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电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α和肝型脂肪酸结合蛋白的影响 被引量：14
1
作者 张毅 唐成林 +5 位作者 田源 袁海洲 杨辉 唐念珍 高睿琦 曹净 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期345-351,共7页
目的:观察电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)的影响,探讨电针对NAFLD的治疗机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普食组(n=15)和高脂饮食造模组(n=45),造... 目的:观察电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)的影响,探讨电针对NAFLD的治疗机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普食组(n=15)和高脂饮食造模组(n=45),造模组饲以高脂饲料建立NAFLD动物模型,造模成功后从普食组中随机抽取10只作为正常组,从高脂造模组中随机抽取持续高脂饮食组、电针+持续高脂饮食组、转低脂饮食组以及电针+转低脂饮食组,每组各10只。电针+持续高脂饮食组和电针+转低脂饮食组以毫针刺激"足三里""三阴交""太冲"穴,每日1次,每次20min,连续4周。HE染色观察肝组织病理改变,酶法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,比色法检测血清游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测肝脏PPAR-α、L-FABP的蛋白表达,RT-PCR法检测PPAR-α、L-FABP的基因表达。结果:持续高脂饮食组出现中度至重度大泡型脂肪变性,肝细胞索排列紊乱;电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组以小泡型脂肪变性为主;电针+转低脂饮食组肝细胞索排列有序,肝细胞形态趋于正常,脂肪变性明显减轻。持续高脂饮食组血清TC、TG、FFA的含量明显高于正常组(P<0.05),转低脂饮食组和电针+持续高脂饮食组与持续高脂饮食组相比较明显降低(P<0.05),电针+转低脂饮食组较电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组显著降低(P<0.05)。持续高脂饮食组大鼠肝脏PPAR-α蛋白及基因表达较正常组显著降低,而L-FABP蛋白及基因明显升高(P<0.05);电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组与持续高脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达升高,L-FABP蛋白及基因表达降低(P<0.05);电针+转低脂饮食组与电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达进一步升高,L-FABP蛋白及基因表达明显降低(P<0.05)。结论:电针及低脂饮食均可以调节NAFLD大鼠脂质� 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 电针 饮食调控 过氧化物酶体增殖物激活受体α 肝型脂肪酸结合蛋白
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黄芪多糖通过激活脂联素信号通路减轻小鼠溃疡性结肠炎 被引量：12
2
作者 宋艳 何永恒 +2 位作者 杨芳 罗敏 刘杨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期315-321,共7页
目的:探讨黄芪多糖治疗小鼠溃疡性结肠炎的效果,并初步探究其作用机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖中剂量组和黄芪多糖高剂量组,每组8只。除对照组外,其余各组小鼠通过饮用5%葡... 目的:探讨黄芪多糖治疗小鼠溃疡性结肠炎的效果,并初步探究其作用机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖中剂量组和黄芪多糖高剂量组,每组8只。除对照组外,其余各组小鼠通过饮用5%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液10 d构建溃疡性结肠炎模型。于饮用5%DSS溶液30 min后,黄芪多糖低、中、高剂量组小鼠分别予以100、200和400 mg/kg黄芪多糖灌胃,空白对照组与模型组予以相应体积的蒸馏水灌胃,连续给药10 d,期间每天观察记录各组小鼠体重、粪便性状及便血情况,进行小鼠疾病活动指数(DAI)评分。采用酶联免疫吸附法测定脂联素(APN)和血红蛋白(Hb)水平,测量小鼠结肠长度,HE染色检测结肠组织病理学变化,免疫组化染色检测结肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,RT-qPCR检测结肠组织脂联素受体2(AdipoR2)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)mRNA的表达,Western blot法检测结肠组织AdipoR2、PPAR-α和AMP活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠DAI评分升高(P<0.05),血清APN和血液Hb水平均降低(P<0.05),结肠长度缩短(P<0.05),结肠组织发生明显病变,TNF-α阳性表达率升高(P<0.05),AdipoR2和PPAR-αmRNA和蛋白相对表达量及AMPK蛋白相对表达量均下降(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖给药组小鼠DAI评分降低(P<0.05),血清APN和血液Hb水平均升高(P<0.05),结肠长度变长(P<0.05),结肠组织病变明显减轻,TNF-α阳性表达率下降(P<0.05),同时AdipoR2和PPAR-αmRNA和蛋白相对表达量及AMPK蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。结论:黄芪多糖减轻DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎病变可能与其激活APN信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 溃疡性结肠炎 脂联素 过氧化物酶体增殖物激活受体α AMP活化蛋白激酶
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束缚应激对心脏PPARα、PPARβ和M-CPT-ⅠmRNA表达的影响 被引量：4
3
作者 任冰稳 叶平 +1 位作者 刘永学 高志清 《西南国防医药》 CAS 2010年第1期10-12,共3页
目的观察束缚应激对雄性Wistar大鼠心肌过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、PPARβ和肌型肉碱棕榈酰转移酶-I(M-CPT-I)mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用束缚应激模型,实验组大鼠每天给予束缚应激2次,每次3h。按照有无应... 目的观察束缚应激对雄性Wistar大鼠心肌过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、PPARβ和肌型肉碱棕榈酰转移酶-I(M-CPT-I)mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用束缚应激模型,实验组大鼠每天给予束缚应激2次,每次3h。按照有无应激和应激时间长短分为正常对照组(C)、束缚1w(R1)、束缚2w(R2)和束缚4w组(R4)。采用逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组心肌PPARα、PPARβ和M-CPT-I的mRNA表达水平。结果束缚应激1、2、4w大鼠心肌PPARαmRNA和M-CPT-I mRNA水平较正常对照组明显升高(P<0.01或P<0.05);心肌PPARβmRNA水平较正常对照组变化不明显(P>0.05)。结论束缚应激上调心肌PPARα和M-CPT-I mRNA表达,对PPARβ无明显影响,PPARα可能促进束缚应激大鼠脂肪酸氧化增加。 展开更多
关键词 束缚应激 心肌 过氧化体增殖物激活型受体α 过氧化体增殖物激活型受体β 肌型肉碱棕榈酰转移酶-I
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一氧化氮参与非诺贝特抗高糖高胰岛素诱导的心肌肥大 被引量：4
4
作者 王明丰 蒋青松 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1210-1214,共5页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxi-some proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)特异性激动剂非诺贝特(fenofibrate,FF)在高糖高胰岛素(high glucose and insulin,HGI)所致心肌细胞肥大中的作用及其与一氧化氮(nitri... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxi-some proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)特异性激动剂非诺贝特(fenofibrate,FF)在高糖高胰岛素(high glucose and insulin,HGI)所致心肌细胞肥大中的作用及其与一氧化氮(nitric oxide,NO)途径的关系。方法乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大反映指标,观察FF对HGI致肥大作用的影响。利用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性和NO的浓度。结果FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01);FF0.3μmol·L-1明显上调HGI导致的PPAR-α以及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA和蛋白表达的降低(P<0.05);并增加HGI降低的NOS活性和NO浓度(P<0.01)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。L-精氨酸的作用与FF相似(P<0.01)。结论FF可能通过激活PPAR-α,从而促进eNOS的表达及NO的释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-α 一氧化氮合酶 一氧化氮 心肌肥大 高糖高胰岛素 非诺贝特 糖尿病
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非诺贝特治疗大鼠左心室肥厚 被引量：5
5
作者 李瑞芳 高洁 +3 位作者 乐康 杨国庆 陈少锐 刘培庆 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期445-449,共5页
目的研究非诺贝特逆转腹主动脉缩窄(AAC)大鼠左心室肥厚的作用,并初步探讨其对 Akt/GSK3β信号通路的影响。方法采用 AAC 法建立心肌肥厚模型。术前1周和术后4周灌胃给予非诺贝特[80 mg/(kg·d)],观察了其对血流动力学参数、超声参... 目的研究非诺贝特逆转腹主动脉缩窄(AAC)大鼠左心室肥厚的作用,并初步探讨其对 Akt/GSK3β信号通路的影响。方法采用 AAC 法建立心肌肥厚模型。术前1周和术后4周灌胃给予非诺贝特[80 mg/(kg·d)],观察了其对血流动力学参数、超声参数、左室质量(LVM)/体质量(BM)、心肌超微结构的影响。同时检测了心肌组织中 Akt 和 GSK3β蛋白磷酸化的表达变化。结果 1)与假手术组相比,大鼠腹主动脉缩窄4周后,主动脉收缩压(AoSP)、主动脉舒张压(AoDP)、左室内压(LVESP、LVEDP)明显升高(P<0.05);室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))和室内压最大下降速率(-dp/dt_(min))明显减少(P<0.05),而非诺贝特治疗后,+dp/dt_(max)、-dp/dt_(min)明显上升(P<0.05);AoSP、AoDP、LVESP 无明显变化(P>0.05)而 LVEDP 稍降(P<0.05)。2)手术后4周 AAC 大鼠呈现出明显的向心性肥厚,室间隔(IVSd 和 IVSs)及左室后壁厚度(PWTd 和 PWTs)(P<0.05)、LVM/BM[LVM:(2.94±0.16)mg 比BM:(2.05±0.11)g,P<0.05]和心肌细胞横切面积均明显增加。经非诺贝特治疗后,左室肥厚明显逆转(P<0.05)。3)非诺贝特防止了 AAC 大鼠左心室中 Akt/GSK3β磷酸化水平的增加(P<0.01)。结论非诺贝特对升高血压无明显影响情况下,能防止 AAC 大鼠左心室肥厚,改善左室功能,抑制 Akt/GSK3β信号通路的激活。 展开更多
关键词 压力超负荷 心肌肥大 过氧化物酶体增殖物活化型受体α 糖原合成酶激酶3Β
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PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大 被引量：3
6
作者 王明丰 蒋青松 +1 位作者 吴芹 吴小燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2314-2318,共5页
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI... 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果:HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加(P<0.01);但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05);而其下游因子环氧酶-2(COX-2)的表达则增加(P<0.05)。FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达(P<0.05)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05),使COX-2表达增加至HGI模型组水平。结论:PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-α 环氧化酶-2 心肌肥大 高糖高胰岛素
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非酒精性脂肪肝大鼠L-FABP和PPAR-α mRNA的动态表达 被引量：3
7
作者 朱金玲 张虎 +3 位作者 张淑红 姚海涛 张金波 祝丽玲 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第15期1525-1530,共6页
目的:检测非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中L-FABP、PPAR-α mRNA的动态变化,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法:♂大鼠84只,体质量180g±10g,随机分为饮食基础饲料的正常对照组和饮食高脂饲料的实验组;各组又随机分为0、2、4、8、12、16... 目的:检测非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中L-FABP、PPAR-α mRNA的动态变化,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法:♂大鼠84只,体质量180g±10g,随机分为饮食基础饲料的正常对照组和饮食高脂饲料的实验组;各组又随机分为0、2、4、8、12、16、18wk7个时相组,其中高脂饲料组在12wk以后饮食正常饲料,使其脂肪肝处于自然恢复状态.分别于不同时相从心脏取血,测定血清中ALT、TG、CHOL、HDL-C和LDL-C的含量;收集肝脏标本,分别进行病理学检测和L-FABP和PPAR-α mRNA的动态变化检测.结果:对照组大鼠肝脏L-FABP和PPAR-α mRNA在不同时相间的表达无显著性变化.高脂饮食脂肪肝大鼠第2周时病理切片没有观察到脂肪变性.L-FABP mRNA在第4周升高(0.59±0.06vs0.52±0.03,P<0.05),第8、12周显著升高(0.91±0.07,0.92±0.08vs0.52±0.03均P<0.01),正常饮食6wk后显著下降(0.59±0.04vs0.92±0.08,P<0.01),但是与对照组比较仍升高(P<0.05).PPAR-α mRNA在第4周下降(1.05±0.09vs1.13±0.07,P<0.05),第8、12周显著下降(0.89±0.04,0.85±0.07vs1.13±0.07,均P<0.01),正常饮食6wk后显著升高(1.04±0.07vs0.85±0.07,P<0.01),但是与对照组比较仍下降(P<0.05).脂肪变性面积在第12周时最大,但未见明显的炎症反应,正常饮食6wk后脂肪变性明显好转.结论:高脂饮食脂肪肝大鼠模型L-FABP mRNA表达阈值的出现和PPAR-α mRNA表达下调可能在脂肪变性形成过程中起到重要作用,且单纯脂肪变性在一定程度上是可以通过饮食调节自然恢复的. 展开更多
关键词 大鼠 高脂饮食 非酒精性脂肪肝 肝型脂肪酸结合蛋白 过氧化物酶体增殖物激活受体-α 荧光定量逆转录聚合酶链式反应
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过氧化物酶体增殖物激活受体α激动剂对糜酶介导心肌纤维化的影响及机制初探 被引量：3
8
作者 赵晓燕 赵连友 +1 位作者 郑强荪 张兴凯 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期565-569,共5页
背景过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)具有心血管保护作用,但其对心肌纤维化的影响及作用机制尚不清楚。目的初步探讨PPARα激动剂非诺贝特对糜酶介导的大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖与胶原合成的影响及可能机制。方法用胰酶消化法... 背景过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)具有心血管保护作用,但其对心肌纤维化的影响及作用机制尚不清楚。目的初步探讨PPARα激动剂非诺贝特对糜酶介导的大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖与胶原合成的影响及可能机制。方法用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs,采用3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定DNA合成,3H脯氨酸掺入法测定胶原合成,RT-PCR和Western blot检测PPARα的mRNA及蛋白表达水平。结果非诺贝特以浓度依赖方式抑制糜酶介导的CFsDNA合成,其中50和100μmol/L非诺贝特预处理组的3H-TdR掺入量分别为(311±27)和(269±31)计数/(min.孔),均低于糜酶组[(393±46)计数/(min.孔),P<0.05和P<0.01]。随着非诺贝特浓度的增加,3H脯氨酸掺入量呈递减趋势,50和100μmol/L非诺贝特预处理组均显著低于糜酶组(均P<0.01)。非诺贝特以浓度依赖方式促进PPARα的mRNA和蛋白表达,50和100μmol/L非诺贝特预处理组均显著高于糜酶组(P<0.05和P<0.01)。结论非诺贝特通过抑制糜酶介导的大鼠CFs增殖和胶原合成发挥抗心肌纤维化作用,其机制可能与PPARα的基因和蛋白表达上调有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体α 非诺贝特 糜酶 心脏成纤维细胞 增殖 胶原
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PPAR-γ激动剂抑制IFN-γ和TNF-α诱导的肾小管上皮细胞趋化因子表达 被引量：3
9
作者 宋艳芳 林青 +2 位作者 郑健 祝先进 杨顺良 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期673-676,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧-12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对IFN-γ和TNF-α共同诱导HK-2肾小管上皮细胞趋化因子表达的影响。方法在IFN-γ和TNF-α联合刺激HK-2细胞的同时加入不同浓度的15d-PGJ2共同作... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧-12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对IFN-γ和TNF-α共同诱导HK-2肾小管上皮细胞趋化因子表达的影响。方法在IFN-γ和TNF-α联合刺激HK-2细胞的同时加入不同浓度的15d-PGJ2共同作用48 h,用实时定量PCR(qRT-PCR)和ELISA分别检测CXCL9、CXCL10和CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌水平。结果在HK-2细胞中,IFN-γ和TNF-α联合刺激能够诱导趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌;经不同浓度的15d-PGJ2干预后,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌均被抑制,在15d-PGJ2浓度为2.0 ng/mL时,15d-PGJ2对CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA和蛋白分泌的影响最大,与IFN-γ联合TNF-α组(15d-PGJ2浓度为0 ng/mL)相比,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA分别下降76.8%、78.7%和81.9%,培养上清中趋化因子蛋白分泌分别下降66.9%、86.6%和39.9%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PPAR-γ激动剂可抑制IFN-γ和TNF-α联合作用诱导的肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表达。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 趋化因子 人肾小管上皮细胞 细胞因子
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PPAR-α参与血管紧张素Ⅳ诱导大鼠心肌细胞肥大 被引量：2
10
作者 陈加飞 王全华 +2 位作者 吴芹 王平 蒋青松 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2011年第10期1094-1098,共5页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PP... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)和阻断剂MK886对AngⅣ作用的影响;用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果 AngⅣ浓度依赖地(0.01、0.1及1 nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使PPAR-αmRNA和蛋白表达明显降低,分别为55.7±9.6和3.3±0.3(P<0.01);FF明显抑制AngⅣ1 nmol/L诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),上调PPAR-αmRNA和蛋白表达,分别增加至151.7±10.5和6.7±0.7(P<0.01)。MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。结论 AngⅣ所致心肌肥大与PPAR-α信号通路受损有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅳ 过氧化物酶体增殖物激活受体-α 心肌肥大
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过氧化物酶体增殖物激活受体-α激动剂对高脂喂养大鼠脂肪因子表达的影响
11
作者 李焱 黄滨 +2 位作者 程桦 梁真 刘珊英 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期761-765,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响。方法随机将大鼠分为3组(n=10):高脂饮食喂养加非诺贝特治疗组(简称治疗组)、高脂饮食喂养组(简称高脂... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响。方法随机将大鼠分为3组(n=10):高脂饮食喂养加非诺贝特治疗组(简称治疗组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组)。高脂饮食喂养SD大鼠6周后,以非诺贝特20mg·kg-1·d-1灌胃治疗4周,以RT-PCR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)及脂联素mRNA的表达,同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三脂(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR)指数。结果非诺贝特治疗4周后,高脂组、治疗组、对照组的血FFA分别为(2·37±0·60)、(1·59±0·30)、(1·33±0·34)mmol/L,TG分别为(0·48±0·11)、(0·30±0·04)、(0·36±0·07)mmol/L,HOME-IR指数分别为12·30±3·97、5·03±1·88、4·17±1·27;脂肪组织TNF-α的mRNA半定量值分别为1·726±1·408、0·713±0·711、0·593±0·382,脂联素分别为0·660±0·192、0·949±0·35、0·936±0·130;上述各指标治疗组与高脂组比较差异均有显著性(P<0·05),治疗组与对照组比较差异均无显著性(P>0·05);3组间的AGT、AT1R和IL-6的mRNA表达差异均无显著性(P>0·05)。结论PPAR-α激动剂非诺贝特具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-α 激动剂 脂肪因子 游离脂肪酸 胰岛素抵抗
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NO在非诺贝特抗血管紧张素Ⅳ所致心肌肥大中的作用 被引量：1
12
作者 陈加飞 王全华 +2 位作者 承欧梅 吴芹 蒋青松 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1644-1648,共5页
目的研究非诺贝特(fenofibrate,FF)抗血管紧张Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)所致心肌细胞肥大作用及其机制。方法利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为肥大指标,观察FF对AngⅣ诱导心肌肥大的作用。Real-time... 目的研究非诺贝特(fenofibrate,FF)抗血管紧张Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)所致心肌细胞肥大作用及其机制。方法利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为肥大指标,观察FF对AngⅣ诱导心肌肥大的作用。Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达;比色法和硝酸还原法分别检测一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮(ni-tric oxide,NO)浓度。结果 AngⅣ诱导心肌细胞肥大(P<0.01);FF浓度依赖性地抑制AngⅣ的作用(P<0.01);FF0.3μmol.L-1明显上调AngⅣ导致的过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)以及内皮型NOS mRNA和蛋白表达的降低(P<0.01),同时增加NOS活性和NO浓度(P<0.01)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。L-精氨酸的作用与FF相似(P<0.01),NOS阻断剂NG-硝基-L-精氨酸-甲酯可完全取消其作用(P<0.01)。结论 FF可能通过激活其特异性受体PPAR-α,上调NOS表达,促进NO释放,最终产生抗AngⅣ诱导心肌肥大的作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅳ 非诺贝特 过氧化物酶体增殖物激活受体-α 一氧化氮 一氧化氮合酶 心肌肥大
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非诺贝特抑制心肌细胞肥大的信号转导途径
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作者 李瑞芳 段冷昕 +4 位作者 乐康 高洁 杨国庆 鲍颖霞 刘培庆 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期609-615,共7页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)对内皮素1诱导的心肌肥大的作用及其对蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β-活化T细胞核因子(Akt/GSK3β-NFATc4)信号通路的影响。方法培养新生SD大鼠的心肌细胞,构建PPAR-α-EGFPN3质粒并转染... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)对内皮素1诱导的心肌肥大的作用及其对蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β-活化T细胞核因子(Akt/GSK3β-NFATc4)信号通路的影响。方法培养新生SD大鼠的心肌细胞,构建PPAR-α-EGFPN3质粒并转染心肌细胞,采用[3H]亮氨酸掺入法、蛋白免疫印迹(Westernblot)技术、免疫荧光技术等方法,观察PPAR-α过表达对内皮素1诱导的心肌细胞蛋白质合成的作用以及PPAR-α过表达对内皮素1诱导的Akt/GSK3β磷酸化和NFATc4核移位的影响。结果PPAR-α过表达和PPAR-α激动剂非诺贝特显著抑制了内皮素1诱导的心肌肥大;PPAR-α过表达及PPAR-α过表达联用非诺贝特可以显著抑制内皮素1诱导的Akt/GSK3β磷酸化;PPAR-α过表达防止了内皮素1诱导的NFATc4由胞浆到胞核的移位。结论PPAR-α可能通过影响Akt/GSK3β-NFATc4信号通路来抑制内皮素1诱导的心肌肥大反应。 展开更多
关键词 心肌肥大 内皮素1 过氧化物酶体增殖物激活受体α 糖原合成酶激酶3Β 活化T细胞核因子
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过氧化物酶增殖体激活受体-α对重要脏器缺血／再灌注损伤保护作用的研究进展
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作者 徐四七 李元海 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2008年第4期330-333,共4页
过氧化物酶增殖体激活受体（peroxisome proliferator—activated receptor，PPAR）-α是一类与维甲酸类、类固醇类、甲状腺激素受体有关的配体依赖的转录因子，属核受体超家族一员，由相应配体激活后和视黄醇X受体（retinoid X recept... 过氧化物酶增殖体激活受体（peroxisome proliferator—activated receptor，PPAR）-α是一类与维甲酸类、类固醇类、甲状腺激素受体有关的配体依赖的转录因子，属核受体超家族一员，由相应配体激活后和视黄醇X受体（retinoid X receptors，RXRs）形成异二聚体，与位于靶基因启动子区域的特异性DNA序列（PPRE）结合而调控基因的表达。在脂代谢、糖代谢、细胞增殖和凋亡等方面发挥作用。近年来的研究表明，还可能对重要脏器如心、肝、肾、脑、肠等缺血／再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体α 脏器 缺血/再灌注损伤
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冬凌草对代谢相关脂肪性肝病脂质代谢的影响
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作者 马文骏 史婷婷 +2 位作者 白明辉 陈小伟 杨兴鑫 《中国医药导报》 CAS 2020年第25期4-9,共6页
目的探讨冬凌草对大鼠代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)脂质代谢相关蛋白表达的影响。方法通过高脂饲料喂养大鼠复制代谢相关脂肪性肝病模型,选用30只SD雄性大鼠适应性饲养1 d后,采用随机数字表法分为正常组,模型组,冬凌草低、中、高剂量组,每... 目的探讨冬凌草对大鼠代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)脂质代谢相关蛋白表达的影响。方法通过高脂饲料喂养大鼠复制代谢相关脂肪性肝病模型,选用30只SD雄性大鼠适应性饲养1 d后,采用随机数字表法分为正常组,模型组,冬凌草低、中、高剂量组,每组6只。正常组以普通饲料喂养,其他组均以高脂饲料喂养。冬凌草低、中、高剂量组每天分别按照50、100 mg/(kg·d)和150 mg/(kg·d)进行灌胃;正常组与模型组每天灌胃与其他实验组等体积的生理盐水。HE染色观察大鼠MAFLD肝组织脂肪变性程度;采用全自动生化仪检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS);采用Western blot方法检测过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的蛋白表达。结果正常组大鼠肝组织显微镜下提示结构清晰及完整,肝小叶结构正常,肝细胞索排列整齐;模型组大鼠肝细胞损伤,可见弥漫性肝细胞脂肪变,并有肝细胞气球样变,汇管区伴有炎症细胞浸润,部分点状肝细胞坏死并有碎屑样坏死;冬凌草高剂量组大鼠肝脏的损伤程度比模型组明显减轻,肝细胞脂肪变性减少,仅少许出现点状坏死,少量脂肪滴空泡,汇管区无明显炎细胞浸润。各组大鼠TC、TG、HDL-C、LDL-C、FBG、FINS水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、FBG、FINS含量高于正常组,HDL-C含量低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。冬凌草低剂量组TG、FINS含量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);冬凌草中剂量组TC、TG、LDL-C、FBG、FINS含量低于模型组,且TG、FBG低于冬凌草低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。冬凌草高剂量组TC、TG、LDL-C、FBG、FINS含量低于模型组,HDL-C含量高于模型组,� 展开更多
关键词 冬凌草 代谢相关脂肪性肝病 过氧化物酶体增殖物激活受体-α 固醇调节元件结合蛋白-1C 脂肪酸合成酶 乙酰辅酶A羧化酶
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黄芪散对2型糖尿病大鼠心肌MG53/PPAR-α通路的影响 被引量：11
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作者 高颖 秦阳 +2 位作者 王春怡 高英 李卫民 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期123-127,共5页
目的:探索黄芪散对实验性2型糖尿病大鼠心肌病变的保护作用及作用机制。方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组,模型组,黄芪散组(2.4 g·kg^(-1))和氯沙坦组(0.1 g·kg^(-1))。采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素(streptozoci... 目的:探索黄芪散对实验性2型糖尿病大鼠心肌病变的保护作用及作用机制。方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组,模型组,黄芪散组(2.4 g·kg^(-1))和氯沙坦组(0.1 g·kg^(-1))。采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射的方法复制2型糖尿病大鼠心肌病变模型,连续灌胃给药16周,观察黄芪散对各组大鼠血清中空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),心肌形态学、胶原纤维变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Mitsugumin 53(MG53)及过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome prolifer-ationactivated receptor-α,PPAR-α)mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均显著升高(P<0.01),心肌组织排列紊乱,大小不均匀,肌纤维间可见明显的脂肪空泡沉积,肌纤维间隔明显增宽,肌细胞间质、血管周围可见胶原纤维堆积,且肌组织胶原相对含量明显增加(P<0.01),心肌MG53,PPAR-α mRNA表达有所升高;与模型组比较,黄芪散组可以明显降低血糖、血脂含量(P<0.05,P<0.01),黄芪散组大鼠表现出肌纤维排列规则,纤维间未见脂肪沉积,也未见纤维溶解等,并可明显抑制心肌胶原纤维增生;黄芪散组可显著降低MG53,PPAR-α mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪散对实验性糖尿病心肌病变具有一定的防治作用,其作用机制是通过改善血糖、血脂水平,调控MG53/PPAR-α通路,抑制MG53,PPAR-α mRNA的表达。 展开更多
关键词 黄芪散 2型糖尿病 心肌病变 Mitsugumin 53(MG53) 过氧化物酶体增殖物激活受体-α
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PPARα信号通路激活抵抗高脂和Leptin缺失诱导的肥胖和脂肪肝 被引量：8
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作者 高倩 贾玉枝 +3 位作者 付涛 郑育声 张晓红 杨公社 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期815-826,共12页
脂肪酰基辅酶A氧化酶1(acyl-coenzyme A oxidase 1,Acox1)缺失可通过内源性配体激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPARα)及其调控的信号通路,从而减轻肥胖基因leptin突变型(ob/ob)小... 脂肪酰基辅酶A氧化酶1(acyl-coenzyme A oxidase 1,Acox1)缺失可通过内源性配体激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPARα)及其调控的信号通路,从而减轻肥胖基因leptin突变型(ob/ob)小鼠的肥胖和脂肪肝症状,但提高了其肝癌发生率.为进一步研究PPARα信号通路在高脂日粮和leptin缺失诱导的脂肪肝形成过程中的作用,本研究以野生型、Acox1-/-、ob/ob和Acox1Δob/ob小鼠为模型,用正常日粮或60%高脂日粮饲喂10个月.结果显示,正常日粮或高脂日粮饲喂情况下,Acox1-/-和Acox1Δob/ob小鼠的体重、白色脂肪细胞体积、棕色脂肪组织含量及肝脏脂肪含量均分别显著低于WT和ob/ob小鼠.溴化脱氧尿嘧啶核苷(Brdurd)及烯酰辅酶A水合酶(L-PBE)免疫组化染色结果显示Acox1-/-和Acox1Δob/ob小鼠肝脏内肝细胞增殖及L-PBE活性、肝脏重量及其占体重的百分比均显著高于WT和ob/ob小鼠.正常日粮饲喂的WT、Acox1-/-、ob/ob和Acox1Δob/ob小鼠肝癌发生率分别为0%、100%、0%和4%,高脂日粮饲喂后,其肝癌发生率分别为0%、100%、2.9%和100%.Q-PCR结果显示Acox1-/-和Acox1Δob/ob小鼠肝脏内L-PBE、Cyp4a3、Akr1b10、ap2等基因的表达水平显著高于WT和ob/ob小鼠.综上所述,PPARα信号通路激活可以抵抗高脂日粮和leptin缺失诱导的肥胖和脂肪肝,但脂质过氧化反应可能通过Nrf2-Akr1b10信号通路促进了肝癌发生. 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) 脂肪酰基辅酶A氧化酶1(Acox1) 脂肪肝 肝癌 脂质代谢
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清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4和过氧化物酶增殖物激活受体表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用 被引量：2
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作者 康群甫 周明学 +2 位作者 张蕾 刘红旭 刘卫红 《世界中医药》 CAS 2021年第4期581-586,共6页
目的:探讨清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用。方法:选取45只ApoE-/-小鼠经高脂喂养9周后,随机分为模型组(n=15)、立普妥(阿托伐他汀钙)组(n=15)、清血消脂方组(n... 目的:探讨清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用。方法:选取45只ApoE-/-小鼠经高脂喂养9周后,随机分为模型组(n=15)、立普妥(阿托伐他汀钙)组(n=15)、清血消脂方组(n=15);继续高脂喂养并药物干预9周后,测其血脂及血清同型半胱氨酸水平,主动脉斑块面积与斑块中胶原纤维含量;同时,测定FABP4、PPARα与PPARγ在肝脏及主动脉中mRNA及蛋白表达水平。结果:与模型组比较,清血消脂方可显著降低血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,差异有统计学意义(P<0.05),且明显缩小主动脉斑块相对面积,差异有统计学意义(P<0.05)。清血消脂方显著降低主动脉中FABP4的mRNA及蛋白表达(P<0.05),并促进PPARγmRNA及蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05);同时,清血消脂方可显著降低肝脏中FABP4的蛋白表达,并促进PPARγ的蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清血消脂方对动脉粥样硬化具有一定的防治作用,其机制可能与显著降低主动脉与肝脏中FABP4的mRNA及蛋白表达,并促进PPARγ的表达有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 清血消脂方 脂肪酸结合蛋白4 过氧化物酶增殖物激活受体-α 过氧化物酶增殖物激活受体-γ APOE基因敲除小鼠 同型半胱氨酸 中医药
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非诺贝特和吡格列酮在调节代谢综合征大鼠血压及糖脂代谢中的作用 被引量：4
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作者 万新红 罗玉梅 +3 位作者 刘显庆 柴湘平 郭洪波 陈朝霞 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期801-804,809,共5页
目的探讨非诺贝特和吡格列酮干预对果糖饲养的代谢综合征(MS)大鼠血压及糖脂代谢的影响。方法构建高果糖饮食诱导的MS大鼠模型,分别单用非诺贝特(Fen)和吡格列酮(Pio)及二者合用干预。比较不同药物干预对MS大鼠收缩压(SBP)、空腹血糖(F... 目的探讨非诺贝特和吡格列酮干预对果糖饲养的代谢综合征(MS)大鼠血压及糖脂代谢的影响。方法构建高果糖饮食诱导的MS大鼠模型,分别单用非诺贝特(Fen)和吡格列酮(Pio)及二者合用干预。比较不同药物干预对MS大鼠收缩压(SBP)、空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)等指标的影响。结果 Pio和Fen干预均可降低MS大鼠的FINS、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平,此外Pio还可降低MS大鼠的SBP、FBS水平,升高其ISI;而Fen可升高MS大鼠高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;合用Pio和Fen,可降低MS大鼠的FBS、FINS、SBP、TG、CHO、LDL-C、FFA水平,升高其ISI和HDL-C水平。结论 Pio干预可改善其胰岛素抵抗(IR),降低MS大鼠的SBP,改善糖脂代谢。Fen干预能改善MS大鼠脂代谢,但对血压及糖代谢影响不明显。合用Pio和Fen干预,可显著改善MS大鼠RI、降低SBP及纠正其糖脂代谢紊乱,更好地控制其心血管病的危险因素。 展开更多
关键词 代谢综合征 大鼠模型 胰岛素抵抗 高血压 过氧化物酶体增殖物激活受体-α/γ
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山柰酚抗运动性疲劳的作用研究
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作者 张震 朱天宇 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1306-1310,共5页
目的探讨山柰酚(Kae)的抗运动性疲劳作用及其作用机制。方法将大鼠分成对照组、模型组和低、中、高剂量实验组,每组12只。低、中、高剂量实验组分别灌胃给予50、100和200 mg·kg^(-1)的山柰酚溶液;模型组和对照组均灌胃给予等量的5... 目的探讨山柰酚(Kae)的抗运动性疲劳作用及其作用机制。方法将大鼠分成对照组、模型组和低、中、高剂量实验组,每组12只。低、中、高剂量实验组分别灌胃给予50、100和200 mg·kg^(-1)的山柰酚溶液;模型组和对照组均灌胃给予等量的5%羧甲基纤维素钠。5组大鼠每天给药1次,连续给药4周。模型组和低、中、高剂量实验组大鼠在第2~4周进行力竭游泳运动。用试剂盒检测肝糖原含量、血清乳酸(LA)水平和腓肠肌组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,用蛋白质印迹法检测腓肠肌组织中磷酸化-AMP依赖的蛋白激酶α(p-AMPKα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子α(PGC-1α)的表达水平。结果对照组、模型组和中、高剂量实验组的肝糖原含量分别为(11.22±0.71)、(2.96±0.20)、(5.20±0.64)和(6.06±0.42)mg·g^(-1),血清LA水平分别为(0.31±0.03)、(0.90±0.03)、(0.50±0.03)和(0.40±0.03)mg·L^(-1),腓肠肌SOD水平分别为(20.12±0.80)、(30.02±2.70)、(40.04±2.31)和(45.56±1.77)U·mg prot^(-1),p-AMPKα/AMPKα比值分别为0.60±0.03、0.19±0.02、0.45±0.11和0.49±0.05,PGC-1α蛋白相对表达水平分别为0.80±0.03、0.10±0.01、0.49±0.10和0.53±0.11。对照组和中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论山柰酚可提高运动性疲劳大鼠的抗疲劳能力,改善能量代谢,减少有害代谢物的积累,提高抗氧化活性,激活AMPK/PGC-1α信号通路。 展开更多
关键词 山柰酚 运动性疲劳 能量代谢 AMP依赖的蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子α信号通路 线粒体
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