组ACOX1和PPARα蛋白及mRNA表达量均明显低于正常组(P均<0.05),多烯磷脂酰胆碱组和龙胆苦苷各剂量组ACOX1和PPARα蛋白及mRNA表达量均明显高于模型组(P均<0.05),且龙胆苦苷各剂量组ACOX1和PPARα蛋白表达量及龙胆苦苷高剂量组ACOX1和PPARαmRNA表达量均明显高于多烯磷脂 展开更多

关键词 龙胆苦苷 非酒精性脂肪肝 乙酰辅酶A氧化酶 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 大鼠

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PPAR-α通过PI3K/Akt/FoxO1信号通路对心肌细胞肥大的负性调控作用 被引量：6

9

作者 王玉琴 王宝霞 +1 位作者 郭媛媛 吴扬 《南通大学学报（医学版）》 2016年第2期115-119,共5页

目的 :研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators activated receptor alpha,PPAR-α)对心肌细胞肥大的负性调控作用以及与PI3K/Akt/叉头框蛋白O1(Forkhead box O1,FoxO1)信号通路和氧化应激的关系。方法:应用异丙肾... 目的 :研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators activated receptor alpha,PPAR-α)对心肌细胞肥大的负性调控作用以及与PI3K/Akt/叉头框蛋白O1(Forkhead box O1,FoxO1)信号通路和氧化应激的关系。方法:应用异丙肾上腺素(isoproternol,ISO)诱导心肌细胞肥大;采用Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;应用实时定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)、PPAR-α及FoxO1 mRNA表达;采用试剂盒检测心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:(1)ISO诱导心肌细胞肥大,PPAR-αm RNA表达显著下降。(2)应用非诺贝特(Fenofibrate,Feno)上调PPAR-α表达明显抑制ISO诱导的心肌细胞表面积、ANP和β-MHC mRNA表达的增加。(3)ISO诱导心肌细胞肥大,FoxO1表达明显减少;应用Feno预处理可增加FoxO1 mRNA的表达;应用PI3K抑制剂LY预处理亦能明显增加FoxO1 mRNA表达。(4)ISO诱导心肌细胞肥大,心肌细胞SOD活性明显降低,MDA含量明显增加,应用Feno预处理能显著提高SOD活性,降低MDA含量。结论:PPAR-α抑制心肌细胞肥大的作用可能与其抑制PI3K/Akt通路的激活,提高FoxO1的表达,降低氧化应激反应有关。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Α PI3K/Akt/叉头框蛋白O1信号通路 氧化应激 心肌细胞肥大 大鼠

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过氧化物酶体增殖物激活受体-α信号通路在心力衰竭中作用的研究现状 被引量：6

10

作者 李洁 李澜 +1 位作者 倪晶宇 樊官伟 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第15期1699-1702,共4页

过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在调节心脏脂肪酸摄取和氧化的基因的转录控制中具有重要作用。PPAR-α是维持心肌线粒体完整性的重要靶标,也是葡萄糖的摄取、氧化,以及脂质的代谢等能量代谢调控中重要的调节因子。同时,PPAR-... 过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在调节心脏脂肪酸摄取和氧化的基因的转录控制中具有重要作用。PPAR-α是维持心肌线粒体完整性的重要靶标,也是葡萄糖的摄取、氧化,以及脂质的代谢等能量代谢调控中重要的调节因子。同时,PPAR-α通过在基因转录水平上对能量代谢的调节,在心肌细胞的能量代谢紊乱、缺血性心肌病和心力衰竭等心血管疾病的发生发展中发挥重要作用。本文围绕PPAR-α信号通路在心力衰竭中的作用做一简要综述。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Α 心肌能量代谢紊乱 心肌病 心力衰竭

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PPARγ ERα和ERβ在子宫内膜癌的表达及其相关性分析 被引量：5

11

作者 侯新新 赵萌 +1 位作者 王红霞 张贵宇 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第17期1029-1033,共5页

目的:探讨PPARγ、ERα和ERβ在子宫内膜癌的表达情况,分析三者之间的相互联系及临床意义。方法:采用免疫组织化学法及Western blot法检测正常子宫内膜及高中低分化子宫内膜癌组织中PPARγ、ERα和ERβ的表达。结果:PPARγ在子宫内膜癌... 目的:探讨PPARγ、ERα和ERβ在子宫内膜癌的表达情况,分析三者之间的相互联系及临床意义。方法:采用免疫组织化学法及Western blot法检测正常子宫内膜及高中低分化子宫内膜癌组织中PPARγ、ERα和ERβ的表达。结果:PPARγ在子宫内膜癌中表达量明显降低,且随病理分级的进展,呈递减趋势;ERα在正常子宫内膜及高分化子宫内膜癌中表达量无显著性差异(P>0.05),而在中、低分化子宫内膜癌中表达量降低(P<0.05);ERβ表达量仅在低分化子宫内膜癌降低,在正常子宫内膜及高中分化子宫内膜癌中表达量无显著性差异(P>0.05)。Pearson相关分析提示ERα与PPARγ在不同子宫内膜组织中表达量呈正相关(P<0.05),而ERα与ERβ、ERβ与PPARγ间无相关性。结论:PPARγ及ERα表达水平与子宫内膜癌的分化程度、临床分期相关,在子宫内膜癌的发生发展中可能起重要作用。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 雌激素受体Α 雌激素受体Β

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吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响及机制 被引量：4

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作者 韦兵 王元星 贺大璞 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第12期938-942,共5页

目的探讨吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法24只新西兰大白兔随机分成缺血再灌注组、吉非罗齐+缺血再灌注组(简称吉非罗齐组)和假手术组,所有动物给以高脂饮食9周以建立高脂血症兔模型,吉非罗齐组在喂养8周后同时给... 目的探讨吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法24只新西兰大白兔随机分成缺血再灌注组、吉非罗齐+缺血再灌注组(简称吉非罗齐组)和假手术组,所有动物给以高脂饮食9周以建立高脂血症兔模型,吉非罗齐组在喂养8周后同时给予吉非罗齐200mg(kg·d)口服1周。冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤模型。9周后观察各组血脂水平的变化及心肌细胞超微结构改变,并测定心肌梗死面积。逆转录聚合酶链反应测定心肌过氧化体增殖物激活型受体α和脂肪酸转位酶CD36 mRNA的表达。结果喂饲高脂饮食后,兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P<0.01),吉非罗齐干预1周未对血脂水平产生影响。吉非罗齐组心肌梗死面积较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);且心肌细胞超微结构损伤明显低于缺血再灌注组。缺血再灌注组心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达低于假手术组(P<0.05),而吉非罗齐组与假手术组过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达无明显差异(P>0.05)。结论吉非罗齐短期干预可减少高脂血症兔缺血再灌注后心肌梗死面积,并上调心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达。 展开更多

关键词 外科学 心肌梗死 再灌注 吉非罗齐 过氧化体增殖物激活型受体Α 脂肪酸转位酶

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急性脑梗死患者外周血STAT6和PPARα动态变化与病情严重程度及预后的关系分析

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作者 李娜 郭锋 +1 位作者 刘文运 马济滨 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2024年第5期464-469,共6页

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血信号转导和转录激活因子6(STAT6)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)动态变化与病情严重程度及预后的关系。方法选取2021年1月―2022年6月在吕梁市人民医院住院治疗的86例ACI患者为研究对象为ACI... 目的探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血信号转导和转录激活因子6(STAT6)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)动态变化与病情严重程度及预后的关系。方法选取2021年1月―2022年6月在吕梁市人民医院住院治疗的86例ACI患者为研究对象为ACI组,然后通过美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分析将其分为轻度组33例、中度组35例、重度组18例,另选取体检健康者85例作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测研究对象外周血STAT6水平,实时荧光定量PCR测定外周血PPARαmRNA水平,全自动生化分析仪检测血液相关生化指标,全自动血压仪测量血压指标;Pearson分析ACI患者STAT6、PPARα水平与入院时NIHSS评分相关性。结果对照组与ACI组的甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白、舒张压、收缩压差异具有统计学意义(P<0.05);ACI组外周血STAT6、PPARα水平在卒中1 d、3 d、7 d呈逐渐降低的趋势,且在卒中7 d时水平达到最低,两者水平在卒中14 d时有所升高,但仍低于对照组水平(P<0.05);ACI患者外周血STAT6和PPARα表达水平在卒中不同时间点均随病情程度的加重呈现逐渐降低的趋势;Pearson相关分析显示,ACI患者卒中1 d外周血STAT6和PPARα水平与NIHSS评分呈负相关,外周血STAT6与PPARα水平呈正相关(P<0.05);ACI患者卒中不同时间点,预后良好组STAT6、PPARα水平均显著高于预后不良组(P<0.05)。结论ACI发生后患者外周血STAT6、PPARα水平均降低,且随着卒中时间的推移两者水平呈现先下降后上升的趋势,STAT6、PPARα水平变化与ACI患者的病情严重程度及预后情况均有关。 展开更多

关键词 急性脑梗死 信号转导及转录激活因子6 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 动态变化 预后

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过氧化物酶体增殖物激活受体α对急性肝衰竭小鼠内质网应激的影响 被引量：4

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作者 宋金钥 张向颖 +4 位作者 时红波 陈德喜 段钟平 张桓虎 任锋 《中华危重症医学杂志（电子版）》 CAS CSCD 2017年第1期3-8,共6页

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)通过调控内质网应激(ERS)在小鼠急性肝衰竭(ALF)肝损伤病理机制中的作用。方法腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal N)和脂多糖(LPS)诱导小鼠ALF模型。将小鼠分为对照组(仅给予相应量的磷酸盐缓冲... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)通过调控内质网应激(ERS)在小鼠急性肝衰竭(ALF)肝损伤病理机制中的作用。方法腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal N)和脂多糖(LPS)诱导小鼠ALF模型。将小鼠分为对照组(仅给予相应量的磷酸盐缓冲液,10只)、模型组(16只)和Wy-14643干预组(造模前2 h以6 mg/kg通过尾静脉注射,16只)。同时,将模型组进一步分为给药后1、3、6 h 3个亚组,比较各亚组与对照组间内质网应激特异性凋亡蛋白CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和PPARα表达情况。建模6 h后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)评价肝脏功能。采用免疫印迹技术比较对照组、模型组及Wy-14643干预组间caspase-3、cleaved caspase-3、CHOP表达情况。另取13只小鼠为4-丁酸苯酯(4-PBA)干预组(建模前6 h腹腔注射给予100 mg/kg的4-PBA),比较对照组、模型组及4-PBA干预组间PPARα蛋白及m RNA表达情况。结果与对照组相比,随着ALF的逐渐进展,模型组给药后3、6h CHOP表达显著升高(F=6.341,P=0.025),PPARα表达显著降低(F=7.115,P=0.022)。三组小鼠间血清ALT、AST、caspase-3、cleaved caspase-3和CHOP表达水平比较,差异均有统计学意义(F=8.454,P=0.027;F=10.252,P=0.016;F=6.231,P=0.042;F=30.072,P<0.001;F=8.596,P=0.014)。Wy-14643干预组血清ALT[(524±330)U/L vs.(1 465±485)U/L]、AST[(1 227±314)U/L vs.(4 038±1 537)U/L]水平均显著低于模型组(P均<0.05),且与模型组相比,对照组与Wy-14643干预组小鼠caspase-3显著升高,cleaved caspase-3和CHOP表达显著降低(P均<0.05)。与此同时,4-PBA干预组PPARα的m RNA和蛋白表达均显著高于模型组(F=6.665,P=0.017;F=5.441,P=0.043)。结论 PPARα可能通过抑制严重内质网应激而保护小鼠急性肝衰竭后肝损伤。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 肝功能衰竭 急性 内质网 小鼠

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乔松素对高脂饲养诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠的保护作用及机制研究 被引量：4

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作者 孙经纬 邵铭 《四川中医》 2019年第12期50-54,共5页

目的:探究乔松素对高脂饲养诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的保护作用及机制。方法:40只SD大鼠适应性饲养1周后随机分为对照组、模型组、乔松素10mg·kg^-1组(10mg·kg^-1·d^-1)和乔松素30mg·kg^-1组(30mg·... 目的:探究乔松素对高脂饲养诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的保护作用及机制。方法:40只SD大鼠适应性饲养1周后随机分为对照组、模型组、乔松素10mg·kg^-1组(10mg·kg^-1·d^-1)和乔松素30mg·kg^-1组(30mg·kg^-1·d^-1),每组10只。HE染色观察肝脏病理变化,蛋白质印迹(Western blot)法检测固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)蛋白水平,实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)法检测SREBP-1c miRNA及PPAR-αmiRNA水平。结果:与模型组比较,乔松素治疗组可降低NAFLD大鼠FPS、INS、HOMA-IR、TC、TG、肝脏指数、AST、ALT、MDA、SREBP-1c miRNA及SREBP-1c水平(P<0.05),升高SOD、GSH、CAT、PPAR-αmiRNA及PPAR-α水平(P<0.05),且乔松素30mg·kg^-1组改善程度优于乔松素10mg·kg^-1组(P<0.05)。结论:乔松素对高脂饲养的NAFLD大鼠有一定保护作用,其机制可能与调节SREBP-1c及PPAR-α水平有关。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 乔松素 大鼠 固醇调节元件结合蛋白1C 过氧化物酶体增殖物激活受体Α

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COPD骨骼肌萎缩患者股外侧肌PPARα mRNA表达及血清炎症因子水平的研究 被引量：3

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作者 何大川 傅炜萍 +2 位作者 龙翔宇 方利洲 戴路明 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第35期3537-3539,3542,共4页

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)骨骼肌萎缩患者股外侧肌过氧化酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达和血清炎症因子水平。方法将COPD患者分为COPD萎缩组、COPD非萎缩组,10例健康体检者作为对照组。检查患者及对照组用力呼气肺活量(FVC... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)骨骼肌萎缩患者股外侧肌过氧化酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达和血清炎症因子水平。方法将COPD患者分为COPD萎缩组、COPD非萎缩组,10例健康体检者作为对照组。检查患者及对照组用力呼气肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量占预计值的百分比(FEV1%PRE)及第一秒用力呼气量占用力肺活量百分比(FEV1%FVC)。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平,实时荧光定量PCR检测患者股外侧肌PPARαmRNA表达水平。结果与COPD非萎缩组及对照组比较,COPD萎缩组患者股外侧肌PPARαmRNA表达下调(P<0.01),PPARαmRNA表达与FEV1%PRE及FEV1%FVC呈正相关(r=0.574、r=0.613,P<0.01),与TNF-α及IL-8呈负相关(r=-0.618、r=-0.690,P<0.01)。结论 PPARαmRNA表达的下调与COPD全身炎症反应及肺功能下降相关,在COPD骨骼肌萎缩中有着重要作用。 展开更多

关键词 肺疾病 慢性阻塞性 肌萎缩 肺活量 炎症 过氧化酶体增殖物激活受体α

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非诺贝特联合低分子肝素钙治疗高脂血症急性胰腺炎有效性研究 被引量：2

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作者 林刚 吴超群 张秀翔 《空军军医大学学报》 CAS 2023年第8期760-764,共5页

目的 研究非诺贝特联合低分子肝素钙对治疗高脂血症急性胰腺炎治疗的有效性。方法 将2019年5月至2021年5月收治的68例高脂血症急性轻型胰腺炎患者分为实验组(n=34)和对照组(n=34)。在接受病情评估后,对照组采取综合治疗措施,包括禁食和... 目的 研究非诺贝特联合低分子肝素钙对治疗高脂血症急性胰腺炎治疗的有效性。方法 将2019年5月至2021年5月收治的68例高脂血症急性轻型胰腺炎患者分为实验组(n=34)和对照组(n=34)。在接受病情评估后,对照组采取综合治疗措施,包括禁食和不饮酒、胃肠减压、抑酸、抑制胰酶分泌、止痛、补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡,严格控制饮食等规范化治疗,并每12 h皮下注射0.5 mL低分子肝素钙,共治疗7 d。实验组在对照组治疗的基础上,于入院第2日加用非诺贝特胶囊0.2 g, 1次/d。两组均连续治疗7 d作为一个疗程,疗程结束后当天进行指标检测和临床疗效分析。结果 治疗7 d后,实验组和对照组的中性粒细胞比例、C-反应蛋白、淀粉酶、脂肪酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、血钙、尿素、甘油三酯水平均较治疗前发生显著变化(P<0.05)。两组患者炎症因子和大部分血清学指标均明显下降,血钙水平较治疗前升高(P<0.05)。实验组C-反应蛋白、血淀粉酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、血钙、三酰甘油、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6均与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。实验组和对照组的总有效率为97.12%和70.59%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。同时,实验组具有显著较短的腹痛腹胀缓解时间、首次排便时间和总住院时间(P<0.05)。结论 非诺贝特联合低分子肝素治疗高脂血症急性轻型胰腺炎的疗效显著,可从根本上消除疾病的危险因素,提高血钙浓度,改善胰腺炎患者的预后。 展开更多

关键词 非诺贝特 低分子肝素钙 高脂血症急性胰腺炎 过氧化物酶体增殖物激活受体Α

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非诺贝特对糖尿病性心肌病大鼠心肌炎症和心室重塑的影响 被引量：3

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作者 张峰 曾秋棠 +1 位作者 李宾公 李书国 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第1期136-139,共4页

目的:建立大鼠糖尿病性心肌病(DCM)模型,观察过氧化物酶体激活物受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对糖尿病心肌炎症因子的作用以及心室重塑的影响。方法:采用高热量饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射的方法诱导2型糖尿病大鼠模型。糖尿病... 目的:建立大鼠糖尿病性心肌病(DCM)模型,观察过氧化物酶体激活物受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对糖尿病心肌炎症因子的作用以及心室重塑的影响。方法:采用高热量饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射的方法诱导2型糖尿病大鼠模型。糖尿病成模后随机分为低、高剂量非诺贝特干预组和糖尿病心肌病组(DCM组),3组在糖尿病成模后均继续给予高脂高糖饲料诱发DCM模型,其中低、高剂量非诺贝特干预组分别给予4mg/kg与40mg/kg非诺贝特,另设正常对照组给予常规饲料,4组的饲养时间均为16周。16周后观察心功能、心肌超微结构,检测生化指标,胶原表达,计算心脏质量指数、胶原容积分数,免疫组织化学方法检测心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)及PPARα的表达。结果:超声检查显示DCM大鼠心功能减退,超微结构以及病理检查显示心室重塑,其中DCM组更加明显;TNF-α、IL-10以及PPARα的表达也明显增加。不同剂量的非诺贝特干预后,大鼠心室重塑减轻,TNF-α表达减少,IL-10与PPARα表达均增加。结论:DCM时出现了明显的心室重塑,伴有心肌中炎症因子的异常表达,经过非诺贝特的干预,心室舒张功能改善,其机制可能是通过对心肌中部分炎症因子如TNF-α与IL-10的调节,即非诺贝特的抗炎特性实现的。 展开更多

关键词 糖尿病 心肌病 心室重塑 非诺贝特 细胞因子 大鼠

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Irisin/PPARα信号通路对小鼠主动脉平滑肌细胞增殖的作用机制 被引量：1

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作者 王尧 刘大男 +2 位作者 赵广建 周博 王向 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第33期5320-5326,共7页

背景:鸢尾素(Irisin)由Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin typeⅢdomain containing 5,FNDC5)经水解修饰后释放,除调节糖脂代谢的主要生理功能外,同时具有调节多种细胞增殖与凋亡的能力。目的:探讨Irisin/过氧化物酶体增殖物激... 背景:鸢尾素(Irisin)由Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin typeⅢdomain containing 5,FNDC5)经水解修饰后释放,除调节糖脂代谢的主要生理功能外,同时具有调节多种细胞增殖与凋亡的能力。目的:探讨Irisin/过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)信号通路介导血红素氧合酶1调节血管平滑肌细胞增殖与凋亡平衡的作用及机制。方法:采用FNDC5过表达和沉默慢病毒载体转染血管平滑肌细胞增加或抑制Irisin生成,构建体外细胞模型,分为7组:空白对照组、过表达空载体组、FNDC5组、过表达空载体+GW6471(PPARα抑制剂)组、FNDC5+GW6471组、沉默空载体组及sh-FNDC5组,采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测各组FNDC5、PPARα、血红素氧合酶1、Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平;采用流式细胞技术检测血管平滑肌细胞凋亡情况,CCK-8法检测细胞增殖活性。结果与结论:(1)与空白对照组、过表达空载体组比较,FNDC5组、FNDC5+GW6471组FNDC5、PPARα、血红素氧合酶1、Bax表达升高,Bcl-2表达降低,Bax/Bcl-2比值升高(均P<0.05);(2)与空白对照组、沉默空载体组比较,sh-FNDC5组FNDC5、PPARα、血红素氧合酶1、Bax表达降低,Bcl-2表达升高,Bax/Bcl-2比值降低(均P<0.05);(3)与FNDC5组比较,FNDC5+GW6471组PPARα、血红素氧合酶1、Bax显著降低,Bcl-2表达升高,Bax/Bcl-2比值降低(均P<0.05);(4)与空白对照组、过表达空载体组比较,FNDC5组、FNDC5+GW6471组血管平滑肌细胞增殖活性显著降低,凋亡率显著升高(均P<0.05);(5)与空白对照组、沉默空载体组比较,sh-FNDC5组血管平滑肌细胞增殖活性升高,凋亡率显著降低(均P<0.05);(6)与FNDC5组比较,FNDC5+GW6471组血管平滑肌细胞增殖活性显著升高,凋亡率显著降低(均P<0.05);(7)提示Irisin/PPARα信号通路可通过诱导血红素氧合酶1表达,抑制氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖,促进 展开更多

关键词 鸢尾素 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 血红素氧合酶1 慢病毒 转染 血管平滑肌细胞 增殖 凋亡

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淀粉样前体蛋白/早老素1转基因小鼠脑皮质中过氧化物酶体增殖剂激活受体α的表达及意义 被引量：2

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作者 张李娟 赵舒祥 +5 位作者 王若溪 卜勇军 杨磊 原志庆 李文强 石如玲 《新乡医学院学报》 CAS 2022年第9期801-805,共5页

目的探讨淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)转基因小鼠脑皮质中过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)的表达变化及意义。方法选择10只5月龄雄性APP/PS1双转基因C57BL/6J-TgN(APP/PS1)ZLFILAS小鼠为实验组,10只同遗传背景5月龄雄性C57BL... 目的探讨淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)转基因小鼠脑皮质中过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)的表达变化及意义。方法选择10只5月龄雄性APP/PS1双转基因C57BL/6J-TgN(APP/PS1)ZLFILAS小鼠为实验组,10只同遗传背景5月龄雄性C57BL/6J野生型小鼠为对照组。采用Morris水迷宫实验测定2组小鼠空间学习记忆能力,免疫组织化学法检测2组小鼠脑组织中β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积情况,Western blot法检测2组小鼠脑皮质中PPARα、APP蛋白及肝组织中PPARα、脂酰辅酶A氧化酶1(ACOX1)及肉碱脂酰转移酶1(CPT1)蛋白表达,生物化学法检测2组小鼠血清中三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平。结果实验组小鼠不同时间点逃避潜伏期短于对照组,但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组小鼠在目标象限游动时间短于对照组,但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组小鼠脑组织中未见到Aβ阳性斑块,实验组小鼠脑皮质和海马区可见大量大小不等的Aβ阳性斑块。实验组小鼠脑皮质中PPARα蛋白相对表达量显著低于对照组,APP蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。实验组小鼠肝组织中PPARα、ACOX1、CPT1蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。实验组小鼠血清TG水平显著高于对照组(P<0.05),实验组与对照组小鼠血清TC水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论APP/PS1转基因小鼠存在脑组织和肝组织PPARα异常表达、脂质代谢紊乱,PPARα在阿尔茨海默病的发病机制中起重要作用。 展开更多

关键词 淀粉样前体蛋白/早老素1转基因小鼠 阿尔茨海默病 过氧化物酶体增殖剂激活受体α 脂质代谢

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