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左归丸和右归丸对去卵巢大鼠股骨骨髓PPARγ、C/EBPβ、C/EBPα蛋白表达的影响 被引量:19
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作者 张添昊 任艳玲 +1 位作者 艾思羽 秦臻 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期511-515,共5页
目的探讨左归丸和右归丸治疗绝经后骨质疏松症的可能作用机制。方法 60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组,每组10只。除空白组、假手术组外,其余各组经双侧卵巢切除手术建立绝经后骨质疏松症大鼠... 目的探讨左归丸和右归丸治疗绝经后骨质疏松症的可能作用机制。方法 60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组,每组10只。除空白组、假手术组外,其余各组经双侧卵巢切除手术建立绝经后骨质疏松症大鼠模型。3天后,左归丸组、右归丸组、补佳乐组给予相应药物灌胃,剂量分别为9.45 g/(kg·d)、10.26 g/(kg·d)、0.09 g/(kg·d),空白组、假手术组、模型组灌胃2ml蒸馏水,各组均灌胃12周。灌胃结束后,HE染色观察股骨近端骨组织形态学变化,western blot法检测股骨骨髓过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT-增强子结合蛋白β(C/EBPβ)、CCAAT-增强子结合蛋白α(C/EBPα)蛋白表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠股骨脂肪细胞数目以及骨髓PPARγ、C/EBPβ、C/EBPα蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,补佳乐组、左归丸组、右归丸组大鼠股骨脂肪细胞数目以及骨髓PPARγ、C/EBPβ、C/EBPα蛋白表达量均有不同程度降低,并且补佳乐组、左归丸组优于右归丸组(P<0.05或P<0.01)。结论左归丸与右归丸均能改善去卵巢大鼠骨髓微环境,其机制可能与抑制股骨脂肪分化和骨髓PPARγ、C/EBPβ、C/EBPα蛋白表达有关。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 左归丸 右归丸 过氧化物酶体增殖物激活受体γ CCAAT-增强子结合蛋白β CCAAT-增强子结合蛋白α 脂肪细胞
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中药虎杖和山楂提取物对载脂蛋白E基因敲除小鼠巨噬细胞PPARγ、ABCA1及CD36 mRNA表达的影响 被引量:9
2
作者 刘美霞 张文高 刘龙涛 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期902-906,共5页
目的观察中药虎杖、山楂配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠巨噬细胞源性泡沫细胞内过氧化体增殖物激活型受体γ、三磷酸腺苷结合盒转运子A1及CD36 mRNA表达的影响,从基因水平探讨虎杖和山楂配伍对动脉粥样硬化泡沫细胞形成的干预机制。方法... 目的观察中药虎杖、山楂配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠巨噬细胞源性泡沫细胞内过氧化体增殖物激活型受体γ、三磷酸腺苷结合盒转运子A1及CD36 mRNA表达的影响,从基因水平探讨虎杖和山楂配伍对动脉粥样硬化泡沫细胞形成的干预机制。方法培养载脂蛋白E基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞,分为空白组、虎杖苷组、山楂提取物组、虎杖苷+山楂提取物组、洛伐他汀组、罗格列酮组及模型组。除空白组外,其他各组均同时加入氧化型低密度脂蛋白及脂多糖。各组细胞在培养箱内共孵育(泡沫化)2天,以逆转录聚合酶链反应法检测0 h、24 h和48 h各组细胞内过氧化体增殖物激活型受体γ、三磷酸腺苷结合盒转运子A1及CD36的mRNA表达。结果与空白组比较,干预24 h和48 h后,模型组及各用药组三个指标的表达均显著增高(P<0.01);与模型组比较,干预24 h后,虎杖苷+山楂提取物组和罗格列酮组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达显著增高,虎杖苷组、虎杖苷+山楂提取物组和罗格列酮组三磷酸腺苷结合盒转运子A1 mRNA表达显著增高(P<0.05或P<0.01),各用药组CD36 mRNA表达无显著差异(P>0.05);干预48 h后,各用药组过氧化体增殖物激活型受体γ和三磷酸腺苷结合盒转运子A1 mRNA表达均显著增高,CD36 mRNA表达显著降低,且虎杖苷+山楂提取物组优于虎杖苷组、山楂提取物组及洛伐他汀组(P<0.05或P<0.01)。结论虎杖和山楂配伍可能具有与罗格列酮相似的过氧化体增殖物激活型受体γ激动作用,通过上调载脂蛋白E基因敲除小鼠巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ和三磷酸腺苷结合盒转运子A1 mRNA表达、下调CD36 mRNA表达的调控途径显著抑制巨噬细胞泡沫化过程,阻止动脉粥样硬化进程。 展开更多
关键词 载脂蛋白E基因敲除小鼠 巨噬细胞源性泡沫细胞 虎杖苷 山楂提取物 过氧化体增殖物激活型受体γ 三磷酸腺苷结合盒转运子A1 CD36
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替米沙坦减轻高糖引起的人血管内皮细胞损伤 被引量:9
3
作者 黄俊 肖静 +2 位作者 赫连蔓 秦海燕 李德强 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期314-317,共4页
目的探讨替米沙坦对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用及相关的机制。方法替米沙坦及不同浓度葡萄糖(5、30 mmol/L)分别作用于培养的脐带静脉内皮细胞(HUVEC)0、12、24、36、48 h,比色法测定细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和... 目的探讨替米沙坦对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用及相关的机制。方法替米沙坦及不同浓度葡萄糖(5、30 mmol/L)分别作用于培养的脐带静脉内皮细胞(HUVEC)0、12、24、36、48 h,比色法测定细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;收集培养24 h 的内皮细胞,蛋白质免疫印迹法(Western-blot)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达量。结果在高糖处理的细胞条件培养上清中 MDA 含量升高[干预前:(1.2±0.06)mmol/mL vs 干预后:(1.6±0.1)mmol/mL,P<0.05],而 SOD活性降低[干预前:(22.9±1.4)nU/mL vs 干预后:(19.4±1.0)nU/mL,P<0.05],同时细胞 PPAR-γ蛋白表达量降低(P<0.05);而替米沙坦(1×10^(-6)mol/L)减轻上述不良变化,降低内皮细胞 MDA 含量、增强 SOD[MDA:(1.4±0.1)mmol/mL,SOD:(20.7±0.3)nU/mL],以及促进 PPAR-γ蛋白质含量增加(P<0.05)。结论替米沙坦可抑制高糖诱导的内皮细胞活性氧产生,增强抗氧化酶活性,维持高糖状态下细胞氧化平衡,促进PPAR-γ蛋白分泌,提示替米沙坦对高糖状态下的内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与调节内皮细胞氧化平衡和激动 PPAR-γ有关。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 替米沙坦 丙二醛 超氧化物歧化酶 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
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脓毒症大鼠PPARγ与脂联素表达水平的相关性研究 被引量:4
4
作者 汤石林 赵正亮 +2 位作者 王桥生 尹凯 符晖 《海南医学》 CAS 2012年第3期17-20,共4页
目的观察脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)与脂联素(ADPN)表达水平的关系。方法雄性SPF级SD大鼠30只,体重量180~200g,随机分为正常对照组、脓毒症组、脓毒症+PPARγ激动剂(罗格列酮)干预组,每组10只。采用尾静脉注射内... 目的观察脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)与脂联素(ADPN)表达水平的关系。方法雄性SPF级SD大鼠30只,体重量180~200g,随机分为正常对照组、脓毒症组、脓毒症+PPARγ激动剂(罗格列酮)干预组,每组10只。采用尾静脉注射内毒素(LPS)方法制备大鼠脓毒症模型,24h后取血分离外周血单核细胞(PBMC),RT-PCR和Westernblot方法检测PBMC中PPARγ基因表达水平,ELISA检测血浆中ADPN水平变化趋势。结果与正常对照组相比,脓毒症组大鼠PBMC中PPARγ表达水平和血浆中的ADPN水平明显降低,而罗格列酮(RSG)处理的脓毒症组则显著上升。结论脓毒症大鼠PPARγ基因表达与ADPN水平降低,RSG干预的脓毒症大鼠PPARγ基因表达与ADPN水平上升,两者呈正相关性;PPARγ表达水平下调可能是脓毒症大鼠血浆ADPN表达下调的机制之一。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 脂联素 脓毒症
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过氧化物酶体增殖体激活型受体γ(PPARγ)C161→T变异与冠心病关系研究 被引量:2
5
作者 彭道泉 赵水平 +1 位作者 李江 聂赛 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2002年第5期370-373,共4页
目的 :探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ (PPARγ)C1 6 1→T变异与冠心病的关系。  方法 :本研究采用病例—对照设计 ,筛选 1 50例冠心病患者 (冠心病组 )及 1 57例非冠心病患者 (对照组 )为研究对象。采用聚合酶链式反应—限制性... 目的 :探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ (PPARγ)C1 6 1→T变异与冠心病的关系。  方法 :本研究采用病例—对照设计 ,筛选 1 50例冠心病患者 (冠心病组 )及 1 57例非冠心病患者 (对照组 )为研究对象。采用聚合酶链式反应—限制性片段多态性方法测定PPARγ基因多态型。  结果 :冠心病组PARγCT基因型频率显著低于对照组 ( 2 2 7%vs 34 4 % ,P <0 0 5)。各PPARγ基因型之间的体重指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇无显著差异。PPARγCT基因型与体重指数之间存在对冠心病的交互作用 (P =0 0 2 2 )。  结论 :本研究观察了PPARγC1 6 1→T基因变异在中国人群的分布 ,冠心病患者PPARγCT基因型显著低于对照组。该基因型与体重指数存在对冠心病危险的相互作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖体激活型受体γ 冠心病 基因变异 PCR 基因多态性
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血管瘤演变过程中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ基因表达规律及与脂肪形成的关系 被引量:3
6
作者 袁斯明 陈荣亮 +2 位作者 陈海妮 沈卫民 周晓军 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期45-48,共4页
目的探讨血管瘤演变过程中,过氧化物酶体增殖物激活受体.1基因(Peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)表达规律及其和脂肪形成的关系。方法以Perilipin A为标志蛋白进行常规免疫组化染色,观察各阶段血管瘤中... 目的探讨血管瘤演变过程中,过氧化物酶体增殖物激活受体.1基因(Peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)表达规律及其和脂肪形成的关系。方法以Perilipin A为标志蛋白进行常规免疫组化染色,观察各阶段血管瘤中的脂肪形成。应用荧光免疫组化染色,观察控制脂肪形成的关键转录因子PPAR-γ在血管瘤组织中的表达定位,以a-SMA和CD31作共染色。应用RT·PCR检测PPAR-γ基因在各阶段血管瘤组织中的表达。结果在血管瘤演变过程中,瘤体内脂肪组织逐渐增多,最终被纤维脂肪组织代替。PPAR-γ主要表达于微血管周围的细胞核。增生期、消退期和消退完成期血管瘤组织的PPAR-γ基因相对表达强度逐渐增高,但低于正常皮下脂肪组织。结论PPAR-γ主要表达于微血管周围细胞,提示可能与血管瘤消退期脂肪形成有关。 展开更多
关键词 血管瘤 脂肪形成 微血管周围细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ
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乳腺癌组织中PPARγ与内分泌治疗预测指标相关性 被引量:1
7
作者 应明真 李平 王雅杰 《中国肿瘤》 CAS 2007年第10期821-824,共4页
[目的]研究乳腺癌组织中过氧化物酶增殖激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptors γ,PPARγ)的表达与ER、PR、pS2、C-erbB-2之间的关系,探讨其临床意义。[方法]应用组织芯片和免疫组织化学EnVision法检测71例乳腺癌组织... [目的]研究乳腺癌组织中过氧化物酶增殖激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptors γ,PPARγ)的表达与ER、PR、pS2、C-erbB-2之间的关系,探讨其临床意义。[方法]应用组织芯片和免疫组织化学EnVision法检测71例乳腺癌组织和41例非癌组织PPARγ、ER、PR、pS2、C-erbB-2的表达。[结果](1)71例乳腺癌中PPARγ、ER、PR、pS2和C-erbB-2的阳性表达率分别为47.89%、64.79%、61.97%、39.44%和40.85%。(2)PPARγ的表达与组织学分级呈正相关(P<0.01)。(3)PPARγ的表达与ER、PR表达分别呈正相关(C1=0.3102,C2=0.2441),与pS2、C-erbB-2的表达无显著性相关(P>0.05)。[结论]PPARγ在分化较好和ER阳性乳腺癌中高表达,与ER、PR、pS2、C-erbB-2联合检测有助于指导内分泌治疗及评估预后。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 过氧化物酶增殖激活受体γ ER PR C-ERBB-2
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过氧化体增殖物激活型受体-γ对肥厚心肌炎症反应调控作用的初步研究 被引量:2
8
作者 王咏 肖颖彬 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期772-774,共3页
目的探讨压力负荷性心肌肥厚过程中过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性反应的影响。方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组:对照组(C组)、假手术-生理盐水组(S-组)、假手术-罗... 目的探讨压力负荷性心肌肥厚过程中过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性反应的影响。方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组:对照组(C组)、假手术-生理盐水组(S-组)、假手术-罗格列酮组(S+组)、心肌肥厚-生理盐水组(H-组)、心肌肥厚-罗格列酮组(H+组)。罗格列酮组:于术后4周用罗格列酮钠生理盐水溶液(4ml·kg-1·d-1)腹腔注射1周;生理盐水组:于术后4周用生理盐水腹腔注射1周(1ml·kg-1·d-1)。术后5周测定心肌肥厚指数及血液动力学指标;放免法检测左心室肌肿瘤坏死因子α(TNFα)、血小板活化因子(PAF),以及髓过氧化物酶(MPD)含量;逆转录聚合酶链反应法检测心肌中过氧化体增殖物激活型受体(PPARγ)mRNA的表达;EMSA法检测核因子κB(NFκB)活性。结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚;心肌中TNFα、PAF、MPD含量增高(P<0.01);罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNFα、PAF、MPD的含量(P<0.01),但仍高于对照组水平(P<0.01)。罗格列酮组PPARγmRNA的表达明显增高(P<0.01)。心肌肥厚组NFκB活性明显增强(P<0.01),罗格列酮能减轻NFκB的激活(P<0.01)。结论压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中NFκB激活明显增强,TNFα、PAF、MPD表达升高,这一明显增强的炎症反应能被PPARγ人工合成配体罗格列酮钠所抑制。 展开更多
关键词 心肌肥厚 罗格列酮 过氧化体增殖物激活型受体-γ 核因子-KB
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过氧化小体增殖物激活受体γC161T基因多态性和动脉粥样硬化性脑梗死的关系 被引量:2
9
作者 刘尊敬 张阳德 +7 位作者 陈捷 曹贵方 杨兴东 薛爽 田朝晖 李江 宋策 胡跃强 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第23期3595-3597,3602,共4页
目的探讨过氧化小体增殖物激活受体γ(PPARγ)C161T基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的关系。方法筛选168例ACI患者及165名健康人群为研究对象。采用聚合酶链式限制性片段长度多态性方法检测PPARγ基因C161T位点多态性。结果 PPAR... 目的探讨过氧化小体增殖物激活受体γ(PPARγ)C161T基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的关系。方法筛选168例ACI患者及165名健康人群为研究对象。采用聚合酶链式限制性片段长度多态性方法检测PPARγ基因C161T位点多态性。结果 PPARγC161T基因型CC、CT和TT在脑梗死患者组的分布频率分别为76.2%、21.4%和2.4%,C等位基因频率为86.9%,T等位基因频率为13.1%;CC、CT和TT基因型在正常对照组中的分布频率分别为60.6%、36.4%和3.0%,C等位基因频率为78.8%,T等位基因频率为21.2%,除TT基因型外(例数少未统计分析),两组间其他各基因型频率及等位基因频率差异有显著性,正常对照组T等位基因携带者基因型(CT+TT)频率(39.4%)明显高于脑梗死组(23.8%),CC型明显低于脑梗死组。结论 PPARγC161T基因多态性与脑梗死的发病有关,T等位基因携带者可能发生脑梗死的风险低。 展开更多
关键词 过氧化小体增殖物激活受体γ 基因多态性 脑梗死
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胰岛素抵抗对巨噬细胞ACAT-1表达的影响及罗格列酮的干预作用 被引量:2
10
作者 陈心 成蓓 +2 位作者 王洪星 何平 葛晶 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第2期21-23,共3页
目的进一步探讨动脉粥样硬化的发生机制及罗格列酮的干预作用。及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)高亲和性配体罗格列酮的干预作用。方法体外培养人单核细胞系THP-1细胞,诱导分化为巨噬细胞,分别采用高浓度胰岛素、葡萄糖和不... 目的进一步探讨动脉粥样硬化的发生机制及罗格列酮的干预作用。及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)高亲和性配体罗格列酮的干预作用。方法体外培养人单核细胞系THP-1细胞,诱导分化为巨噬细胞,分别采用高浓度胰岛素、葡萄糖和不同浓度罗格列酮进行干预,实时定量PCR法检测巨噬细胞人巨噬细胞酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)mRNA表达水平,Western blot检测其蛋白表达。结果在高浓度胰岛素和葡萄糖状态下巨噬细胞ACAT-1m RNA和蛋白表达明显增加(P<0.01);罗格列酮可明显下调其表达且呈浓度依赖性。结论胰岛素抵抗状态下巨噬细胞ACAT-1表达水平升高,罗格列酮可明显下调其表达;此可能为其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1 胰岛素抵抗
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PPARγ2内源性配体15d-PGJ2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响 被引量:2
11
作者 李丽婷 朱亦堃 +4 位作者 郗光霞 史书红 毕晓燕 李兴 赵宝珍 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 2010年第1期28-33,共6页
目的研究不同浓度15d-PGJ_2对大鼠成骨细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)及骨保护素(OPG)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ_2对成骨细胞骨... 目的研究不同浓度15d-PGJ_2对大鼠成骨细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)及骨保护素(OPG)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠成骨细胞,加入不同浓度15d-PGJ_2(0、10、20、30μmol/L)干预24小时后,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测成骨细胞PPARγ2、RANKL、ALP及OPG mRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因mRNA表达的影响。结果不同浓度15d-PGJ_2呈剂量依赖性下调RANKL、ALP及OPG mRNA的表达水平,而呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 15d-PGJ_2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨基因mRNA的表达,参与增龄相关的骨质疏松的发病过程。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 15d—PGJ2 成骨细胞 骨质疏松
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ2活化与大鼠增龄骨丢失关系的研究 被引量:2
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作者 朱亦堃 乔振华 +2 位作者 史书红 郗光霞 赵宝珍 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期215-218,共4页
目的 观察自然增龄大鼠骨髓过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)表达与氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)及骨量的关系,探讨其在大鼠自然增龄骨丢失发生过程中可能的作用机制。方法 选择不同月龄(6、12及18月龄)大鼠作为研究对象,... 目的 观察自然增龄大鼠骨髓过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)表达与氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)及骨量的关系,探讨其在大鼠自然增龄骨丢失发生过程中可能的作用机制。方法 选择不同月龄(6、12及18月龄)大鼠作为研究对象,逆转录PCR(RT—PCR)检测骨髓PPARγ2、核因子-κB活化受体配体(RNAKL)、骨保护素(OPG)、核因子-κB活化受体(RANK)mRNA表达水平;ELISA法检测骨髓上清Ox-LDL、脂肪酸结合蛋白(aP2)水平,图像分析仪测定骨髓脂肪组织含量并检测股骨骨密度。结果 骨密度随增龄进行性减低,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05);骨组织HE染色,6月龄大鼠骨髓腔中脂肪极少,而在18月龄约占40%骨髓腔空间,组间比较差异有统计学意义(P〈0.01),脂肪髓的发生与年龄呈正相关(r=0.762),与骨密度呈负相关(r=0.626);骨髓中aP2及Ox-LDL浓度随增龄明显增高,组间比较差异有统计学意义(P〈0.01);PPARγ2表达随增龄明显升高,3组差异有统计学意义(P〈0.05或P〈O.01);RANKL表达随增龄呈进行性升高,而OPG在18月龄组明显下降,组间比较差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05),RANK随增龄无明显变化。结论 随增龄Ox-LDL水平升高可激活骨髓PPARγ2转录活性,引起骨髓脂肪生成增多并参与骨量减低的发生,是Ⅱ型原发性骨质疏松发生的可能机制之一。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 脂蛋白类 LDL 骨质疏松
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不同浓度15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响 被引量:1
13
作者 李丽婷 朱亦堃 +3 位作者 郗光霞 史书红 李兴 赵宝珍 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2010年第9期632-635,共4页
目的观察不同浓度15d-PGJ2对大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-κB活化受体(RANK)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水... 目的观察不同浓度15d-PGJ2对大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-κB活化受体(RANK)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠骨髓细胞,加入不同浓度15d-PGJ2(0、10、20、30μmol/L)干预24h后,采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测骨髓细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAPmRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响。结果不同浓度15d-PGJ2呈剂量依赖性下调RANKL、ALP、OPGmRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2、RANK、TRAPmRNA的表达水平,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 15d-PGJ2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制骨髓细胞成骨细胞标记物基因的表达,促进破骨细胞标记物基因的表达,这可能是15d-PGJ2参与增龄相关的骨质疏松发生的原因之一。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 15d—PGJ2 骨髓细胞 骨质疏松
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白三烯B4对骨髓细胞及成骨细胞骨代谢相关基因mRNA表达的影响 被引量:1
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作者 朱亦堃 李丽婷 +3 位作者 史书红 郗光霞 李兴 赵宝珍 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 2010年第3期187-193,共7页
目的观察不同浓度白三烯B4(LTB4)干预后大鼠骨髓细胞及成骨细胞过氧化物酶体增生物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-KB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-KB活化受体(RANK)和抗酒石酸酸性磷酸酶... 目的观察不同浓度白三烯B4(LTB4)干预后大鼠骨髓细胞及成骨细胞过氧化物酶体增生物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-KB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-KB活化受体(RANK)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体LTB4在骨代谢中的作用。方法体外培养大鼠骨髓细胞及成骨细胞,分别加入不同浓度LTB4(0、0.1、1.0、10.0μmol/L)干预24 h,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测骨髓细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAP mRNA表达水平及成骨细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG mRNA表达水平,比较不同浓度LTB4对上述基因表达的影响。结果 (1)不同浓度LTB4呈剂量依赖性下调骨髓细胞RANKL、ALP、OPG mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2、RANK、TRAP mRNA的表达水平,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);(2)不同浓度LTB4呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、OPG mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制骨髓细胞及成骨细胞成骨标记物基因的表达,促进骨髓细胞破骨标记物基因的表达,从而参与与增龄相关的骨质疏松的发病过程。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生物激活受体γ 白三烯B4 骨髓细胞 成骨细胞 骨质疏松
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PPAR-γ配体对巨噬细胞源泡沫细胞形成及TLR-2、TLR-4表达的影响
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作者 李飞 袁勇 +3 位作者 张励庭 冯力 黄炫生 李明星 《临床医学工程》 2009年第7期12-14,共3页
目的观察PPAR-γ配体GW1929对小鼠腹腔巨噬细胞源泡沫细胞的形成及TLR-2、TLR-4表达的影响。方法oxLDL(50μg/mL),GW1929(20μmol/L)作用于小鼠腹腔巨噬细胞24h,油红O染色观察各组泡沫细胞的形成。采用激光共聚焦显微镜观察各组TLR-2和T... 目的观察PPAR-γ配体GW1929对小鼠腹腔巨噬细胞源泡沫细胞的形成及TLR-2、TLR-4表达的影响。方法oxLDL(50μg/mL),GW1929(20μmol/L)作用于小鼠腹腔巨噬细胞24h,油红O染色观察各组泡沫细胞的形成。采用激光共聚焦显微镜观察各组TLR-2和TLR-4的表达。结果对照组及GW1929组细胞几乎未被油红O染色,oxLDL组大量细胞胞质被油红O染成暗红色,而oxLDL+GW1929组细胞胞质染色明显浅于oxLDL组细胞。oxLDL组泡沫细胞TLR-2和TLR-4的表达明显高于control与GW1929组,而oxLDL+GW1929组泡沫细胞TLR-2和TLR-4的表达明显低于oxLDL组(P<0.05)。结论GW1929可能通过抑制oxLDL诱导巨噬细胞表面TLR-2、TLR-4的表达上调,抑制泡沫细胞的形成,从而起到抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 炎症反应 过氧化物酶体增生物激活受体γ TOLL样受体 巨噬细胞
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PPAR-γ通过PI3K/Akt及NF-κB通路调控猪颈动脉支架植入术后的血管重构
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作者 郑波 杨源瑞 +3 位作者 周振华 吴虹辰 刘渠 陈康宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期888-892,共5页
目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)在猪颈动脉支架植入术后血管重构中的作用。方法将12只小型猪分为正常对照组(n=4)和介入手术组(n=8),介入手术组采用猪颈动脉支架植入... 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)在猪颈动脉支架植入术后血管重构中的作用。方法将12只小型猪分为正常对照组(n=4)和介入手术组(n=8),介入手术组采用猪颈动脉支架植入建立动物模型,分为支架组(n=4)和罗格列酮(ROSI)组(n=4)。术后3个月,应用数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)技术及HE染色评估血管形态学变化,应用免疫组织化学方法检测p-Akt及NF-κB的表达变化,应用Western blot方法检测支架段血管PPAR-γ、Akt、p-Akt及NF-κB的表达变化。结果①猪颈动脉DSA和HE染色结果发现支架组血管狭窄较ROSI组明显(P<0.01)。②免疫组织化学染色结果发现支架组颈动脉血管p-Akt和NF-κB表达较正常对照组明显增加(P<0.01),ROSI组颈动脉血管p-Akt和NF-κB表达较支架组明显降低(P<0.01)。③Western blot检测结果显示:支架组PPAR-γ蛋白表达水平较正常对照组明显降低(P<0.01),NF-κB和p-Akt蛋白表达水平较正常对照组明显增加(P<0.05);ROSI组PPAR-γ蛋白表达水平较支架组明显增加(P<0.01),NF-κB和p-Akt蛋白表达水平较支架组明显降低(P<0.01);Akt在正常对照组、支架组和ROSI组中的蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PPAR-γ可能通过调节PI3K/Akt及NF-κB的表达,从而改善支架植入术后的血管重构。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ Akt P-AKT NF-ΚB 血管重构
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决明子总蒽醌对酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂质过氧化与PPAR-γ表达的影响 被引量:40
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作者 罗先钦 徐晓玉 +4 位作者 黄崇刚 伍小波 刘剑毅 兰波 徐嘉红 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1654-1659,共6页
目的:研究决明子总蒽醌对酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂质过氧化与PPAR-γ表达的影响。方法:采用SD大鼠每天2次灌胃给予乙醇,连续3个月,建立酒精性脂肪肝大鼠模型。将动物分成6组,造模同时分别灌胃给予决明子总蒽醌低、中、高剂量和凯西莱组... 目的:研究决明子总蒽醌对酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂质过氧化与PPAR-γ表达的影响。方法:采用SD大鼠每天2次灌胃给予乙醇,连续3个月,建立酒精性脂肪肝大鼠模型。将动物分成6组,造模同时分别灌胃给予决明子总蒽醌低、中、高剂量和凯西莱组,模型组和正常对照组每天灌服等容量的生理盐水。末次给药后分别检测血清谷丙转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA)含量;肝组织匀浆检测TG,TC,MDA,SOD,FFA,肝脂酶(HL)和脂蛋白脂酶(LPL);取肝左叶分别用于病理检查观察显微结构变化,RT-PCR和免疫组化检测PPARγmRNA和蛋白表达。结果:决明子总蒽醌对酒精性脂肪肝模型大鼠血清转氨酶ALT,AST和血清脂质TC,TG升高有明显降低作用,对血清MDA升高有明显降低作用,对血清SOD活性降低有明显升高作用;对肝组织TC,TG,FFA升高有明显降低作用,而对HL,LPL,SOD活性降低有明显升高作用。病理组织学检查显示,各给药组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻。RT-PCR和免疫组化结果显示,模型组大鼠肝组织PPAR-γmRNA和蛋白表达与正常对照组比较显著降低(P<0.01)。决明子总蒽醌和凯西莱组对酒精性脂肪肝模型大鼠肝组织PPAR-γmRNA和蛋白表达降低有明显升高作用(P<0.01)。结论:决明子总蒽醌可能通过调节脂肪代谢、改善肝脏功能、抗脂质氧化作用和增加PPAR-γmRNA和蛋白的表达,而具有预防酒精性脂肪肝发生的作用。 展开更多
关键词 决明子总蒽醌 酒精性脂肪肝 脂肪代谢 过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)
原文传递
PPAR-γ对单核/巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1表达效应的研究 被引量:7
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作者 白智峰 成蓓 +1 位作者 李长运 毛晓波 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期717-720,共4页
目的 研究配体罗格列酮活化的过氧化体增殖物激活型受体 γ(PPAR γ)对单核 /巨噬细胞转分化过程中酰基辅酶A :胆固醇酰基转移酶 1 (Acyl CoA :cholesterolacyltransferases,ACAT 1 )表达效应的影响。 方法 在RPMI1 640培养基中培... 目的 研究配体罗格列酮活化的过氧化体增殖物激活型受体 γ(PPAR γ)对单核 /巨噬细胞转分化过程中酰基辅酶A :胆固醇酰基转移酶 1 (Acyl CoA :cholesterolacyltransferases,ACAT 1 )表达效应的影响。 方法 在RPMI1 640培养基中培养人单核细胞 (THP 1 ) ,加入佛波酯(PMA)培养 48h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化。运用免疫细胞化学、逆转录聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹等方法 ,观察单核巨噬细胞转分化前后PPAR γ对ACAT 1mRNA和蛋白表达水平的影响。结果 单核巨噬细胞转分化前后ACAT 1表达增加 ,罗格列酮活化的PPAR γ可明显抑制A CAT 1的表达。结论 动脉粥样硬化事件的发生可能与ACAT 1表达增强有关。罗格列酮活化的PPAR γ可能通过抑制ACAT 1表达 ,巨噬细胞摄取脂质降低 ,从而减少泡沫细胞的形成 。 展开更多
关键词 过氧化体增殖物激活型受体-γ 人酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶 单核巨噬细胞
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针灸治疗脑缺血炎症反应的新靶点—PPAR-γ 被引量:6
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作者 刘喆 刘佩 +1 位作者 朱永旺 方剑乔 《中国康复理论与实践》 CSCD 2008年第12期1143-1145,共3页
脑缺血后的炎症反应可加重神经损伤,激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)可抑制脑缺血后炎症反应,发挥神经保护作用,被视为缺血性卒中治疗新的药理作用靶点;针灸可通过抑制炎症细胞因子的合成、下调炎症介质及黏附分子的表达、... 脑缺血后的炎症反应可加重神经损伤,激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)可抑制脑缺血后炎症反应,发挥神经保护作用,被视为缺血性卒中治疗新的药理作用靶点;针灸可通过抑制炎症细胞因子的合成、下调炎症介质及黏附分子的表达、抑制炎症细胞的功能等多种途径干预脑缺血后炎症反应,发挥脑保护作用。因此,筛选有效激发PPAR-γ活化的针灸方法,从PPAR-γ活化途径研究针灸治疗脑缺血炎症反应的作用机制,将是一个大有希望的研究方向。 展开更多
关键词 脑缺血 炎症反应 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ) 针灸 综述
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Protective Effect of Telmisartan on Endothelial Cells Exposed to High Glucose Levels in vitro
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作者 黄俊 肖静 +2 位作者 赫连蔓 鲁爱粉 吴均芳 《South China Journal of Cardiology》 CAS 2009年第4期222-226,共5页
Objectives To investigate the effect of telmisartan on human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) exposed to high glucose in vitro and the related mechanism. Methods HUVECs were incubated with telmisartan and gl... Objectives To investigate the effect of telmisartan on human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) exposed to high glucose in vitro and the related mechanism. Methods HUVECs were incubated with telmisartan and glucose (5 mmol/L, 30 mmot/L) at 0 h, 12 h, 24 h, 36 h, 48 h, respectively. The level of malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) in the supernatant of cultured endothelial cells was measured by thiobarbituric acid test and xanthine oxidase test. The expression of PPAR-γ was determined at 24 hour with Western blot technique. Results When the endothelial cells were cultured in high glucose environment, the MDA level was significantly increased, but the SOD activity and the protein expression of PPAR-γ were markedly decreased. However, the high glucose-induced effects were inhibited by telmisartan intervention. Conclusion Telmisartan can decrease oxidative stress and increase PPAR-γ expression of endothelial cells in high glucose environment. (S Chin J Cardio12009 ; 10 (4) : 222 -226) 展开更多
关键词 human umbilical vein endothelial cell (HUVEC) TELMISARTAN Malondialdehyde (MDA) superoxide dismutase (SOD) peroxisome proliferator activated receptors γ (PPAR-γ
原文传递
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