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皮诺敛酸对脂多糖诱导小胶质细胞BV2炎性反应作用及机制研究 被引量：1
1
作者 阚默 宋凤媛 +6 位作者 陈锡俊 兰兴成 王继凤 杨擎 李晶 李娜 林喆 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期2608-2612,共5页
目的:探讨皮诺敛酸(PLA)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞BV2炎性反应作用及机制研究。方法:MTT法评价PLA对BV2活力影响;细胞免疫荧光法检测自噬蛋白Beclin1、LC3B表达水平;ELISA法检测BV2上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α表达影响;分子模拟技... 目的:探讨皮诺敛酸(PLA)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞BV2炎性反应作用及机制研究。方法:MTT法评价PLA对BV2活力影响;细胞免疫荧光法检测自噬蛋白Beclin1、LC3B表达水平;ELISA法检测BV2上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α表达影响;分子模拟技术分析PLA与p38MAPK、p65NF-κB蛋白之间的结合能力;Western blot法检测p38MAPK/p65NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。结果:与模型组比较,PLA各剂量组细胞存活率显著升高(P<0.05,P<0.01),细胞内Beclin1、LC3B蛋白表达显著减少(P<0.05,P<0.01);PLA中、高剂量组细胞上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β含量显著降低(P<0.05);PLA与p38MAPK、p65NF-κB蛋白对接最佳Ki值分别为502.89μmol/L、19.09mmol/L;除PLA中剂量组细胞内p38MAPK蛋白外,其余3组p38MAPK/p65NF-κB蛋白表达水平显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:PLA对LPS诱导BV2细胞炎症损伤具有保护作用,并抑制BV2细胞的自噬,降低炎症因子表达水平,其机制可能与抑制细胞内p38MAPK/p65NF-κB信号通路相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 皮诺敛酸 脂多糖 小胶质细胞bV2 炎症因子 自噬 炎性反应 机制 p38丝裂原活化蛋白激酶/p65核转录因子κb信号通路
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