目的观察PPARγ在通气相关性肺损伤大鼠肺组织中的表达,探讨PPARγ在通气相关性肺损伤中的作用。方法清洁雄性SD大鼠,随机分为大潮气量(Tidal volume,VT)组,Vt=12 m L;小潮气量组,Vt=6 m L;自主呼吸组。每组又分为3个亚组:即通气1 h、4 ...目的观察PPARγ在通气相关性肺损伤大鼠肺组织中的表达,探讨PPARγ在通气相关性肺损伤中的作用。方法清洁雄性SD大鼠,随机分为大潮气量(Tidal volume,VT)组,Vt=12 m L;小潮气量组,Vt=6 m L;自主呼吸组。每组又分为3个亚组:即通气1 h、4 h、8 h组。于各时间段末放血处死动物,收集肺组织和肺灌洗液标本,测定肺灌洗液中蛋白总量、白细胞计数;测定肺组织湿/干重比(W/D);逆转录聚合酶链反应检测PPARγmRNA的表达;western blot检测PPARγ蛋白的变化。结果大潮气量组机械通气4 h、8 h后,与小潮气量组及自主呼吸组相比,肺灌洗液中白细胞计数、蛋白总量明显增加(P<0.01),肺W/D增加(P<0.01);肺组织出现明显病理组织学损伤;PPARγmRNA和PPARγ蛋白表达减少(P<0.01)。通气1 h时,各组之间比较无显著差异(P>0.05)。结论通气相关性肺损伤大鼠肺组织中PPARγ基因和蛋白表达下降,这可能与炎症损伤和持续有关。展开更多
目的:观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(artherosc lerosis,AS)兔主动脉内皮细胞过氧化酶体增殖物激活型受体γ(Peroxisom e proliferator-activated receptor,γPPARγ)的影响,探讨隔药饼灸延迟AS形成的作用机理。方法:将75只新西兰大耳白兔...目的:观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(artherosc lerosis,AS)兔主动脉内皮细胞过氧化酶体增殖物激活型受体γ(Peroxisom e proliferator-activated receptor,γPPARγ)的影响,探讨隔药饼灸延迟AS形成的作用机理。方法:将75只新西兰大耳白兔,通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型。然后随机分为5组,每组15只,即:空白组(空白对照组);模型组(AS模型组);直接灸组(AS模型+艾炷直接灸);隔药饼灸组(AS模型+隔药饼灸);西药组(AS模型+阿托伐他汀)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测兔主动脉内皮细胞PPARγ蛋白表达。结果:模型组主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达明显低于空白组、西药组、隔药饼灸和直接灸组,且有显著性差异(P<0.01,P<0.05);西药组与直接灸组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:西药组、隔药饼灸和直接灸组均能通过激活动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达,起到延迟动脉粥样硬化斑块形成的作用,西药组与隔药饼灸组作用相当,而西药组的作用要强于直接灸组。展开更多
基金Supported by Chongqing Innovation and Entrepreneurship Program for Returned Overseas Scholars(No.RC2020-2)Chongqing Natural Science Foundation(No.cstc2018jcyjAX0120,cstc2020jcyj-msxm X0007)National Natural Science Foundation of China(No.31801139)。
文摘目的:观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(artherosc lerosis,AS)兔主动脉内皮细胞过氧化酶体增殖物激活型受体γ(Peroxisom e proliferator-activated receptor,γPPARγ)的影响,探讨隔药饼灸延迟AS形成的作用机理。方法:将75只新西兰大耳白兔,通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型。然后随机分为5组,每组15只,即:空白组(空白对照组);模型组(AS模型组);直接灸组(AS模型+艾炷直接灸);隔药饼灸组(AS模型+隔药饼灸);西药组(AS模型+阿托伐他汀)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测兔主动脉内皮细胞PPARγ蛋白表达。结果:模型组主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达明显低于空白组、西药组、隔药饼灸和直接灸组,且有显著性差异(P<0.01,P<0.05);西药组与直接灸组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:西药组、隔药饼灸和直接灸组均能通过激活动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达,起到延迟动脉粥样硬化斑块形成的作用,西药组与隔药饼灸组作用相当,而西药组的作用要强于直接灸组。
