期刊文献+
共找到47篇文章
< 1 2 3 >
每页显示 20 50 100
益气除痰方对脾虚Lewis肺癌小鼠肿瘤生长、生存期及PRDX-1、PRDX-6表达的影响 被引量:25
1
作者 林丽珠 王淑美 周京旭 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期99-103,共5页
目的观察益气除痰方对脾虚C57BL/6J小鼠Lewis肺癌肿瘤生长、肺转移、生存期及肿瘤组织中过氧化物氧化还原酶PRDX-1、PRDX-6表达的影响。方法建立C57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型30只,脾虚Lewis肺癌模型90只,分为4组,Lewis组(对照组)、脾虚Le... 目的观察益气除痰方对脾虚C57BL/6J小鼠Lewis肺癌肿瘤生长、肺转移、生存期及肿瘤组织中过氧化物氧化还原酶PRDX-1、PRDX-6表达的影响。方法建立C57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型30只,脾虚Lewis肺癌模型90只,分为4组,Lewis组(对照组)、脾虚Lewis组(模型组)、益气除痰方低剂量组、高剂量组,每组30只,对照组、模型组予生理盐水0.5mL、治疗组予益气除痰方1.0及3.0g/kg处理,每天1次,灌胃21天后,每组各处死10只检测肿瘤体积、重量、肺转移灶,并用免疫组化法比较各组肿瘤组织PRDX-1,PRDX-6的表达,其余荷瘤鼠观察生存期。结果益气除痰方高剂量组Lewis肺癌小鼠肿瘤体积、瘤重、肺转移灶明显下降,分别为(1.14±0.30)cm3、(0.83±0.26)g、(6.20±2.53)个,而对照组分别为(2.83±0.35)cm3、(2.08±0.28)g、(8.60±1.84)个,模型组分别为(2.29±0.49)cm3、(1.67±0.33)g、(8.70±2.00)个;高剂量组小鼠中位生存期为(29.00±0.89)天,平均生存时间为(29.60±0.53)天,与对照组(22.00±0.75)天、(22.90±0.50)天,模型组(21.00±0.53)天、(20.95±0.44)天比较生存期明显延长;高剂量组免疫组化肿瘤组织PRDX-1、PRDX-6表达量明显下降,分别为0.15±0.03、0.12±0.02,对照组分别为0.52±0.07、0.43±0.06,模型组分别为0.61±0.09、0.56±0.07。高剂量组与对照组、模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。高剂量组抑瘤率为50.30%,生命延长率为41.29%,优于低剂量组(P<0.05)。结论益气除痰方能抑制脾虚小鼠Lewis肺癌的生长,延长生存期,其机制可能与降低PRDX-1,PRDX-6的过量表达有一定关系。 展开更多
关键词 益气除痰方 脾虚证 LEWIS肺癌 生存期 过氧化物酶-1 过氧化物酶-6
下载PDF
敲低PRDX6对利福平诱导HepG2细胞胆汁酸转运体适应性表达的影响
2
作者 屈柳芳 黄梦雪 +3 位作者 曹世国 陈刚 许建明 张卫平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第4期660-665,共6页
目的探讨敲低过氧化物还原酶-6(PRDX6)在利福平(RFP)诱导人肝癌细胞(HepG2)损伤及胆汁酸转运体适应性表达中的作用。方法将处于对数生长期的细胞均匀接种于6孔板中,使用特异PRDX6-siRNA、control-siRNA分别转染HepG2细胞构建敲低组及对... 目的探讨敲低过氧化物还原酶-6(PRDX6)在利福平(RFP)诱导人肝癌细胞(HepG2)损伤及胆汁酸转运体适应性表达中的作用。方法将处于对数生长期的细胞均匀接种于6孔板中,使用特异PRDX6-siRNA、control-siRNA分别转染HepG2细胞构建敲低组及对照组。给予细胞100μmol/L RFP诱导24 h后,Western blot和qRT-PCR检测各组细胞PRDX6、多药耐药蛋白1(MDR1)、多药耐药相关蛋白2、3、4(MRP2、MRP3、MRP4)、Na+/牛磺胆酸协同转运蛋白(NTCP)的蛋白及基因表达水平;Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡率;CCK-8法检测各组细胞增殖变化;试剂盒检测各组细胞培养上清液中细胞损伤标志物丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)相对含量变化。结果RFP可诱导HepG2细胞MRP2、MRP3、MRP4、MDR1、NTCP及PRDX6的蛋白和基因表达水平升高(P<0.05),而敲低PRDX6后,MRP2、MRP3、MRP4、MDR1、NTCP的蛋白和基因表达水平均有不同程度的降低(P<0.05)。此外,PRDX6敲低后HepG2细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞增殖能力下降(P<0.05),细胞培养上清液中细胞损伤标志物(ALT、AST、TBIL、DBIL、TBA)水平升高(P<0.05)。结论RFP可增加HepG2细胞胆汁酸转运体及PRDX6的蛋白和基因表达量,敲低PRDX6并用RFP诱导后胆汁酸转运体的蛋白及基因表达量降低,同时细胞损伤加重,表明PRDX6在RFP诱导的HepG2细胞适应性反应中发挥保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物还原酶-6 利福平 胆汁酸转运体 适应性反应 细胞损伤 凋亡
下载PDF
姜黄素可能通过上调Prdx6蛋白表达抑制软骨细胞铁死亡 被引量:1
3
作者 陈凡 周富丽 +4 位作者 陈勇 付万进 周仁鹏 胡伟 鲁超 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第12期2106-2112,共7页
目的探究姜黄素(Cur)调控过氧化物酶6(Prdx6)蛋白表达在抑制C28/I2人正常软骨细胞系铁死亡中的作用及可能机制。方法番红固绿和HE染色观察骨关节炎(OA)大鼠膝关节病理学改变。免疫组化和Western blot法分析检测Prdx6、GPX4蛋白在OA软骨... 目的探究姜黄素(Cur)调控过氧化物酶6(Prdx6)蛋白表达在抑制C28/I2人正常软骨细胞系铁死亡中的作用及可能机制。方法番红固绿和HE染色观察骨关节炎(OA)大鼠膝关节病理学改变。免疫组化和Western blot法分析检测Prdx6、GPX4蛋白在OA软骨组织中的表达。用不同浓度Cur处理C28/I2软骨细胞系,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性。流式细胞术检测软骨细胞中脂质活性氧(ROS)的产生,总谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测软骨细胞中GSH含量。Western blot法检测软骨细胞中Prdx6和铁死亡相关蛋白的表达。分子对接技术探究Cur分子与Prdx6蛋白之间的相互作用。结果OA发病进程中,OA大鼠和OA患者出现软骨损伤、软骨细胞数量减少等病理学改变。与正常人相比,OA患者软骨组织中Prdx6、GPX4蛋白表达降低。进一步研究显示20μmol/L Cur可以抑制铁死亡诱导剂(Erastin)诱导的C28/I2软骨细胞系铁死亡,提高细胞活力,降低细胞毒性,抑制脂质ROS的产生,提高细胞内GSH含量,并增加Prdx6、SLC7A11、FTH、GPX4蛋白表达,降低ACSL4蛋白表达。此外,Cur分子与Prdx6蛋白分子对接过程中存在范德华力和π键相互作用。结论姜黄素可能通过上调Prdx6蛋白表达抑制Erastin诱导的C28/I2软骨细胞系铁死亡。 展开更多
关键词 铁死亡 骨关节炎 姜黄素 软骨细胞 过氧化物酶6 分子对接
下载PDF
Peroxiredoxin-6与急性髓系白血病多药耐药发生的相关性 被引量:3
4
作者 杨海玉 刘勇 +1 位作者 柯波 吴晓霞 《临床与病理杂志》 2016年第11期1800-1804,共5页
目的:探讨Peroxiredoxin-6与急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)多药耐药发生的相关性。方法:获取16例AML病人骨髓标本,根据化疗不同疗效分为多药耐药组(7例)和化疗敏感组(9例),采用双向电泳和质谱分析检测两组之间差异表达的... 目的:探讨Peroxiredoxin-6与急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)多药耐药发生的相关性。方法:获取16例AML病人骨髓标本,根据化疗不同疗效分为多药耐药组(7例)和化疗敏感组(9例),采用双向电泳和质谱分析检测两组之间差异表达的蛋白质,之后采用RT-PCR进一步验证差异蛋白表达结果。结果:蛋白质组学实验结果显示,两组之间差异显著的蛋白点共29个,其中第17号蛋白点经鉴定为抗氧化酶Peroxiredoxin-6。RT-PCR结果证实,与化疗敏感组相比,多药耐药组中Peroxiredoxin-6表达水平明显增高(P<0.001)。结论:Peroxiredoxin-6在AML多药耐药病人骨髓细胞中高表达,提示Peroxiredoxin-6可能与AML多药耐药发生相关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 多药耐药 peroxiredoxin-6 蛋白质组学
下载PDF
Peroxiredoxin-6活性调控及其与疾病发生的关系 被引量:1
5
作者 杨海玉 《临床与病理杂志》 2019年第9期2063-2067,共5页
Perox i redox in(Prdx)是新发现的抗氧化酶蛋白家族,包括6个亚型。与其他亚型不同的是,Peroxiredoxin-6(Prdx6)具有独特的结构且可表现多种功能活性。Prdx6仅含有一个保守的半胱氨酸残基(cysteine residue,Cys),并表现3种活性:过氧化... Perox i redox in(Prdx)是新发现的抗氧化酶蛋白家族,包括6个亚型。与其他亚型不同的是,Peroxiredoxin-6(Prdx6)具有独特的结构且可表现多种功能活性。Prdx6仅含有一个保守的半胱氨酸残基(cysteine residue,Cys),并表现3种活性:过氧化酶活性、磷脂酶A2活性(phospholipaseA2 activity,PLA2)和溶血卵磷脂酰基转移酶(lysolecithin acyltransferase,LPCAT)活性。研究认为Prdx6的活性调控受到亚细胞定位、底物结合及翻译后修饰等因素影响。目前研究证实Prdx6与一些疾病发生密切相关,包括肿瘤、炎性疾病、缺血性脑卒中、创伤性脑损伤及神经退行性病变等。深入阐明Prdx6与这些疾病的关系可为其治疗提供新的靶点和方向。 展开更多
关键词 peroxiredoxin-6 氧化应激 肿瘤 炎症 神经退行性病变
下载PDF
过氧化物酶6对紫外线致大鼠角膜损伤的治疗作用及机制
6
作者 吕佳惠 姜敏敏 +2 位作者 石慧 李建远 杜振宁 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期84-89,共6页
研究过氧化物酶6(PRDX6)对紫外线照射导致大鼠角膜损伤的治疗作用及其可能的机制。Wister雄性大鼠,紫外线照射法建立大鼠角膜损伤模型,将动物随机分为对照组、PRDX6组和地塞米松(DXM)组,连续给药12 d。通过裂隙灯显微镜检查角膜浑浊度,... 研究过氧化物酶6(PRDX6)对紫外线照射导致大鼠角膜损伤的治疗作用及其可能的机制。Wister雄性大鼠,紫外线照射法建立大鼠角膜损伤模型,将动物随机分为对照组、PRDX6组和地塞米松(DXM)组,连续给药12 d。通过裂隙灯显微镜检查角膜浑浊度,光学显微镜下观察角膜组织病理学改变,应用硫代巴比妥酸法及化学比色法检测角膜组织丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(TAOC)。Western blot检测p38 MAPK信号通路的表达情况,RT-PCR法检测细胞因子基因的表达情况。结果显示,与对照组比较,PRDX6组角膜浑浊度明显降低,病理损伤得到改善,角膜MDA含量减少,TAOC增加,p38MAPK磷酸化蛋白水平降低,对照组与PRDX6组细胞因子基因的表达有差异(P<0.05)。结果提示PRDX6对紫外照射后导致的角膜损伤有一定的治疗作用,这可能与其减轻氧化损伤程度,抑制p38 MAPK磷酸化及调节细胞因子基因表达有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶6 紫外线 角膜 P38 MAPK 抗氧化 损伤
下载PDF
过氧化还原蛋白6在慢性阻塞性肺疾病中的表达 被引量:1
7
作者 徐文雨 朱默然 +2 位作者 徐春燕 朱先极 沈瑶 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期466-468,共3页
本研究探讨过氧化还原蛋白6(peroxiredoxin-6,Prdx6)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)中的表达及与病情的相关性。选取2017年1—7月复旦大学附属浦东医院呼吸科住院COPD患者及健康体检者血清,分别抽取... 本研究探讨过氧化还原蛋白6(peroxiredoxin-6,Prdx6)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)中的表达及与病情的相关性。选取2017年1—7月复旦大学附属浦东医院呼吸科住院COPD患者及健康体检者血清,分别抽取外周静脉血10 mL,检测外周血Prdx6的表达及其与COPD病情的相关性。结果显示,COPD患者血清Prdx6表达水平较健康人群明显增高(P<0.05)。COPD急性加重期血清Prdx6表达水平较稳定期明显增高,且表达水平与疾病严重程度相关,极重度患者明显高于重度患者(P<0.05)。Prdx6在COPD中表达增高,且与疾病严重程度相关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 急性加重期 过氧化还原蛋白6(Prdx6) 氧化应激
下载PDF
急性髓系白血病患者Peroxiredoxin-6基因表达及其临床意义 被引量:1
8
作者 杨海玉 柯波 +2 位作者 文丽丹 陈小霞 刘勇 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1157-1161,共5页
目的:探讨Peroxiredoxin-6(Prdx6)在老年急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞中的表达及其临床意义。方法:采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测33例AML患者、8例CML患者、11例其他血液病患者骨髓细胞中Prdx6基因的表达,进一步分析Prdx... 目的:探讨Peroxiredoxin-6(Prdx6)在老年急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞中的表达及其临床意义。方法:采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测33例AML患者、8例CML患者、11例其他血液病患者骨髓细胞中Prdx6基因的表达,进一步分析Prdx6异常表达与AML患者年龄及血常规参数的相关性。结果:年龄较大(≥60岁)的AML患者的Prdx6表达水平明显低于年龄较小(<60岁)的患者(P<0.05);低WBC计数组(≤1×10^9/L)的Prdx6表达水平明显低于中等WBC计数组(1-10)×10^9/L及高WBC计数组(>10×10^9/L)(P<0.05);年龄较大的患者中WBC计数≤1×10^9/L的比例达到38.5%,明显高于年龄较小的患者(5%,P<0.05);年龄较大的患者总生存(OS)率明显低于年龄较小的患者(P<0.05)。结论:老年AML患者中Prdx6低表达,且与外周血WBC基础值偏低相关,这可能是老年AML患者预后不良因素之一。 展开更多
关键词 急性髓样白血病 peroxiredoxin-6基因 年龄 白细胞 预后
下载PDF
胰岛素对高糖环境下大鼠颌骨骨髓基质细胞成骨分化过程中peroxiredoxin-6表达的影响
9
作者 王俊成 李颖 +2 位作者 王东胜 鄂玲玲 刘洪臣 《上海口腔医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期523-527,共5页
目的:探讨胰岛素对高糖环境下大鼠颌骨骨髓基质细胞(rat bone marrow stromal cells,rBMSCs)成骨分化过程中peroxiredoxin-6表达的影响。方法:从Wistar大鼠下颌骨中分离培养骨髓基质细胞,分别于不同糖浓度(5.5、25、45 mmol/L)及胰岛素(... 目的:探讨胰岛素对高糖环境下大鼠颌骨骨髓基质细胞(rat bone marrow stromal cells,rBMSCs)成骨分化过程中peroxiredoxin-6表达的影响。方法:从Wistar大鼠下颌骨中分离培养骨髓基质细胞,分别于不同糖浓度(5.5、25、45 mmol/L)及胰岛素(0、10-5mol/L)的干预下成骨诱导(5.5 mmol/L组、5.5 mmol/L+Ins组、25 mmol/L组、25 mmol/L+Ins组、45 mmol/L组、45 mmol/L+Ins组)。成骨诱导21 d后,进行茜素红染色,矿化结节定量分析。成骨诱导1、3、7、14、21 d后,用ELISA试剂盒检测peroxiredoxin-6蛋白的表达。采用SPSS15.0软件包对数据进行统计学分析。结果:45 mmol/L高糖环境显著抑制rBMSCss的矿化,胰岛素可改善高糖对rBMSCs矿化的抑制。45 mmol/L组peroxiredoxin-6的表达较5.5 mmol/L组和25 mmol/L组均显著下降。矿化诱导第21天,各组peroxiredoxin-6蛋白的表达均达到最高峰。在25 mmol/L和45 mmol/L的糖浓度下,10-5mol/L的胰岛素可显著上调rBMSCs peroxiredoxin-6蛋白的表达。结论:高糖环境抑制peroxiredoxin-6蛋白的表达,胰岛素可改善高糖环境对peroxiredoxin-6蛋白在大鼠颌骨骨髓基质细胞成骨分化过程中表达的影响。Peroxiredoxin-6蛋白在大鼠颌骨骨髓基质细胞成骨分化后期表达显著。 展开更多
关键词 骨髓基质细胞 高糖环境 peroxiredoxin-6蛋白 成骨分化
下载PDF
Porcine Picornavirus 3C Protease Degrades PRDX6 to Impair PRDX6-mediated Antiviral Function 被引量:1
10
作者 Congcong Wang Huanhuan Feng +9 位作者 Xiangle Zhang Kangli Li Fan Yang Weijun Cao Huisheng Liu Lili Gao Zhaoning Xue Xiangtao Liu Zixiang Zhu Haixue Zheng 《Virologica Sinica》 SCIE CAS CSCD 2021年第5期948-957,共10页
Peroxiredoxin-6(PRDX6)is an antioxidant enzyme with both the activities of peroxidase and phospholipase A2(PLA2),which is involved in regulation of many cellular reactions.However,the function of PRDX6 during virus in... Peroxiredoxin-6(PRDX6)is an antioxidant enzyme with both the activities of peroxidase and phospholipase A2(PLA2),which is involved in regulation of many cellular reactions.However,the function of PRDX6 during virus infection remains unknown.In this study,we found that the abundance of PRDX6 protein was dramatically decreased in foot-and-mouth disease virus(FMDV)infected cells.Overexpression of PRDX6 inhibited FMDV replication.In contrast,knockdown of PRDX6 expression promoted FMDV replication,suggesting an antiviral role of PRDX6.To explore whether the activity of peroxidase and PLA2 was associated with PRDX6-mediated antiviral function,a specific inhibitor of PLA2(MJ33)and a specific inhibitor of peroxidase activity(mercaptosuccinate)were used to treat the cells before FMDV infection.The results showed that incubation of MJ33 but not mercaptosuccinate promoted FMDV replication.Meanwhile,overexpression of PRDX6 slightly enhanced type I interferon signaling.We further determined that the viral 3Cprowas responsible for degradation of PRDX6,and 3Cpro-induced reduction of PRDX6 was independent of the proteasome,lysosome,and caspase pathways.The protease activity of 3Cprowas required for induction of PRDX6 reduction.Besides,PRDX6 suppressed the replication of another porcine picornavirus Senecavirus A(SVA),and the 3Cproof SVA induced the reduction of PRDX6 through its proteolytic activity as well.Together,our results suggested that PRDX6 plays an important antiviral role during porcine picornavirus infection,and the viral 3Cproinduces the degradation of PRDX6 to overcome PRDX6-mediated antiviral function. 展开更多
关键词 Porcine picornavirus peroxiredoxin-6(PRDX6) 3Cpro Phospholipase A2(PLA2) ANTAGONISM
原文传递
电针预处理通过上调Peroxiredoxin 6减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量:8
11
作者 高杨 孙思斯 +4 位作者 刘曌宇 李立亚 张治 陈绍洋 王强 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期507-513,共7页
目的:探讨Peroxiredoxin 6(Prx 6)在电针预处理诱导的SD大鼠脑缺血耐受中的作用。方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组:假手术组(Sham组,n=16)、单纯电针组(Electro acupuncture组,EA组,n=16)、局灶性脑缺血再灌注组[通过大脑中动脉栓... 目的:探讨Peroxiredoxin 6(Prx 6)在电针预处理诱导的SD大鼠脑缺血耐受中的作用。方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组:假手术组(Sham组,n=16)、单纯电针组(Electro acupuncture组,EA组,n=16)、局灶性脑缺血再灌注组[通过大脑中动脉栓塞制作脑缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,MCAO组,n=32],其中2、6、12、24、48 h各4只和电针预处理组(EA+MCAO组,n=16)。通过梗死容积及神经功能评分(Garcia评分)评价脑损伤程度;通过Western Blot检测Prx 6在脑缺血再灌注后的表达水平;通过Western Blot和免疫组织化学染色法检测电针预处理对Prx 6表达的影响。结果:与MCAO组相比,EA+MCAO组梗死容积减少,神经功能评分显著改善(P<0.05);与Sham组相比,Prx 6在MCAO模型后再灌注24 h时表达最高(P<0.05);与Sham组相比,再灌注后24 h时MCAO组Prx 6表达水平升高(P<0.05);与MCAO组相比,再灌注后24 h时EA+MCAO组Prx 6的表达水平进一步升高(P<0.05)。结论:电针预处理通过促进缺血再灌注后Prx 6的表达升高而发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 电针 预处理 peroxiredoxin6 大脑中动脉栓塞 缺血再灌注 大鼠
下载PDF
脂质抗氧化酶Peroxiredoxin 6对急性肺损伤的抗氧化保护作用 被引量:6
12
作者 王燕 陆权 +4 位作者 Feistein S.SHELDON Ye-Shih HO Shelley A.PHELAN Micheal F.BEERSA Aron B.FISHER 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期739-744,共6页
目的 确定脂质抗氧化酶Peroxiredoxin 6(Prdx 6)对急性肺损伤的抗氧化保护作用。方法应用100%O:吸入诱导雄性小鼠,建立急性肺损伤模型,用H2O2干预诱导,建立细胞损伤模型。分别观察Prdx6基因敲除(Prdx6-/-)小鼠、Prdx6基因过... 目的 确定脂质抗氧化酶Peroxiredoxin 6(Prdx 6)对急性肺损伤的抗氧化保护作用。方法应用100%O:吸入诱导雄性小鼠,建立急性肺损伤模型,用H2O2干预诱导,建立细胞损伤模型。分别观察Prdx6基因敲除(Prdx6-/-)小鼠、Prdx6基因过度表达(TgPrdx6)小鼠、胞浆谷胱甘肽过氧化物酶(Gpxl)基因敲除(Gpxl-/-)小鼠、野生(WT)小鼠及其肺Ⅱ型上皮细胞的生存率,支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白和细胞总数;WesternBlot法检测Prdx6或Gpxl蛋白表达水平;观察肺Ⅱ型上皮细胞凋亡情况;采用硫代巴比妥酸反应物法和双苯酯-1-磷酸芘荧光测定法分别检测肺组织和肺Ⅱ型上皮细胞膜质脂氧化水平。结果Prdx6-/-小鼠生存时间较WT小鼠缩短约24h,TgPrdx6小鼠的生存时间较其他组延长;在细胞损伤模型中,Prdx6对细胞生存的保护作用与H2O2干预浓度相关;高氧吸入72h后,Prdx6-/-小鼠的肺内Gpxl蛋白表达水平下调7倍;Gpxl-/-小鼠的肺内Prdx6蛋白表达水平则无明显下调。H2O2干预处理后,肺Ⅱ型上皮细胞凋亡细胞数及百分率的增加与H2O2剂量正相关,并在Prdx6-/-小鼠表现最为明显,而TgPrdx6小鼠组则呈现了持续稳定的10%的凋亡细胞数;Prdx6-/-小鼠组的肺Ⅱ型上皮细胞的细胞膜脂质氧化水平升高,约为WT小鼠2倍,为TgPrdx6组4倍;Prdx6-/-小鼠肺组织的脂质氧化水平较其他组明显增高。结论Prdx6具有重要的抗氧化性肺损伤的保护作用,特别是Prdx6抗细胞凋亡和抗细胞膜脂质氧化的功能提示了其以细胞为单位独特的保护机制。 展开更多
关键词 peroxiredoxin 6 抗氧化剂 小鼠 基因敲除 细胞凋亡 脂质过氧化作用
原文传递
过氧化物酶1,6和GFAP在人脑星形胶质细胞瘤中的表达及临床意义 被引量:6
13
作者 周金桥 刘秋红 +2 位作者 王景涛 郭新宾 宋来君 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1255-1259,共5页
目的确定星形胶质细胞瘤中过氧化物酶1(Prx1)、过氧化物酶6(Prx6)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨其表达水平与星形胶质细胞瘤恶性程度的关系。方法采用Western blot、RT-PCR和免疫组化检测52例星形胶质细胞瘤(Ⅱ级23例、Ⅲ级1... 目的确定星形胶质细胞瘤中过氧化物酶1(Prx1)、过氧化物酶6(Prx6)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨其表达水平与星形胶质细胞瘤恶性程度的关系。方法采用Western blot、RT-PCR和免疫组化检测52例星形胶质细胞瘤(Ⅱ级23例、Ⅲ级15例、Ⅳ级14例)和12例正常脑组织标本中Prx1、Prx6和GFAP的表达情况。结果 Prx1、Prx6在正常脑组织、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级星形胶质细胞瘤中蛋白和mRNA的表达水平逐渐升高,具有统计学意义(P<0.05);GFAP在Ⅲ、Ⅳ级星形胶质细胞瘤中蛋白和mRNA的表达水平低于Ⅱ级星形胶质细胞瘤和正常脑组织(P<0.05)。结论 Prx1、Prx6和GFAP可能是临床评价星形胶质细胞瘤恶性程度和侵袭性的潜在生物标志物,可作为星形胶质细胞瘤生物治疗的潜在靶分子。 展开更多
关键词 过氧化物酶1 过氧化物酶6 胶质纤维酸性蛋白 星形胶质细胞瘤
下载PDF
外周血PRDX6与稳定期COPD患者临床特征及频繁急性加重的关系
14
作者 孙江 高骏飞 杨培草 《分子诊断与治疗杂志》 2024年第3期407-411,共5页
目的 研究外周血过氧化物酶6(PRDX6)与稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者临床特征及频繁急性加重的关系。方法 选择2021年1月至2022年12月期间寿县人民医院呼吸内科收治的80例稳定期COPD患者作为研究对象。根据既往12个月内急性加重情... 目的 研究外周血过氧化物酶6(PRDX6)与稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者临床特征及频繁急性加重的关系。方法 选择2021年1月至2022年12月期间寿县人民医院呼吸内科收治的80例稳定期COPD患者作为研究对象。根据既往12个月内急性加重情况分为频繁急性加重组(n=42)和非频繁急性加重组(n=38)。比较两组患者外周血PRDX6水平及临床指标的差异,采用logistic回归模型分析稳定期COPD患者频繁急性加重的影响因素。结果 频繁急性加重组的外周血PRDX6水平、第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1/pred)低于非频繁急性加重组,差异有统计学意义(t=14.509、4.302、5.755、4.907,P<0.05),BODE指数、COPD评估测试(CAT)评分均高于非频繁急性加重组,差异有统计学意义(t=4.391、9.212,P<0.05);稳定期COPD患者外周血PRDX6水平与FEV1、FEV1/FVC、FEV1/pred呈正相关(r=0.341、0.327、0.401、0.294、0.301、0.342),与BODE评分、CAT评分呈负相关(r=-0.328、-0.394、-0.275、-0.351 P<0.05);logistic回归分析显示:外周血PRDX6水平增加是频繁急性加重的保护因素,CAT评分增加是频繁急性加重的危险因素。结论 稳定期COPD患者外周血PRDX6水平降低与肺功能减退、临床症状加重以及频繁急性加重相关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 频繁急性加重 过氧化物酶6 影响因素
下载PDF
抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6研究进展 被引量:6
15
作者 张成林 李建远 《医学研究杂志》 2010年第6期121-123,共3页
关键词 抗氧化蛋白 peroxiredoxin6 过氧化物酶活性 医学
下载PDF
肿瘤自身抗体NY-ESO-1和PRDX6联合热休克蛋白70检测对肺癌的诊断价值 被引量:4
16
作者 彭裕辉 翁雪芬 +2 位作者 张利群 方裕森 许镒洧 《中华实用诊断与治疗杂志》 2015年第10期1024-1027,共4页
目的探讨肿瘤自身抗体NY-ESO-1、peroxiredoxin 6(PRDX6)和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)联合检测在肺癌诊断中的应用价值。方法采用ELISA法检测92例肺癌患者(肺癌组)和80例体检健康者(对照组)血清NY-ESO-1、PRDX6和HSP70... 目的探讨肿瘤自身抗体NY-ESO-1、peroxiredoxin 6(PRDX6)和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)联合检测在肺癌诊断中的应用价值。方法采用ELISA法检测92例肺癌患者(肺癌组)和80例体检健康者(对照组)血清NY-ESO-1、PRDX6和HSP70表达水平,应用ROC曲线分析3项自身抗体联合诊断肺癌的效能。结果肺癌组血清NY-ESO-1[0.206(0.132,0.361)]、PRDX6(0.140±0.078)和HSP70(0.105±0.087)自身抗体水平明显高于对照组[0.095(0.055,0.145)、0.094±0.038、0.059±0.035],差异有统计学意义(P<0.01);血清NY-ESO-1自身抗体水平在年龄>60岁肺癌患者[0.325(0.161,0.683)]高于年龄≤60岁者[0.163(0.118,0.241)],有淋巴结转移者[0.229(0.132,0.431)]高于无淋巴结转移者[0.160(0.102,0.207)](P<0.05),在性别、组织病理类型和TNM分期上差异无统计学意义(P>0.05);血清PRDX6和HSP70自身抗体水平在年龄、性别、有无淋巴结转移、组织病理类型和TNM分期上差异均无统计学意义(P>0.05);血清NY-ESO-1、PRDX6和HSP70自身抗体诊断肺癌的敏感度分别为54.3%、30.4%、26.1%,特异度分别为92.5%、92.5%、92.5%;3种自身抗体联合检测诊断肺癌的敏感度为63.0%,特异度为91.2%,诊断敏感度高于单项指标检测,特异度略下降但差异无统计学意义(P<0.05)。结论血清NY-ESO-1、PRDX6和HSP70自身抗体联合检测诊断肺癌具有较高的敏感性,有可能用于肺癌的筛查和诊断。 展开更多
关键词 肺癌 自身抗体 NY-ESO-1 peroxiredoxin 6 热休克蛋白70
原文传递
姜黄素对Prdx6基因介导的肝癌细胞增殖、转移、侵袭的调控作用 被引量:1
17
作者 孙树刚 刘英琪 +3 位作者 施喆 周丽媛 杨勇 王晓辉 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2023年第7期629-633,共5页
目的:探讨姜黄素对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及对过氧化物氧化还原蛋白6(Prdx6)的调节作用。方法:不同浓度姜黄素处理HepG2细胞,MTT法测定细胞存活率。HepG2细胞分为对照组、姜黄素组(40μmol/L姜黄素处理)、空载体组(转染空载质... 目的:探讨姜黄素对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及对过氧化物氧化还原蛋白6(Prdx6)的调节作用。方法:不同浓度姜黄素处理HepG2细胞,MTT法测定细胞存活率。HepG2细胞分为对照组、姜黄素组(40μmol/L姜黄素处理)、空载体组(转染空载质粒)、Prdx6过表达组(转染Prdx6过表达质粒)以及Prdx6过表达+姜黄素组(转染Prdx6过表达质粒后姜黄素处理),24 h后,MTT法测定细胞存活率、qRT-PCR测定Prdx6 mRNA相对表达量、划痕实验检测细胞迁移能力、Transwell实验检测细胞侵袭能力以及蛋白印迹法检测上皮钙通气孔黏蛋白(E-cad)、神经钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vimentin)蛋白相对表达量。结果:细胞存活率随姜黄素浓度的升高而降低。与姜黄素组比较,Prdx6过表达+姜黄素组细胞存活率、Prdx6 mRNA相对表达量、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数、N-cad和Vimentin蛋白相对表达量升高,E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与空载体组比较,Prdx6过表达组Prdx6 mRNA相对表达量、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数、N-cad和Vimentin蛋白相对表达量升高,E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与Prdx6过表达组比较,Prdx6过表达+姜黄素组细胞存活率、Prdx6 mRNA相对表达量、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数、N-cad和Vimentin蛋白相对表达量降低,E-cad蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论:姜黄素可抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,其可能是通过降低Prdx6表达发挥作用。 展开更多
关键词 肝癌 姜黄素 增殖 迁移 侵袭 过氧化物氧化还原蛋白6
下载PDF
过氧化物酶6与精子活力相关性的研究 被引量:5
18
作者 郭颖 辛玲 +5 位作者 周越 侯丽 张尉 杜江 王慧萍 于和鸣 《生殖医学杂志》 CAS 2013年第5期350-354,共5页
目的探讨过氧化物酶6(PRDX6)与精子活力的相关性,以及PRDX6与热休克蛋白70-2(HSPA2)的关系。方法 107例精液标本,按照精子活力分组,A组(a+b)≤20%,B组为30%≤(a+b)<40%,C组(a+b)≥40%。提取精子蛋白,经聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)... 目的探讨过氧化物酶6(PRDX6)与精子活力的相关性,以及PRDX6与热休克蛋白70-2(HSPA2)的关系。方法 107例精液标本,按照精子活力分组,A组(a+b)≤20%,B组为30%≤(a+b)<40%,C组(a+b)≥40%。提取精子蛋白,经聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离后,Western-blot检测精子质膜PRDX6的表达情况;通过凝胶成像分析系统分析精子中PRDX6和HSPA2的IOD值,用统计学软件分析两者相关性及与活力的关系。结果 A、B、C三组精子标本,质膜PRDX6表达率分别为81.5%、70.0%和17.1%,A组PRDX6阳性检出率显著高于其他两组(P<0.01);PR DX6与HSPA2的表达量呈正相关(r=0.713,P=0.000),两者分别与精子活力相关。结论精子膜PRDX6表达与精子活力相关,提示其可能是精子活力的指标;精子全蛋白中PRDX6与HSPA2相关,提示其与精子成熟度相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶6 热休克蛋白70-2 精子活力
下载PDF
急性缺血性脑卒中患者血清Txn2、Prdx6水平与病情及治疗结局的相关性 被引量:1
19
作者 魏瑞花 洪丽 《中国实用医刊》 2023年第17期25-28,共4页
目的:探讨急性缺血性脑卒中患者血清硫氧化还原蛋白2(Txn2)、过氧化还原酶6(Prdx6)水平与病情及治疗结局的相关性。方法:抽取2020年10月至2022年10月濮阳市安阳地区医院收治的急性缺血性脑卒中患者157例,采用酶联免疫吸附法检测血清Txn2... 目的:探讨急性缺血性脑卒中患者血清硫氧化还原蛋白2(Txn2)、过氧化还原酶6(Prdx6)水平与病情及治疗结局的相关性。方法:抽取2020年10月至2022年10月濮阳市安阳地区医院收治的急性缺血性脑卒中患者157例,采用酶联免疫吸附法检测血清Txn2、Prdx6水平。根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻度组(NIHSS评分<4分,67例)、中度组(NIHSS评分4~15分,51例)、重度组(NIHSS评分>15分,39例)。连续随访半年后,根据改良Rankin量表(mRS)评分将其分为预后良好组(mRS评分≤2分,112例)和预后不良组(mRS评分>3分,45例)。采用曲线下面积(AUC)评估血清Txn2、Prdx6水平对急性缺血性脑卒中患者预后的预测价值。结果:血清Txn2、Prdx6水平随着患者病情加重逐渐降低(轻度组>中度组>重度组),P<0.05。预后良好组患者血清Txn2、Prdx6水平高于预后不良组(P<0.05)。血清Txn2、Prdx6预测急性缺血性脑卒中患者预后的AUC(95%CI)分别为0.752(0.701~0.803)、0.849(0.798~0.900),截点值分别为4.48 ng/ml、61.42 pg/ml,特异度分别为57.03%、64.59%,灵敏度分别为91.46%、91.46%;Txn2与Prdx6联合检测的AUC(95%CI)为0.902(0.851~0.953),特异度为85.46%,灵敏度为87.21%。结论:血清Txn2、Prdx6水平下调与急性缺血性脑卒中患者病情加重和预后不良有关,两者可作为预测急性缺血性脑卒中患者预后的潜在血清标志物。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 硫氧化还原蛋白2 过氧化还原酶6
原文传递
间歇高压氧暴露对小鼠肺、脑组织中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6含量的影响 被引量:3
20
作者 徐淳 李润平 《中国医药导报》 CAS 2016年第6期18-21,共4页
目的考察间歇吸氧对小鼠肺、脑组织中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6(Prx 6)含量的影响,探讨间歇吸氧对抗氧中毒的机制。方法将小鼠随机分为正常组、持续暴露后即刻组、间歇暴露后即刻组、持续暴露后24 h组和间歇暴露后24 h组,通过不同暴露... 目的考察间歇吸氧对小鼠肺、脑组织中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6(Prx 6)含量的影响,探讨间歇吸氧对抗氧中毒的机制。方法将小鼠随机分为正常组、持续暴露后即刻组、间歇暴露后即刻组、持续暴露后24 h组和间歇暴露后24 h组,通过不同暴露方法,分别取小鼠肺、脑组织采用免疫组织化学和Wester blot等方法测定Prx 6的含量。结果经高压氧暴露的各组小鼠肺组织中Prx 6的含量均明显高于正常组(P<0.05或P<0.01),持续暴露后即刻组与间歇暴露后即刻组差异无统计学意义(P>0.05),间歇暴露后24 h组含量明显高于持续暴露后24 h组(P<0.01),并且高于各自对应的暴露后即刻检查的结果(P<0.01)。经高压氧暴露的各组小鼠脑组织中Prx 6的含量均明显低于正常组(P<0.01),持续暴露后即刻组与间歇暴露后即刻组差异无统计学意义(P>0.05),间歇暴露后24 h组与持续暴露后24 h组高于各自对应的暴露后即刻检查的结果(P<0.05),且间歇暴露后24 h组含量接近正常组(P>0.05)。结论间歇吸氧可以促进肺、脑组织中Prx 6的含量增加,从而增强组织的抗氧化能力。 展开更多
关键词 peroxiredoxin 6 高压氧 间歇吸氧 氧中毒
下载PDF
上一页 1 2 3 下一页 到第
使用帮助 返回顶部