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葛根素治疗冠状动脉支架内再狭窄的核心靶点筛选与细胞学验证 被引量：3
1
作者 孙云雷 曹月娟 赵振营 《山东医药》 CAS 2023年第26期10-14,共5页
目的基于网络药理学、分子对接的方法筛选葛根素治疗冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的核心靶点,并通过细胞学实验验证相关靶点。方法在NCBI公共数据平台基因表达综合数据库(GEO)中下载基因表达谱芯片数据GSE46560,使用R语言软件筛选该基因... 目的基于网络药理学、分子对接的方法筛选葛根素治疗冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的核心靶点,并通过细胞学实验验证相关靶点。方法在NCBI公共数据平台基因表达综合数据库(GEO)中下载基因表达谱芯片数据GSE46560,使用R语言软件筛选该基因表达谱的差异基因,与Genecard数据库中ISR相关靶点整合,获得ISR疾病靶点。在TCMSP、SwissTargetPrediction网站下载葛根素的作用靶点,与ISR疾病靶点交集,获得药物—疾病关键靶点;使用String网站和Cytoscape软件分析蛋白—蛋白相互作用网络并筛选出核心靶点;使用AutoDockvina软件将核心靶点与葛根素的三维核心活性成分结构进行分子对接,计算分子对接核能值,评价配体分子与受体蛋白的结合能力。取大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行培养,将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+葛根素组,采用细胞划痕实验观察各组6、12、24、48 h细胞迁移率;采用Western blotting法检测各组细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达;采用ELISA法检测细胞炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果共获得ISR疾病相关靶点528个、葛根素作用靶点142个,将二者取交集,获得药物—疾病关键靶点56个。将56个疾病—药物关键靶点输入String11.5网站,获得疾病—药物核心靶点TNF、AKT1、SOD1、VEGFA、ABCB1、CASP3、PTGS2、PPARγ。分子对接显示,各核心靶点蛋白与葛根素中对应的活性化合物均有较好的结合能力。细胞实验表明,与空白对照组比较,AngⅡ组PPARγ蛋白表达降低,TNF-α、IL-6表达升高;与AngⅡ组比较,AngⅡ+葛根素组PPARγ表达升高,TNF-α、IL-6表达降低。结论共筛选得到PPARγ等7个葛根素治疗ISR的核心靶点;经验证,葛根素可能通过激活PPARγ、抑制炎症因子表达从而抑制血管平滑肌细胞增殖,从而达到治疗ISR的目的。 展开更多
关键词 冠脉支架内再狭窄 葛根素 网络药理学 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 血管平滑肌细胞 细胞增殖
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15-脱氧-前列腺素J_2对单核巨噬细胞中巨噬细胞移动抑制因子表达的影响及作用机制 被引量：3
2
作者 李伟阳 时雨濛 +2 位作者 刘欣 杨琳 李丽英 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期247-252,共6页
目的研究15-脱氧-前列腺素J2(15 d-PGJ2)对小鼠单核巨噬细胞中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响及作用机制。方法以小鼠单核巨噬细胞系J774A.1为研究对象,分别给予以下处理:(1)脂多糖(LPS)组:1μg/ml LPS孵育1 h;(2)正常对照组:PBS... 目的研究15-脱氧-前列腺素J2(15 d-PGJ2)对小鼠单核巨噬细胞中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响及作用机制。方法以小鼠单核巨噬细胞系J774A.1为研究对象,分别给予以下处理:(1)脂多糖(LPS)组:1μg/ml LPS孵育1 h;(2)正常对照组:PBS孵育1 h;(3)阴性对照组:5μmol/L 15 d-PGJ2孵育1 h;(4)15 d-PGJ2组:5μmol/L 15 d-PGJ2预孵育1 h,1μg/ml LPS孵育1 h;(5)GW9662组:10μmol/L GW9662预孵育1 h,5μmol/L 15d-PGJ2孵育1 h,1μg/ml LPS孵育1 h;(6)Vehicle组:即GW9662对照组,使用GW9662的溶剂DMSO替代GW9662。采用免疫荧光和琼脂糖凝胶电泳技术检测小鼠单核巨噬细胞系J774A.1中MIF的表达,RT-q PCR和Western blot技术检测15 d-PGJ2对LPS诱导的J774A.1炎症反应模型中MIF mRNA和蛋白水平变化情况。观察GW9662对15 d-PGJ2调节MIF作用的影响,采用高内涵分析技术检测15 d-PGJ2是否调节巨噬细胞炎症反应时过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的核转位。结果 J774A.1在基因和蛋白水平均表达MIF。LPS组细胞中MIF mRNA表达上调到正常对照组的1.75倍(P=0.037),15 d-PGJ2组细胞中MIF mRNA表达上调被抑制,下调至LPS组的50%(P=0.026),MIF蛋白水平变化情况与mRNA水平相一致。GW9662逆转了15 d-PGJ2对MIF mRNA表达的下调(P=0.016)。高内涵自动成像系统分析结果显示,15 d-PGJ2处理组细胞中PPAR-γ的核质比上调至LPS组的1.39倍(P=0.003)。结论 15 d-PGJ2可抑制单核巨噬细胞中MIF的表达,该作用可能依赖于PPAR-γ。 展开更多
关键词 15-脱氧-前列腺素J2 巨噬细胞移动抑制因子 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
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非诺贝特通过上调短链酰基辅酶A脱氢酶抑制大鼠心肌肥厚 被引量：2
3
作者 周四桂 徐立朋 +3 位作者 路遥 袁茜 潘雪刁 臧林泉 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第8期868-873,共6页
目的:研究非诺贝特对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌中短链酰基辅酶A脱氢酶(Short-chain acyl-CoAdehydrogenase,SCAD)的表达、心肌脂质代谢变化以及心肌肥厚指标的影响,探讨非诺贝特改善SHR心肌肥厚的作... 目的:研究非诺贝特对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌中短链酰基辅酶A脱氢酶(Short-chain acyl-CoAdehydrogenase,SCAD)的表达、心肌脂质代谢变化以及心肌肥厚指标的影响,探讨非诺贝特改善SHR心肌肥厚的作用机制。方法:观察非诺贝特灌胃8周后,SHR的血压及左室重量指数、血清和心肌游离脂肪酸含量的变化,采用Westernblot方法检测心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和SCAD的蛋白表达变化,采用厌氧性电子转移黄素蛋白荧光还原分析法检测SCAD酶活性的改变。结果:与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠比较,SHR的血压及左室重量指数均明显增高,心肌中PPARα与SCAD的蛋白表达明显下调,SCAD的酶活性显著降低,血清和心肌游离脂肪酸含量增加(P<0.05);与SHR比较,非诺贝特治疗8周后的SHR,其左室重量指数明显下降,血压无明显变化,心肌中PPARα与SCAD的蛋白表达明显上调,SCAD的酶活性显著增高,血清和心肌游离脂肪酸含量减少(P<0.05)。结论:非诺贝特增加心肌中SCAD的蛋白表达,改善心肌能量代谢障碍,可能是其抑制心肌肥厚发生与发展的机制之一。 展开更多
关键词 非诺贝特 心肌肥厚 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 短链酰基辅酶A脱氢酶 脂肪酸氧化
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