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辐射诱导pEgr-p16表达增强及其体外抑制B16黑色素瘤作用 被引量:1
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作者 周莉 吴丛梅 黄天华 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期235-238,共4页
目的研究pEgr-p16重组质粒在转染的黑色素瘤B16细胞中的辐射诱导表达特性,验证其联合放射治疗体外抑制B16细胞增殖的作用。方法将脂质体包裹的pEgr-p16重组质粒,转染B16细胞株;采用定量PCR方法检测不同剂量X射线诱导后p16的表达和同一剂... 目的研究pEgr-p16重组质粒在转染的黑色素瘤B16细胞中的辐射诱导表达特性,验证其联合放射治疗体外抑制B16细胞增殖的作用。方法将脂质体包裹的pEgr-p16重组质粒,转染B16细胞株;采用定量PCR方法检测不同剂量X射线诱导后p16的表达和同一剂量X射线诱导下p16的表达时程,流式细胞数术检测细胞凋亡率的变化;MTT法检测pEgr-p16基因协同放射治疗后B16细胞的存活情况。结果pEgr-p16重组质粒转染B16细胞,不同剂量X射线均可诱导p16表达增强,为假照组的3.78-6.67倍(P〈0.01);2GyX射线照射后,p16表达随时间延长而逐渐增强,在照射后72h达到最高值。p16基因联合放射可诱导B16细胞凋亡,凋亡率高于单纯照射组和单纯基因诱导组(P〈0.05-0.01);转染pEgr-p16质粒的细胞经2GyX射线照射,8d后细胞数明显低于同时间其他实验组(P〈0.05-0.001)。结论pEgr-p16基因-放射联合治疗有明显的抑制黑色素瘤B16细胞生长的作用,其作用优于单纯给予射线或基因转染。 展开更多
关键词 pegr-p16基因 辐射 B16细胞
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