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GST Pull-down实验鉴定NF-κB相互作用多肽 被引量：5
1
作者 李生茂 梁华平 +1 位作者 徐祥 刘东擘 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期94-97,共4页
目的体外鉴定NF-κB相互作用多肽与p50和p65间的相互作用。方法首先构建GST-作用多肽融合蛋白的原核表达载体pET-42a/polypeptide及NF-κB p50和p65亚基保守结构域的原核表达载体pET22b/p50和pET22b/p65,并在大肠杆菌E.coliBL-21中诱导... 目的体外鉴定NF-κB相互作用多肽与p50和p65间的相互作用。方法首先构建GST-作用多肽融合蛋白的原核表达载体pET-42a/polypeptide及NF-κB p50和p65亚基保守结构域的原核表达载体pET22b/p50和pET22b/p65,并在大肠杆菌E.coliBL-21中诱导表达,后进行GST pull-down实验验证多肽与NF-κB p50和p65的结合效应。结果经诱导表达获得了可溶性的GST-多肽融合蛋白和具有DNA结合活性的p50p、65蛋白,GST pull-down实验证实3条多肽与p50发生特异地相互作用。结论证实3条多肽在体外能与p50发生物理性的相互作用,这为获得靶向NF-κB的功能拮抗多肽工作奠定了基础。 展开更多
关键词 GST pull—down实验 多肽 NF—κB p50/p65 蛋白间相互作用
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高铁环境对破骨细胞分化的影响及机制 被引量：5
2
作者 王啸 汪升 +4 位作者 陈斌 沈光思 费蓓蓓 林华 徐又佳 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期2512-2514,共3页
目的 观察高铁环境对单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响及核转录因子二聚体p50-p65在其中的作用.方法 RAW264.7细胞以梯度莉量0- 400 μmol./L枸橼酸铁铵（FAC）干预,细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞增殖能力,以核因子-κB受体活... 目的 观察高铁环境对单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响及核转录因子二聚体p50-p65在其中的作用.方法 RAW264.7细胞以梯度莉量0- 400 μmol./L枸橼酸铁铵（FAC）干预,细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞增殖能力,以核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）诱导,行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色,根据染色结果选择效果最优组,与磷酸盐缓冲液（PBS）干预组对照.破骨细胞分化能力采用噬骨陷窝实验及荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测;荧光探针检测活性氧（ROS）水平.Western blot检测胞质蛋白p50、p65及胞核蛋白p50、p65、磷酸化p50（p-p50）、磷酸化p65（p-p65）表达差异.结果 CCK-8结果表明,浓度范围在0-50 μmol/L的FAC对细胞增殖无明显影响（P＞0.05）.TRAP染色示50 mol/L FAC处理组阳性细胞数为（41.67±5.46）个,明显高于对照组的（20.00 ±4.00）个,噬骨陷窝数也高于对照组（P＜0.05）.ROS检测结果显示：FAC干预组荧光较对照组增强.FQ-PCR结果示：FAC组酸性磷酸酶5（Acp5）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、降钙素受体（CTR）表达量分别为对照组的2.49、3.31、9.20倍（P＜0.05）.Western blot结果：两组核蛋白p-p50、胞质蛋白p65表达差异无统计学意义,FAC组核蛋白p65、p50、p-p65表达为对照组的14.38、15.32、3.88倍（P＜0.05）,胞质蛋白p50为对照组0.76倍（P＜0.05）.结论 铁离子在一定范围内升高ROS水平,进而促进p50-p65二聚体核易位,促进破骨细胞分化. 展开更多
关键词 骨质疏松 p50-p65 破骨细胞 铁蓄积 活性氧
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NF-κB p50和p65蛋白保守结构域原核表达系统的建立 被引量：4
3
作者 李生茂 梁华平 +4 位作者 徐祥 刘东辟子 沈利群 蒋琴 胡承香 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期878-881,共4页
目的　为了获得具有DNA结合活性的人NF κBp5 0和p65蛋白 ,建立人NF κBp5 0和p65蛋白保守结构域的原核表达系统。方法　通过PCR法扩增获得人NF κBp5 0和p65蛋白保守结构域的cDNA ,后分别将其克隆到原核表达载体pET 2 2b( +)上 ,转化E ... 目的　为了获得具有DNA结合活性的人NF κBp5 0和p65蛋白 ,建立人NF κBp5 0和p65蛋白保守结构域的原核表达系统。方法　通过PCR法扩增获得人NF κBp5 0和p65蛋白保守结构域的cDNA ,后分别将其克隆到原核表达载体pET 2 2b( +)上 ,转化E .coliBL 2 1,经诱导表达及包涵体的变性和复性处理 ,获得可溶性p5 0和p65 ,同时用Western Blot鉴定NF κBp5 0和p65蛋白的表达 ,EMSA实验检测NF κBp5 0和p65蛋白的DNA结合活性。结果　构建了pET 2 2b/p5 0和pET 2 2b/p65原核表达质粒 ;p5 0、p65蛋白在大肠杆菌中的表达均为包涵体 ;变性、复性后得到了可溶性p5 0和p65蛋白 ,浓度达 2 18μg/ml和 15 8μg/ml;并证实可溶性p5 0和p65蛋白均具有DNA结合活性。 结论　成功建立了pET 2 2b/p5 0和pET 2 2b/p65原核表达系统 ,获得了具有DNA结合活性的NF κBp5 展开更多
关键词 NF-ΚB p50/p65 基因表达
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和中止鼽颗粒调控TLR-NF-κB通路治疗变应性鼻炎的机制研究 被引量：1
4
作者 孙永东 刘强 +7 位作者 向小红 杨朝纲 贺晓芳 钟伦坤 周兴玮 王丽 彭顺林 邱传禄 《中医耳鼻喉科学研究》 2019年第2期22-26,共5页
目的探讨和中止鼽颗粒治疗变应性鼻炎的机制。方法招募变应性鼻炎患者和健康志愿者,变应性鼻炎患者予以口服和中止鼽颗粒治疗,在治疗前后分别对患者采集少许血液及鼻粘膜组织, ELISA方法测定血清IFN-g、 IL-4表达量, RT-PCR检测鼻黏膜组... 目的探讨和中止鼽颗粒治疗变应性鼻炎的机制。方法招募变应性鼻炎患者和健康志愿者,变应性鼻炎患者予以口服和中止鼽颗粒治疗,在治疗前后分别对患者采集少许血液及鼻粘膜组织, ELISA方法测定血清IFN-g、 IL-4表达量, RT-PCR检测鼻黏膜组织TLR4和NF-κB的mRNA水平, Western Blot法检测鼻黏膜组织TLR4和NF-κB下游蛋白P50/P65表达。健康志愿者不予任何干预,仅采集一次少许血液及鼻粘膜组织,作为对照实验。结果与健康者相比,变应性鼻炎患者IFN-g血清含量降低, IL-4血清含量升高, TLR4和NF-κB在mRNA水平和蛋白水平都升高,变应性鼻炎患者通过和中止鼽颗粒治疗后, IFN-g血清含量明显升高, IL-4血清含量明显降低(p <0.05), TLR4和NF-κB在mRNA水平和蛋白水平都升高,明显降低(p <0.05),结论和中止鼽颗粒能通过调控TLR4-NF-κB通路达到治疗变应性鼻炎的作用。 展开更多
关键词 和中止鼽颗粒 变应性鼻炎 TLR-NF-κB通路 p50/p65
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NF-κB亚单位p50/p65激活促进肺腺癌H1650细胞吉非替尼耐药 被引量：4
5
作者 潘莹 黄思超 +8 位作者 王霞 龚五星 梁翠微 杜均祥 彭东旭 谢云 郑礼平 张楠 全文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期584-590,共7页
目的探究NF-κB经典通路激活与人肺腺癌H1650细胞吉非替尼耐药的内在联系。方法选择肺腺癌HCC827和H1650亲代细胞株,吉非替尼连续处理60 d,检测细胞株生长情况和各细胞株595nm吸光度,确定各细胞株细胞存活率和H1650亲代细胞被诱导成H165... 目的探究NF-κB经典通路激活与人肺腺癌H1650细胞吉非替尼耐药的内在联系。方法选择肺腺癌HCC827和H1650亲代细胞株,吉非替尼连续处理60 d,检测细胞株生长情况和各细胞株595nm吸光度,确定各细胞株细胞存活率和H1650亲代细胞被诱导成H1650耐药细胞株。Western blot检测各细胞株P-IκBα、NF-κB P-p50和P-p65表达量,Image J灰度仪计算出胞浆和胞核P-p50和P-p65与内参蛋白灰度比值,比较吉非替尼和吉非替尼加吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)联合用药状态下,各细胞株细胞存活率和P-IκB、P-p50和P-p65的表达。结果在无吉非替尼和吉非替尼加PDTC药物干预下,H1650耐药细胞PIκBα表达增加,胞浆和胞核P-p50和P-p65表达,H1650耐药细胞株>H1650亲本细胞株>吉非替尼敏感HCC827细胞株(P<0.05,P<0.01);单独使用吉非替尼干预,H1650耐药细胞株细胞抑制率较H1650亲本细胞株和HCC827细胞株降低(P<0.05,P<0.01),H1650耐药细胞株P-p50和P-p65表达较其他两类细胞株升高(P<0.05);与无吉非替尼干预比较,H1650亲代和耐药细胞P-p50和P-p65均有显著降低(P<0.05,P<0.01);吉非替尼联合PDTC干预,显示H1650亲代和耐药细胞存活率、胞浆和胞核Pp50和P-p65表达均较吉非替尼组降低(P<0.01,P<0.01)。结论 NF-κB经典传导通路激活是H1650亲代细胞残存和转化为吉非替尼耐药细胞的主要因素之一,吉非替尼联合PDTC用药可抑制P-IκBα生成和P-p50、P-p65的激活,从而降低H1650残存细胞生存率和耐药细胞的产生。 展开更多
关键词 肺腺癌 活化的B细胞核因子κ-轻链增强子 磷酸化p50和p65 H1650细胞株 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
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NF-κB信号通路与肝纤维化的研究进展
6
作者 马昌勇 尚海宠 王亚玲 《临床荟萃》 CAS 2024年第6期568-571,共4页
核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)是一类广泛存在的、调控着多种基因转录的重要转录调节因子。NF-κB是细胞中重要的转录调节因子,通常以p50-p65异二聚体的形式与其抑制性蛋白结合而呈非活化状态。NF-κB的不适当表达和激活与... 核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)是一类广泛存在的、调控着多种基因转录的重要转录调节因子。NF-κB是细胞中重要的转录调节因子,通常以p50-p65异二聚体的形式与其抑制性蛋白结合而呈非活化状态。NF-κB的不适当表达和激活与各种疾病的发生密切相关。因此,以NF-κB为治疗靶点的药物研究可能为预防和治疗这些疾病提供新思路。本文就NF-κB信号通路与肝纤维化发生、发展及其与肝星形细胞之间关系的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 肝纤维化 NF-ΚB信号通路 肝星形细胞 髓样分化因素88 p50-p65异二聚体及其抑制性蛋白
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