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芦荟大黄素对胃癌SGC-7901细胞凋亡、自噬及p53/AMPK/m TOR信号通路的影响 被引量：22
1
作者 刘豪杰 陈文礼 陈雪蕾 《中国药师》 CAS 2019年第10期1829-1834,共6页
目的:探讨芦荟大黄素(AE)对胃癌SGC-7901细胞凋亡、自噬及p53蛋白(p53)/磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路的影响。方法:实验分为对照组(AE 0μmol·L^-1)、AE低(10μmol·L^-1)、中(30μmol·L^-1)、... 目的:探讨芦荟大黄素(AE)对胃癌SGC-7901细胞凋亡、自噬及p53蛋白(p53)/磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路的影响。方法:实验分为对照组(AE 0μmol·L^-1)、AE低(10μmol·L^-1)、中(30μmol·L^-1)、高(50μmol·L^-1)剂量组和自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)+AE组(20μmol·L^-1+50μmol·L^-1)。CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,采用透射电镜及单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察各组细胞自噬体及自噬溶酶体的变化,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定(TUNEL)法观察各组细胞凋亡率变化,Western blot法检测各组细胞p53、AMPK、m TOR信号通路蛋白及自噬标致蛋白Beclin-1蛋白(Beclin-1)、微管相关轻链蛋白Ⅰ(LC3Ⅰ)及微管相关轻链蛋白Ⅱ(LC3Ⅱ)表达情况。结果:与对照组相比,AE各剂量组及3-MA+AE组细胞的增殖抑制率、凋亡指数(AI)显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;AE中、高剂量组的增殖抑制率和AI与3-MA+AE组相比差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,AE各剂量组细胞自噬体、自噬空泡增多,溶酶体积分光密度(IOD)/所选区域面积(Area)值及p53、AMPK、Beclin-1表达显著升高,m TOR表达及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ比值显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;3-MA+AE组细胞自噬体、自噬空包等超微结构减少,IOD/Area值及p53、AMPK及Beclin-1表达显著降低,m TOR表达及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ比值显著升高(P<0.05)。结论:AE可通过提高胃癌SGC-7901细胞自噬水平,诱导SGC-7901细胞凋亡,其机制可能与促进p53/AMPK/m TOR信号通路表达有关。 展开更多
关键词 芦荟大黄素 胃癌 自噬 凋亡 p53/ampk/mtor信号通路
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槲皮素对胃癌相关p53/AMPK/mTOR信号通路的影响 被引量：12
2
作者 李欣 林明哲 赵久达 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第11期1143-1147,共5页
目的探讨槲皮素(QE)对胃癌相关p53/AMPK/mTOR信号通路的影响。方法将胃癌细胞分为QE组和溶剂组,QE组以DMSO为溶剂按配制QE浓度分别为0.02、0.04、0.06及0.08 mmol/L,对细胞进行干预,分别为QEA、QEB、QEC、QED组,溶剂组加入等量不含QE的... 目的探讨槲皮素(QE)对胃癌相关p53/AMPK/mTOR信号通路的影响。方法将胃癌细胞分为QE组和溶剂组,QE组以DMSO为溶剂按配制QE浓度分别为0.02、0.04、0.06及0.08 mmol/L,对细胞进行干预,分别为QEA、QEB、QEC、QED组,溶剂组加入等量不含QE的溶剂。MTT实验检测槲皮素对胃癌细胞增殖的影响;MDC染色法检测槲皮素对胃癌细胞自噬的影响;双染法检测槲皮素对胃癌细胞凋亡的影响;实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞内p53、AMPK及mTOR的mRNA相对表达水平;Western blot检测细胞内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、P53、AMPK、mTOR蛋白表达差异。结果与溶剂组相比,QE各剂量组胃癌细胞的自噬程度和凋亡率均显著增加,细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达量上调,p53、AMPK mRNA和蛋白水平均上调,mTOR的mRNA和蛋白表达量均下调(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论QE可以抑制胃癌细胞增殖,诱导其发生自噬、促进其凋亡,其作用机制可能与p53/AMPK/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 槲皮素 胃肿瘤 自噬 细胞凋亡 p53/ampk/mtor信号通路
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通窍明目汤通过p53/AMPK/mTOR信号通路介导的细胞自噬改善青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制研究 被引量：3
3
作者 杨稀瑞 王继雪 +1 位作者 董霏雪 袁星星 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第4期1375-1381,共7页
目的观察通窍明目汤对青光眼视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤的作用机制及其对p53/AMPK/mTOR通路所介导的RGC自噬的影响。方法采用CCK-8法检测RGC增殖率,流式细胞术检测RGC凋亡率,免疫荧光检测RGC内活性氧(ROS)表达,ELISA法检测丙二... 目的观察通窍明目汤对青光眼视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤的作用机制及其对p53/AMPK/mTOR通路所介导的RGC自噬的影响。方法采用CCK-8法检测RGC增殖率,流式细胞术检测RGC凋亡率,免疫荧光检测RGC内活性氧(ROS)表达,ELISA法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及活性,Western blot检测RGC中Beclin-1、p62表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及p53/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组RGC增殖率下降,RGC凋亡率升高;ROS阳性细胞数量增加,SOD活性、MDA和GSH-PX含量升高,模型组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达升高,p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各浓度通窍明目汤组RGC增殖率升高,RGC凋亡率下降;RGC中ROS阳性细胞数量减少;SOD活性,MDA和GSH-PX含量降低,与模型组相比,各剂量通窍明目汤组及PFT-ɑ组细胞p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达升高,Beclin1表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达降低(P<0.05)。结论通窍明目汤可通过介导p53/AMPK/mTOR信号通路上调RGC自噬水平,从而抑制青光眼视神经萎缩的进展。 展开更多
关键词 通窍明目汤 视网膜神经节细胞 青光眼视神经萎缩 自噬 p53/ampk/mtor信号通路
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