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舒林酸抑制人胃腺癌细胞增殖及诱导凋亡 被引量：32
1
作者 孙波 吴云林 +5 位作者 张学军 王升年 贺恒益 乔敏敏 章永平 钟捷 《世界华人消化杂志》 CAS 2001年第9期997-1002,共6页
目的在体外对舒林酸抗人胃腺癌细胞增殖和凋亡诱导作用及其机制进行初步研究.方法采用人胃腺癌细胞株 MKN45,MKN28作为研究对象.体外药物敏感试验(MTT)检测不同浓度和作用时间的舒林酸对细胞的增殖抑制效应;分别用 Hoechst33258细胞核... 目的在体外对舒林酸抗人胃腺癌细胞增殖和凋亡诱导作用及其机制进行初步研究.方法采用人胃腺癌细胞株 MKN45,MKN28作为研究对象.体外药物敏感试验(MTT)检测不同浓度和作用时间的舒林酸对细胞的增殖抑制效应;分别用 Hoechst33258细胞核荧光染色、透射电镜和 DNA 琼脂糖凝胶电泳观察舒林酸诱导的细胞凋亡改变;应用 Western 斑点免疫印迹法观察经舒林酸2rnmol·L^(-1)和4mmol·L^(-1)作用24h 后细胞内环氧化酶-2(COX-2)和凋亡抑制蛋白 Bcl-2表达程度的变化.结果舒林酸对人胃腺癌细胞 MKN45,MKN28的杀伤率随着剂量的增大和作用时间的延长而增加,舒林酸对不同类型的细胞杀伤率不同.舒林酸能够诱导人胃腺癌细胞 MKN45,MKN28产生凋亡,凋亡诱导作用的强弱同样具有时间和剂量依赖性,而且对不同类型胃癌细胞的凋亡诱导效应有显著差异.经舒林酸2 mmol·L^(-1)和4mmol·L^(-1)作用24h 后,MKN45细胞内 COX-2和 Bcl-2蛋白比未经舒林酸作用的细胞表达明显减少,而 MKN28细胞内 COX-2和 Bcl-2蛋白的表达未出现明显变化.结论舒林酸在体外对人胃腺癌细胞株 MKN45和 MKN28有良好的增殖抑制作用,诱导凋亡是其抑制胃癌细胞增殖的重要作用机制.舒林酸对人胃腺癌细胞的抑制和凋亡诱导作用与其抑制细胞内环氧化酶-2,并进而抑制 Bcl-2的表达有关,并可能与胃癌细胞的分化状态有关. 展开更多
关键词 胃肿瘤 病理学 腺癌 舒林酸 肿瘤细胞 细胞分裂 药物作用 脱噬作用
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鼻咽原发性腺癌23例临床病理分析 被引量：2
2
作者 唐秋 胡巧英 +2 位作者 朴永锋 花永虹 付真富 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2009年第21期1669-1672,共4页
目的:探讨鼻咽原发性腺癌的发病情况、临床规律及临床诊治、预后情况。方法:回顾性分析1995-05-2008-10在我院经过病理确诊和治疗的23例鼻咽腺癌的临床资料。普通型腺癌12例,涎腺型腺癌11例。17例单纯放疗,1例单纯手术治疗,3例术后辅助... 目的:探讨鼻咽原发性腺癌的发病情况、临床规律及临床诊治、预后情况。方法:回顾性分析1995-05-2008-10在我院经过病理确诊和治疗的23例鼻咽腺癌的临床资料。普通型腺癌12例,涎腺型腺癌11例。17例单纯放疗,1例单纯手术治疗,3例术后辅助放疗,1例术后残留补救放疗,1例术前放疗。随访4～204个月(中位随访时间55个月),随访率100%,生存期计算自病理确诊日开始至死亡或随访截止日。利用SPSS16.0软件包进行统计学分析,局控率、生存率分析采用Kap-lan-Meier法计算,颈淋巴结转移相关因素分析采用四格表的确切概率法。结果:本组病例占我院同期鼻咽癌病例总数的0.37%。发病年龄32～62岁,男女比例2.3∶1。颈部淋巴结转移率35%。5和10年局控率分别为64.8%和15.2%;5和10年生存率分别为78.2%和29.3%,病理类型、分化程度与淋巴结转移密切相关,差异具有统计学意义。结论:鼻咽腺癌临床表现与鼻咽癌类似,淋巴结转移主要与病理类型、分化程度有关;涎腺型、低度恶性普通型腺癌淋巴结转移少见,而高度恶性普通型腺癌淋巴结转移率高。虽放疗为主治疗可以取得较好生存率,治疗上应进一步探讨根据具体病理类型采取以手术为主或放疗为主的综合治疗。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤/病理学 腺癌/病理学 鼻咽肿瘤/放射疗法 鼻咽肿瘤/外科手术
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胃癌细胞DNA含量肿瘤相关抗原及其异质性 被引量：5
3
作者 徐克强 张万岱 +2 位作者 周殿元 张月彩 李树彬 《新消化病学杂志》 1997年第8期500-501,共2页
目的探讨胃癌异质性标志物之间的关系．方法应用显微分光光度计和抗ＳＳＥＡ１，抗胃癌单抗ＭＧ７的免疫组织化学染色对３５例胃癌和１０例正常胃粘膜进行了ＤＮＡ含量和ＳＳＥＡ１，ＭＧ７抗原表达的研究．结果正常胃粘膜细胞和管状腺... 目的探讨胃癌异质性标志物之间的关系．方法应用显微分光光度计和抗ＳＳＥＡ１，抗胃癌单抗ＭＧ７的免疫组织化学染色对３５例胃癌和１０例正常胃粘膜进行了ＤＮＡ含量和ＳＳＥＡ１，ＭＧ７抗原表达的研究．结果正常胃粘膜细胞和管状腺癌，低分化腺癌，粘液腺癌，印戒细胞癌及未分化癌的ＤＮＡ相对含量分别为１１６０±０２０７，２１７６±０７０３，２２１４±０６６３，２２０６±０６０２，１１９６±０２７９和１６６５±０４９１，其中正常胃粘膜９５８％细胞为２Ｃ细胞，而胃癌常见＞８Ｃ，＞１２Ｃ细胞，在直方图上分布弥散；同一类型的不同病例间，同一病例切片的不同部位呈明显的异质性，但印戒细胞癌的ＤＮＡ含量接近正常．大部分胃癌标本中可检出ＳＳＥＡ１和ＭＧ７Ａｇ，但分布及染色程度呈明显的不均质性．ＳＳＥＡ１，ＭＧ７Ａｇ的表达与ＤＮＡ含量无明显关系．结论ＤＮＡ含量和ＳＳＥＡ１，ＭＧ７的表达是互相独立的，均与肿瘤的行为有关． 展开更多
关键词 胃肿瘤 癌 癌细胞 DNA 肿瘤相关抗原
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胃癌侵袭浆膜层与其他特征的相关性分析 被引量：1
4
作者 王宏 惠志超 李林瑞 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期281-283,共3页
目的　了解胃癌侵袭深度与胃癌分型、肿瘤大小、溃疡深度、胃壁挛缩、病理类型诸相关因素间的相关程度。方法　总结陕西省人民医院１９９２ 年３ 月～１９９７ 年３ 月间经手术治疗的相关资料完整的胃癌病例１５０ 例，进行单因素分析... 目的　了解胃癌侵袭深度与胃癌分型、肿瘤大小、溃疡深度、胃壁挛缩、病理类型诸相关因素间的相关程度。方法　总结陕西省人民医院１９９２ 年３ 月～１９９７ 年３ 月间经手术治疗的相关资料完整的胃癌病例１５０ 例，进行单因素分析，χ２ 检验。结果　Ｂｏｒｒｍａｎｎ １ 型Ｓ＋ （Ｓ＋ 表示肿瘤已侵及浆膜层） 发生率最低（８ ．３％ ） ，与２ ，３，４ 型间差异均有显著性（ Ｐ＜ ０．０１） 。Ｂｏｒｒｍａｎｎ ４ 型Ｓ＋ 发生率最高（７６．２ ％ ） ，与１，２ ，３ 型间差异均有显著性（ Ｐ＜０ ．０１） 。２ ，３ 型Ｓ＋ 发生率分别为２３．４％ 和３２．９ ％ ，两型间差异无显著性（ Ｐ＞ ０．０５） 。肿瘤最大径≤３ ．０ ｃｍ 时，Ｓ＋ 发生率为１３ ．６ ％ ，明显低于＞ ３．０ ｃｍ 组（Ｓ＋发生率平均３６．２ ％ ，Ｐ＜０ ．０１） 。溃疡深度≥４ ｍｍ 者其Ｓ＋ 发生率为６２．３％ ，明显高于深度＜ ４ ｍｍ 者（Ｓ＋ 发生率１２．５ ％ ，Ｐ＜ ０．００１） 。有胃壁挛缩者其Ｓ＋ 发生率为７８．１ ％ ，无挛缩者Ｓ＋ 发生率为２０．７ ％ ，两组间差异有极显著性（Ｐ＜ ０ ．００１） 。在病理相关因素中，高中分化腺癌Ｓ＋ 发生率最小，为１０．３ ％ ，显著低于其他组（ ? 展开更多
关键词 胃癌 肿瘤侵袭 浆膜层 病理 诊断 胃镜
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苏灵大对甲基亚硝基脲诱导的小鼠大肠肿瘤的抑制作用 被引量：1
5
作者 王强 范列英 +1 位作者 何金 王元和 《新消化病学杂志》 1997年第7期425-426,共2页
目的研究非类固醇抗炎药物苏灵大对Ｎ甲基Ｎ亚硝基脲（ＭＮＵ）诱导小鼠大肠肿瘤的抑制作用，探讨苏灵大对大肠肿瘤的化学性预防作用及其作用机理．方法采用ＭＮＵ直肠内灌注诱导小鼠大肠癌模型．在第１实验中自第１周起诱癌组和... 目的研究非类固醇抗炎药物苏灵大对Ｎ甲基Ｎ亚硝基脲（ＭＮＵ）诱导小鼠大肠肿瘤的抑制作用，探讨苏灵大对大肠肿瘤的化学性预防作用及其作用机理．方法采用ＭＮＵ直肠内灌注诱导小鼠大肠癌模型．在第１实验中自第１周起诱癌组和对照组同时给予直肠内灌注ＭＮＵ（４ｇ／Ｌ，０４ｍｌ３次／周×６周，１次／周×６周）１２周和口服苏灵大液体（７５ｍｇ／Ｌ）１８周；在第２实验中，小鼠先给予ＭＮＵ直肠内灌注１２周，而后随机分为苏灵大组和对照组，苏灵大组小鼠给予口服含苏灵大液体１８周．在各实验结束时处死各组小鼠，观察和计数结肠内肿瘤数量，测量平均肿瘤直径和平均肿瘤体积，观察诱导肿瘤的组织形态学特征．结果诱导的肿瘤均位于大肠的远端，形态可分为粟粒型、溃疡型和粘膜增厚型．苏灵大组和对照组在诱导的小鼠大肠肿瘤部位分布和肿瘤大体形态方面没有显著性差异．在诱导出现肿瘤的结肠全层席卷组织切片上，第１实验中苏灵大组平均腺瘤数量（８４）明显高于对照组（４７），腺癌平均数量（３９）低于对照组（９３）；而在第２实验中两组间没有明显的差异性．第１实验中，苏灵大组诱导出现肿瘤的小鼠数量（苏灵大组３７５％，对照组７９２％）、肿瘤灶数量（苏灵大组? 展开更多
关键词 苏灵大 甲基亚硝基脲 大肠肿瘤
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