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PPARγ激动剂对单核细胞炎症反应的调控作用 被引量:5
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作者 王静 徐萍 +2 位作者 侯彦强 娄晓丽 黄玲 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期861-865,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对单核细胞炎症反应的影响。方法体外培养THP-1人单核细胞,将细胞分为对照组、实验组、吡格列酮组和GW9662组。对照组仅加入细胞培养液;实验组用胰腺炎相关性腹水(PAAF)刺激细胞;吡... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对单核细胞炎症反应的影响。方法体外培养THP-1人单核细胞,将细胞分为对照组、实验组、吡格列酮组和GW9662组。对照组仅加入细胞培养液;实验组用胰腺炎相关性腹水(PAAF)刺激细胞;吡格列酮组在PAAF作用前加入终浓度为20μmol/L的PPARγ激动剂吡格列酮进行干预;GW9662组:在吡格列酮干预前30 min,先行加入PPARγ拮抗剂GW9662,最后加入PAAF。分组处理6 h后收集各组细胞,采用Real-Time PCR技术检测促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)mRNA的表达;分别采用RT-PCR和Western blotting法检测PPARγmRNA和蛋白的表达。结果 PAAF刺激后,与对照组比较,实验组、吡格列酮组和GW9662组细胞TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显升高,PPARγmRNA的相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与实验组比较,吡格列酮组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显降低,PPARγmRNA的相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与吡格列酮组比较,GW9662组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量均明显升高,PPARγmRNA的相对表达量明显降低,差异也有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测结果显示:各组PPARγ的蛋白表达与mRNA表达的变化趋势相似,但吡格列酮组与对照组、GW9662组与吡格列酮组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PPARγ激动剂可通过上调PPARγ表达,减少PPAF刺激所致的促炎症细胞因子的产生,从而抑制单核细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ激动剂 急性胰腺炎 胰腺炎相关性腹水
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PPARγ2基因P12A单核苷酸多态性与2型糖尿病肾病的相关性 被引量:2
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作者 郝利霞 苏秀兰 毕力夫 《内蒙古医科大学学报》 2013年第4期290-294,298,共6页
目的:探讨PPARγ2基因P12A单核苷酸多态性与2型糖尿病肾病的关系。方法:所选对象根据WHO对糖尿病的标准,对照组55例,2型糖尿病组97例。2型糖尿病组根据每分钟尿蛋白排泄率早期肾病组59例和临床肾病组31例。TaqMan探针检测PPARγ2基... 目的:探讨PPARγ2基因P12A单核苷酸多态性与2型糖尿病肾病的关系。方法:所选对象根据WHO对糖尿病的标准,对照组55例,2型糖尿病组97例。2型糖尿病组根据每分钟尿蛋白排泄率早期肾病组59例和临床肾病组31例。TaqMan探针检测PPARγ2基因Pr012Ala基因型和等位基因。结果:PPARγ2基因的A等位基因频率在正常组、早期肾病组和临床肾病组中分别为7.7%、6.8%和8.1%,P12A基因型及等位基因的分布频率在正常组、早期肾病组和临床肾病组之间无显著性差异(P〉0.05)。调整病程后,应用logistic回归分析PPAR72基因Prol2Ala单核苷酸多态性与2型糖尿病肾病相关性,结果显示OR值在肾病组的两组间比较OR=0.966,95%IC为0.279~3.344。在早期肾病组和临床肾病组比较,A等住基因携带者在空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数和尿蛋白排泄率与P等位基因携带者比较有统计学意义(P〉0.05)。结论:PPARγ2基因Prol2Ala单核苷酸多态性与2型糖尿病肾病无明显的相关性。PPARγ2基因A等位基因是2型糖尿病肾病发生发展的保护基因。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖激活受体γ2 单核苷酸多态性 real—time Q-PCR 2型糖尿病肾病
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大鼠肝组织核因子-κB活性变化与过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的关系 被引量:14
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作者 赵彩彦 王建彬 +4 位作者 邓卓军 刘敬稳 李建梅 李丽 姜玲玲 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期96-100,共5页
目的 观察不同病因所致的脂肪性肝病大鼠肝组织核因子-κB(NF-κB)的活性变化,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)的表达,及其相互关系在脂肪性肝病炎症反应中的作用。方法40只Wistar 大鼠随机分为正常对照组、酒精组、高脂组和酒... 目的 观察不同病因所致的脂肪性肝病大鼠肝组织核因子-κB(NF-κB)的活性变化,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)的表达,及其相互关系在脂肪性肝病炎症反应中的作用。方法40只Wistar 大鼠随机分为正常对照组、酒精组、高脂组和酒精加高脂4组,每组10只大鼠,16周断头处死,用HE、苏丹Ⅳ、Masson三色染色观察肝组织光镜下的病理改变和超微结构的变化。用电泳迁移率分析、逆转录聚合酶链反应观察各组大鼠肝组织NF-κB的活性变化与PPAR γ mRNA的表达、各生物化学指标间的相互关系。 结果 模型组大鼠肝组织均表现有不同程度的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化,以酒精加高脂组病理损害最重。酒精组和酒精加高脂组的NF-κB活性(142±16.32,238±19.14)明显高于正常对照组(73±9.24,F值分别为6.36、17.93,P值均<0.01)和单纯高脂组(84±10.38,F值分别为5.96、16.20,P值均<0.01),酒精加高脂组的NF-κB活性显著高于酒精组(F=6.23,P<0.01),而高脂组和正常对照组比较差异无统计学意义。酒精组、高脂组和酒精加高脂组大鼠肝组织PPAR γmRNA的表达(0.2530±0.069,0.3647±0.082,0.1226±0.054)均较正常对照组(0.8097±0.094)有不同程度的减弱(F值分别为15.43、7.24、21.45,P值均<0.01)。 展开更多
关键词 肝组织 高脂 鼠肝 大鼠 表达 酒精 脂肪性肝病 RNA PPARγ 电泳
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症相关疾病中作用的研究进展 被引量:11
4
作者 任润健 赵虎 毕波 《检验医学》 CAS 2017年第2期153-157,共5页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体依赖性转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员。近年来的研究表明,配体激活的PPARγ能够调控大量基因表达,参与抗肥胖、抗动脉粥样硬化、抗糖尿病、抗肿瘤、抗皮肤炎症性疾病等机体众多的生... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体依赖性转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员。近年来的研究表明,配体激活的PPARγ能够调控大量基因表达,参与抗肥胖、抗动脉粥样硬化、抗糖尿病、抗肿瘤、抗皮肤炎症性疾病等机体众多的生理和病理过程,而这些疾病与炎症息息相关。因此,文章主要就PPARγ在炎症以及炎症相关疾病中的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 炎症 配体
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烟酸对3T3-L1脂肪细胞胆固醇流出的影响 被引量:8
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作者 于碧莲 赵水平 +1 位作者 谢湘竹 董劭壮 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第4期289-292,共4页
目的观察烟酸对分化成熟的3T3-L1脂肪细胞胆固醇流出的影响,并探讨其机制。方法3T3-L1细胞促分化成熟后,给与不同浓度的烟酸(0~1.0mmol/L)干预24h后,收集细胞,逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1、B族Ⅰ型清道夫... 目的观察烟酸对分化成熟的3T3-L1脂肪细胞胆固醇流出的影响,并探讨其机制。方法3T3-L1细胞促分化成熟后,给与不同浓度的烟酸(0~1.0mmol/L)干预24h后,收集细胞,逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1、B族Ⅰ型清道夫受体和过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达,采用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出。结果烟酸呈剂量依赖性增加脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1mRNA的表达,并促进载脂蛋白AⅠ介导的胆固醇流出,但对B族Ⅰ型清道夫受体表达无影响。过氧化体增殖物激活型受体γ在分化成熟的3T3-L1脂肪细胞有较高水平的表达,与空白组(0.38±0.29)比较,在1.0mmol/L浓度的烟酸干预时过氧化体增殖物激活型受体γ表达明显升高(3.15±0.96),为空白组的8.3倍。结论烟酸可通过上调过氧化体增殖物激活型受体γ表达,促进脂肪细胞载脂蛋白AⅠ—三磷酸腺苷结合盒转运体A1通路,加速细胞内胆固醇流出。这可能为解释烟酸升高高密度脂蛋白胆固醇的机制提供有用的线索。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 烟酸 脂肪细胞 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 B族Ⅰ型清道夫受体 过氧化体增殖物激活型受体Γ 胆固醇流出
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与冠心病研究进展 被引量:10
6
作者 曾慧润 张涛 宋永砚 《临床心血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第8期773-776,共4页
核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通过调控相关基因表达而增强胰岛素敏感性,促进脂肪细胞分化和脂肪形成,具有抗动脉粥样硬化、抗炎、抗氧化等特性。人类PPARγ基因(PPARG)含有数以千计的变异位点,其中位于外显子区的rs1801... 核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通过调控相关基因表达而增强胰岛素敏感性,促进脂肪细胞分化和脂肪形成,具有抗动脉粥样硬化、抗炎、抗氧化等特性。人类PPARγ基因(PPARG)含有数以千计的变异位点,其中位于外显子区的rs1801282和rs3856806,启动子区的rs10865710和rs7649970四个位点被广泛报道与冠心病(CHD)显著相关。在关联机制上,PPARG基因变异主要通过引起血脂紊乱、升高血压、增加体脂含量、促进胰岛素抵抗等机制而增加CHD的风险。本文就PPARG基因多态性与CHD的相关性及关联机制作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ PPARG 多态性 冠心病 血脂
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姜黄素激活PPARγ下调肝星状细胞α-SMA和Ⅰ型胶原的基因表达 被引量:8
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作者 平键 成扬 +2 位作者 徐列明 刘成 谭英姿 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2006年第4期215-218,共4页
[目的]研究姜黄素抑制大鼠肝星状细胞(HSC)活化作用与过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号转导途径之间的关系。[方法]肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC,并使用姜黄素对细胞进行相应处理,采... [目的]研究姜黄素抑制大鼠肝星状细胞(HSC)活化作用与过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号转导途径之间的关系。[方法]肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC,并使用姜黄素对细胞进行相应处理,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法检测姜黄素对细胞增殖的影响。收集裂解细胞并抽提细胞总RNA,采用半定量RT-PCR检测姜黄素处理对α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原的基因表达水平的影响。[结果]姜黄素在10-50μmol/L范围内呈剂量依赖性抑制体外培养大鼠传代HSC的增殖,且能在基因水平显著降低α-SMA(P〈0.05)和Ⅰ型胶原的基因表达水平(P〈0.01)。这些作用均可以被PPARγ特异性阻断剂GW9662阻断。[结论]姜黄素抑制HSC增殖、活化和合成Ⅰ型胶原的作用依赖于PPARγ信号转导途径的激活。 展开更多
关键词 肝纤维化 姜黄素 肝星状细胞 过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ Α平滑肌肌动蛋白 Ⅰ型胶原
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罗格列酮抑制大鼠肝纤维化机制研究 被引量:8
8
作者 康谊 曾艳丽 +1 位作者 魏君锋 尚佳 《中华实用诊断与治疗杂志》 2013年第7期676-679,共4页
目的探讨过氧化酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的抑制作用。方法 Wistar大鼠36只随机分为四氯化碳模型组(模型组)、罗格列酮干预组(干预组... 目的探讨过氧化酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的抑制作用。方法 Wistar大鼠36只随机分为四氯化碳模型组(模型组)、罗格列酮干预组(干预组)与正常对照组(对照组)各12只,模型组与干预组均制备肝纤维化模型,模型组给予生理盐水灌胃,干预组给予罗格列酮生理盐水溶液1mg/kg灌胃,对照组仅给予常规方法喂养。造模结束后检测3组大鼠肝组织中PPARγ、α-平滑肌肌动蛋白mRNA及蛋白、α1(I)mRNA、肝组织转化生长因子β1的表达情况;放射免疫法检测血清Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、透明质酸、层黏连蛋白及肿瘤坏死因子α水平。结果干预组PPARγmRNA及蛋白、α-平滑肌激动蛋白、α1(I)mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),且肝纤维化组织仅可见少量、散在转化生长因子β1表达;干预组血清Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、透明质酸、肿瘤坏死因子α水平及肝纤维化程度明显低于模型组(P<0.05)。结论罗格列酮通过抑制胶原基因表达在动物体内发挥抗纤维化作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 大鼠 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ Α-平滑肌肌动蛋白
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基于PPARγ信号通路探讨淫羊藿苷改善香烟烟雾提取物干预下肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍的作用机制 被引量:2
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作者 周哲旭 武颖烁 +5 位作者 陈星 王省 刘洋 胡啸博 刘娅茹 陈玉龙 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第22期47-55,共9页
目的:探讨淫羊藿苷基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路改善香烟烟雾提取物(CSE)诱导下肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍及炎症反应的作用机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为空白组、10%香烟烟雾提取物干预后分为模型组、淫... 目的:探讨淫羊藿苷基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路改善香烟烟雾提取物(CSE)诱导下肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍及炎症反应的作用机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为空白组、10%香烟烟雾提取物干预后分为模型组、淫羊藿苷低、中、高浓度组(10、20、40μmol·L^(-1))、PPARγ抑制剂组、PPARγ抑制剂联合淫羊藿苷低、中、高浓度组。Alamar Blue法检测淫羊藿苷对NR8383细胞增殖及抑制作用;流式细胞术检测NR8383细胞胞葬功能;酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)含量;蛋白免疫印迹法检测PPARγ、CD36、Ras相关C3肉毒菌毒素底物1(Rac1)蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PPARγ、CD36、Rac1 mRNA的表达。结果:香烟烟雾提取物建立NR8383细胞胞葬功能障碍模型,与空白组比较,模型组胞葬率降低(P<0.05),TNF-α表达明显升高(P<0.05),TGF-β1、MFG-E8表达显著降低(P<0.01),明显下调PPARγ、CD36、Rac1 mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,应用淫羊藿苷后各组胞葬率明显升高(P<0.05,P<0.01),TNF-α表达显著降低(P<0.01),TGF-β1、MFG-E8表达明显增加(P<0.05),上调PPARγ、CD36、Rac1蛋白及mRNA表达(P<0.05,P<0.01);与淫羊藿苷单独用药组比较,PPARγ抑制剂联合淫羊藿苷组胞葬率明显降低(P<0.05),PPARγ蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),低浓度联合组CD36蛋白显著降低(P<0.01)低浓度及中浓度联合组Rac1蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论:淫羊藿苷改善香烟烟雾提取物导致的肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍,其机制与调控PPARγ信号通路及细胞骨架结构重排相关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 肺泡巨噬细胞 胞葬功能 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 细胞骨架
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PPARγ ERα和ERβ在子宫内膜癌的表达及其相关性分析 被引量:5
10
作者 侯新新 赵萌 +1 位作者 王红霞 张贵宇 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第17期1029-1033,共5页
目的:探讨PPARγ、ERα和ERβ在子宫内膜癌的表达情况,分析三者之间的相互联系及临床意义。方法:采用免疫组织化学法及Western blot法检测正常子宫内膜及高中低分化子宫内膜癌组织中PPARγ、ERα和ERβ的表达。结果:PPARγ在子宫内膜癌... 目的:探讨PPARγ、ERα和ERβ在子宫内膜癌的表达情况,分析三者之间的相互联系及临床意义。方法:采用免疫组织化学法及Western blot法检测正常子宫内膜及高中低分化子宫内膜癌组织中PPARγ、ERα和ERβ的表达。结果:PPARγ在子宫内膜癌中表达量明显降低,且随病理分级的进展,呈递减趋势;ERα在正常子宫内膜及高分化子宫内膜癌中表达量无显著性差异(P>0.05),而在中、低分化子宫内膜癌中表达量降低(P<0.05);ERβ表达量仅在低分化子宫内膜癌降低,在正常子宫内膜及高中分化子宫内膜癌中表达量无显著性差异(P>0.05)。Pearson相关分析提示ERα与PPARγ在不同子宫内膜组织中表达量呈正相关(P<0.05),而ERα与ERβ、ERβ与PPARγ间无相关性。结论:PPARγ及ERα表达水平与子宫内膜癌的分化程度、临床分期相关,在子宫内膜癌的发生发展中可能起重要作用。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 雌激素受体Α 雌激素受体Β
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罗格列酮对日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响 被引量:4
11
作者 谌辉 张景辉 +1 位作者 刘文琪 贺永文 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第7期741-745,共5页
目的:观察日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏肝组织核因子-κB(NF-κB)的活性和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达,及PPARγ配体罗格列酮对其表达的影响.方法:50只昆明小鼠,随机分为正常对照组、感染对照组、吡喹酮治疗组、罗格... 目的:观察日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏肝组织核因子-κB(NF-κB)的活性和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达,及PPARγ配体罗格列酮对其表达的影响.方法:50只昆明小鼠,随机分为正常对照组、感染对照组、吡喹酮治疗组、罗格列酮治疗组及罗格列酮加吡喹酮治疗组.除正常对照组外,其余各组均建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型.用HE染色观察肝组织光镜下的病理改变.用Western blot方法,实时荧光定量PCR反应观察小鼠肝组织NF-κB的活性变化与PPARγmRNA的表达.结果:罗格列酮加吡喹酮治疗组小鼠肝脏的炎性反应和纤维化病理改变较其他模型组轻(P<0.05).感染对照组NF-κB活性(141.11±15.37)最强,明显高于其余各组(正常对照组:78.89±18.12;吡喹酮组:112.89±20.17;罗格列酮组:108.89±20.47;罗格列酮加吡喹酮组:88.89±19.34)(P<0.05).感染对照组[-27.315±(-6.348)]及吡喹酮治疗组[-25.647±(-5.694)]PPARγmRNA表达较正常对照组[-16.557±(-3.022)]及罗格列酮治疗组[-18.217±(-4.498)]、罗格列酮加吡喹酮治疗组[-18.212±(-3.909)]显著减弱(P<0.05).结论:PPARγ及NF-κB在血吸虫病肝纤维化形成中起一定作用.PPARγ配体罗格列酮有明显的抗日本血吸虫病肝纤维化效应,其抗纤维化机制与PPARγ配体激活PPARγ表达的同时抑制NF-κB的活性有关. 展开更多
关键词 罗格列酮 日本血吸虫病 核因子-ΚB 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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甘草酸二铵抑制慢性哮喘模型小鼠气道平滑肌增生 被引量:5
12
作者 肖敏 朱涛 +1 位作者 汪涛 文富强 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1416-1420,共5页
目的评价甘草酸二铵(DG)对气道重构的影响及可能的作用途径。方法 30只雄性BALB/C小鼠随机平均分为3组,既空白组、卵清蛋白+甘草酸二铵组(OVA+DG组)和卵清蛋白组(OVA组)。在干预75 d后处死小鼠获得肺组织标本,并进行HE染色和Masson染色... 目的评价甘草酸二铵(DG)对气道重构的影响及可能的作用途径。方法 30只雄性BALB/C小鼠随机平均分为3组,既空白组、卵清蛋白+甘草酸二铵组(OVA+DG组)和卵清蛋白组(OVA组)。在干预75 d后处死小鼠获得肺组织标本,并进行HE染色和Masson染色及气道上皮基底膜下胶原沉积测量。使用RT-PCR和Western blotting对α-SMA和PPARγ的mRNA和蛋白表达进行测定。结果 HE染色发现OVA致敏和激发75 d后小鼠肺组织出现明显的病理改变,且OVA组较OVA+DG组更加明显。Masson染色和基底膜下胶原沉积分析发现OVA干预后小鼠基底膜下胶原沉积明显增加,且OVA组较OVA+DG组增加更显著。RT-PCR和Western blotting分析发现OVA干预后小鼠肺组织α-SMA表达明显增加,而PPARγ表达则明显下降,但与OVA+DG组相比较OVA组α-SMA表达增加和PPARγ表达下降更明显。结论 DG可能通过上调PPARγ的表达减轻OVA诱导的慢性哮喘导致的气道肌成纤维细胞的增殖和基底膜下的胶原沉积。 展开更多
关键词 甘草酸二铵 支气管哮喘 气道平滑肌 过氧化物酶体增殖激活受体Γ Α-SMA
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通心络对家兔动脉粥样硬化模型MMP-3,9及PPAR_γ表达的影响 被引量:5
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作者 曹鸿雁 秦玲 黄可欣 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1887-1889,共3页
目的研究通心络对金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)在家兔动脉粥样硬化组织中表达的影响,探讨通心络的抗AS机制。方法将实验动物家兔分为对照组(n=8)、高脂模型组(n=8)和通心络干预组(n=... 目的研究通心络对金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)在家兔动脉粥样硬化组织中表达的影响,探讨通心络的抗AS机制。方法将实验动物家兔分为对照组(n=8)、高脂模型组(n=8)和通心络干预组(n=8);高脂模型组用高脂饲料饲养14周,通心络干预组除高脂饲养外加用通心络;应用免疫组化方法观察MMP-3、MMP-9和PPARγ在主动脉粥样硬化组织中的表达以及通心络对其表达的影响。结果高脂模型组和通心络组兔主动脉壁所含MMP-3和MMP-9的阳性标记物百分比均明显高于对照组(P<0.01),所含PPARγ的阳性标记物百分比也明显高于对照组(P<0.01),但是通心络干预组兔所含MMP-3和MMP-9的阳性标记物百分比低于高脂模型组(P<0.01),而所含PPARγ的阳性标记物百分比显著高于高脂模型组(P<0.01)。结论通心络抑制动脉粥样硬化病变部位MMP-3和MMP-9的表达,增加PPARγ的表达。其抗AS作用可能与抑制MMP-3和MMP-9及增加PPARγ的表达有关。 展开更多
关键词 通心络 氧化物酶体增殖激活受体γ 金属蛋白酶-3 金属蛋白酶-9
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外周血过氧化物酶体增殖物激活受体γ联合γ-干扰素检测对终末期肾病患者结核感染的早期诊断价值
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作者 吕培 贾俊丽 +2 位作者 曹红涛 王永军 王永 《中国热带医学》 CAS 2023年第5期501-505,共5页
目的 探讨外周血过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)联合γ-干扰素(γ-interferon, IFN-γ)释放试验(γ-interferon release assay, IGRA)对终末期肾病(end-stage renal disease,ES... 目的 探讨外周血过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)联合γ-干扰素(γ-interferon, IFN-γ)释放试验(γ-interferon release assay, IGRA)对终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者肺结核的早期诊断价值,为临床诊断治疗提供参考。方法 选取2019年1月—2021年12月在河北省胸科医院治疗70例合并有肺结核可疑症状终末期肾病患者为研究对象,根据检查结果分为终末期肾病患者40例(ESRD组)、终末期肾病合并肺结核患者30例(合并症组),另以肺结核(pulmonary tuberculosis, PTB)患者40例作为PTB组。3组患者均进行IGRA试验,同时酶联免疫吸附试验检测外周血PPARγ水平,探讨PPARγ联合IGRA检测对终末期肾病合并肺结核的诊断价值。结果 PTB组与合并症组PPARγ表达水平及IFN-γ含量高于ESRD组(P<0.05),而PTB组与合并症组间PPARγ表达水平及IFN-γ含量相比差异无统计学意义(P>0.05)。受试者工作特征(receiver operator characteristic, ROC)曲线显示,PPARγ、IGRA诊断终末期肾病合并肺结核曲线下面积为0.823(95%CI:0.722~0.925)、0.773(95%CI:0.662~0.883),联合检测的曲线下面积为0.928(95%CI:0.871~0.984)优于单独PPARγ、IGRA(Z=2.057、2.843,P=0.039、0.005)。血清PPARγ、IGRA试验诊断终末期肾病合并肺结核与临床金标准结果比较Kappa值为0.557、0.444(P<0.05)。二者联合筛出ESRD合并肺结核与临床金标准一致性较高(Kappa=0.661,P<0.05)。30例终末期肾病合并肺结核患者中,PPARγ联合IGRA试验诊断终末期肾病合并肺结核的灵敏度为93.33%(28/30),高于PPARγ、IGRA试验单独诊断的灵敏度70.00%(21/30)、66.67%(20/30)(P<0.05)。结论 外周血PPARγ、IGRA试验对终末期肾病合并肺结核有一定的诊断价值,二者联合检测能够提高灵敏度,降低漏诊率,值得临床推广。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ Γ-干扰素释放试验 终末期肾病 肺结核
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小檗碱吴茱萸碱配伍的降脂作用与上调LXRα和PPARγ蛋白表达的研究 被引量:4
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作者 魏宏 林晶晶 +1 位作者 王静 沈涛 《湖南中医杂志》 2017年第2期126-129,共4页
目的:探讨小檗碱吴茱萸碱配伍对高脂血症大鼠肝脏LXRα和脂肪PPARγ蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白组6只与模型组54只。建立高脂饮食诱导高脂血症大鼠模型,选取造模成功的48只大鼠随机分为8组(每组6只)后药物干预8周,检... 目的:探讨小檗碱吴茱萸碱配伍对高脂血症大鼠肝脏LXRα和脂肪PPARγ蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白组6只与模型组54只。建立高脂饮食诱导高脂血症大鼠模型,选取造模成功的48只大鼠随机分为8组(每组6只)后药物干预8周,检测各组大鼠的血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平以评价药物作用效果;以Western blot方法检测肝脏LXRα和脂肪PPARγ蛋白的表达。结果:与模型组相比,小檗碱吴茱萸碱配伍能够明显降低高脂血症模型大鼠血清TC、LDL-C水平(P<0.01),且降脂效果优于小檗碱或吴茱萸碱单用,能够升高血清HDL-C水平(P<0.05),但其作用弱于吴茱萸碱单用;小檗碱吴茱萸碱配伍能够明显上调模型大鼠肝脏LXRα和脂肪PPARγ的表达,且其作用强于小檗碱或吴茱萸碱单用(P<0.05)。结论:小檗碱吴茱萸碱配伍能够降低高脂饮食诱导的高脂血症大鼠血脂水平,其作用机制与其上调LXRα和PPARγ蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 小檗碱 吴茱萸碱 高脂血症 LXRΑ PPARΓ 实验研究
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基于肠道菌群和系统药理学探讨藏药十五味乳鹏丸抗高尿酸血症肾病的作用机制 被引量:3
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作者 谢昊宸 张博恒 +4 位作者 穆卡然·艾买江 李娜 何彭可 严亨秀 邵晓妮 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第19期6068-6082,共15页
目的基于肠道菌群、网络药理学和分子对接技术多维度挖掘藏药十五味乳鹏丸(Shiwuwei Rupeng Pills,SRP)抗高尿酸血症肾病(hyperuricemic nephropathy,HN)的作用机制。方法腺嘌呤联合乙胺丁醇构建HN大鼠模型,设置对照组、模型组、别嘌醇(... 目的基于肠道菌群、网络药理学和分子对接技术多维度挖掘藏药十五味乳鹏丸(Shiwuwei Rupeng Pills,SRP)抗高尿酸血症肾病(hyperuricemic nephropathy,HN)的作用机制。方法腺嘌呤联合乙胺丁醇构建HN大鼠模型,设置对照组、模型组、别嘌醇(50 mg/kg)组和SRP高、低剂量(1.2、0.4 g/kg)组。连续给药14 d后,检测大鼠血清中尿酸(uric acid,UA)、肌酐(creatinine,CREA)及尿素氮(urea nitrogen,BUN)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肾组织病理变化。获取SRP和HN核心靶点,构建“药物-活性成分-作用靶点”和蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,并对潜在靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析;采用分子对接技术模拟关键成分与核心靶点的结合活性。采用qRT-PCR法验证各组大鼠肾组织中关键靶点的mRNA表达;收集大鼠粪便,采用16S rDNA高通量测序法检测肠道菌群变化。结果SRP显著降低HN大鼠血清中UA、CREA及BUN水平(P<0.05),并改善肾组织病理损伤。SRP可能通过作用于晚期糖基化终末化产物(advanced glycation end products,AGE)-晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等信号通路发挥抗HN作用。白蛋白(albumin,ALB)、TNF、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARG)、信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和骨髓细胞瘤病毒癌基因(myelocytomatosis viral oncogene,MYC)与木犀草素、槲皮素、山柰酚、表没食子酸儿茶素没食子酸酯和儿茶素有较好的对接活性。SRP显著下调HN大鼠肾组织中TNF、STAT3和ALB mRNA表达水平(P<0.05),显著上调PPARG mRNA表达水平(P<0.05)。与模型组比较,SRP组大鼠肠� 展开更多
关键词 十五味乳鹏丸 高尿酸血症肾病 肠道菌群 网络药理学 分子对接 肿瘤坏死因子 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 白蛋白 信号传导与转录激活因子3
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血清miR-449a、PPAR-γ水平与ACI静脉溶栓患者预后的相关性分析 被引量:4
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作者 苏立华 隋汝波 +1 位作者 兰维丽 王莹莹 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2021年第12期742-746,共5页
目的探究血清miR-449a、PPAR-γ水平与急性脑梗死(ACI)静脉溶栓患者预后的相关性。方法选取2016年1月至2019年6月于朝阳市第二医院神经内科收治的ACI患者149例为研究对象,根据发病3个月时mRS评分将患者分为预后不良组41例和预后良好组10... 目的探究血清miR-449a、PPAR-γ水平与急性脑梗死(ACI)静脉溶栓患者预后的相关性。方法选取2016年1月至2019年6月于朝阳市第二医院神经内科收治的ACI患者149例为研究对象,根据发病3个月时mRS评分将患者分为预后不良组41例和预后良好组108例。收集两组患者血清学指标,荧光定量PCR技术检测血清miR-499a相对表达量,利用酶联免疫吸附法检测血清PPAR-γ水平。利用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清PPAR-γ、miR-499a对ACI静脉溶栓患者预后不良的预测价值,多因素Logistic回归分析影响ACI患者静脉溶栓后预后不良的危险因素。结果预后良好组和预后不良组从发病至静脉溶栓时间、溶栓前NIHSS评分差异有统计学意义(P<0.05);与溶栓前相比,溶栓后血清miR-449a水平升高,PPAR-γ水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组患者血清miR-449a水平降低,PPAR-γ水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC结果显示,血清miR-449a、PPAR-γ诊断ACI患者静脉溶栓预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.829、0.773,二者联合诊断ACI患者预后不良的AUC为0.886,灵敏度为78.05%,特异度为91.67%。多因素Logistic回归分析,结果显示发病至静脉溶栓时间≧3 h、溶栓前NIHSS评分>10分、miR-449a水平≤0.930、PPAR-γ水平>38.177 pg·mL;是影响ACI静脉溶栓患者预后不良的独立危险因素。结论ACI静脉溶栓后预后不良组患者血清miR-449a水平较低、PPAR-γ水平较高,是影响ACI静脉溶栓患者预后不良的独立危险因素。 展开更多
关键词 急性脑梗死 微小RNA-449a 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 静脉溶栓 预后
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染料木黄酮对叔丁基过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡的抑制作用 被引量:4
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作者 王凡 张婷 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第23期2507-2510,共4页
目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t-BHP)诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的保护效应并探索其相关分子机制。方法以t-BHP建立氧化应激损伤体外模型,设立空白对照组、Gen和t-BHP处理组,C... 目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t-BHP)诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的保护效应并探索其相关分子机制。方法以t-BHP建立氧化应激损伤体外模型,设立空白对照组、Gen和t-BHP处理组,CCK-8法、流式细胞仪检测Gen对内皮细胞活力、凋亡的影响;Western blot法检测Gen对内皮细胞Caspase-3表达和PPARγ蛋白表达的影响;免疫细胞化学法检测Gen对细胞PPARγ表达定位。结果 t-BHP能明显抑制EA.hy926生长,至最大浓度240μmol/L时,抑制率达到(93.66±4.66)%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),半数抑制浓度(IC50)约为100μmol/L;Gen(5~5000nmol/L)能显著抑制t-BHP诱导的内皮细胞凋亡,并呈明显的剂量-效应关系,500nmol/L预处理组总凋亡率为(12.20±1.28)%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);Gen能够显著激活PPARγ蛋白的表达,并诱导其核易位。结论 Gen对t-BHP诱导的内皮细胞凋亡有保护效应,其保护效应可能与PPARγ的活化有关。 展开更多
关键词 染料木黄酮 内皮细胞 叔丁基过氧化氢 PPARΓ
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雌二醇对骨髓基质细胞分化的作用 被引量:3
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作者 袁成良 薛萍 +2 位作者 黄海 邹自英 金小岚 《西南国防医药》 CAS 2005年第4期357-361,共5页
目的:研究骨髓基质细胞在向成骨细胞分化的介质中,17β-雌二醇(E2)对其骨形态发生蛋白受体ⅠB-(BMPR-ⅠB)及过氧化物酶增殖活化受体-γ2(PPAR-γ2)mRNA表达的影响,探讨雌二醇对骨髓基质细胞分化的作用。方法:1,25(OH)2D3和地塞米松(DEX... 目的:研究骨髓基质细胞在向成骨细胞分化的介质中,17β-雌二醇(E2)对其骨形态发生蛋白受体ⅠB-(BMPR-ⅠB)及过氧化物酶增殖活化受体-γ2(PPAR-γ2)mRNA表达的影响,探讨雌二醇对骨髓基质细胞分化的作用。方法:1,25(OH)2D3和地塞米松(DEX)诱导大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞分化,应用半定量DR-PCR及Northernblot技术,观察不同浓度E2对骨髓基质细胞分化过程中BMPR-ⅠB及PPAR-γ2-mRNA表达的影响;以α-磷酸奈酚为底物,测定细胞碱性磷酸酶的活性,VanGieson染色法显示Ⅰ型胶原的含量。结果:E2能明显增强骨髓基质细胞在分化介质中BMPR-IBmRNA的表达,E2为(0-10-6)mol/L时,BMPR-IBmRNA的表达随E2浓度增加而增加,从(2.0±0.4)%增至(4.8±1.0)%(P<0.05)和(17.3±2.2)%(P<0.01);E2能明显促进骨髓基质细胞在分化介质中PPAR-γ2mRNA的表达,在上述E2浓度时,PPAR-γ2mRNA的表达从(1.80±0.3)%增至(9.5±2.1)%,(P<0.01)和(19.2±3.0)%,(P<0.01);Northernblot结果显示随着E2浓度的增加,BMPR-ⅠBmRNA的表达从1.72±0.11增至3.73±0.31(P<0.01);PPAR-γ2mRNA的表达量从1.47±0.12增至2.81±0.22(P<0.01)和4.02±0.36(P<0.01)。细胞ALP活性明显受E2的抑制;在上述E2浓度时ALP的活性蛋白从(42.6±2.5)降至(3.6±0.7)μg(P<0.01)。Ⅰ型胶原含量均随E2浓度增加而降低。结论:E2抑制体外培养的骨髓基质细胞向成骨细胞分化而促进其向脂肪细胞分化。 展开更多
关键词 雌二醇 骨髓基质细胞 过氧化物酶增殖活化受体γ2 分化 骨形成发生蛋白受体ⅠB
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p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF在大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维化中的作用 被引量:3
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作者 李学娟 陈泽彬 +3 位作者 魏红 邱宝明 刘敏 黄河清 《热带医学杂志》 CAS 2015年第7期867-870,878,共5页
目的观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达的影响,以探讨大黄素抑制高糖培养的GMC增殖及纤维化的可能机制。方法 Western blot方法检测p-p38MAPK/p-CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达情况。结果高糖... 目的观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达的影响,以探讨大黄素抑制高糖培养的GMC增殖及纤维化的可能机制。方法 Western blot方法检测p-p38MAPK/p-CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达情况。结果高糖能够诱导大鼠GMCp-p38MAPK/p-CREB/CTGF表达增加,抑制PPARγ蛋白表达,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。大黄素可以抑制高糖诱导的p-p38MAPK/p-CREB/CTGF表达增加,阻滞高糖对PPARγ的抑制作用,与高糖组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维连接蛋白(FN)的高表达,与其调节p38MAPK信号传导通路如抑制高糖诱导的p-p38MAPK/p-CREB/CTGF高表达、增强PPARγ的表达等密切相关。 展开更多
关键词 大黄素 肾小球系膜细胞 P38MAPK CREB PPARΓ CTGF
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