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治疗溃疡性结肠炎和克罗恩病的新型抗炎药——mirikizumab
被引量：
2
1
作者
刘冰心
程卯生
刘洋
《临床药物治疗杂志》
2022年第12期46-50,共5页
mirikizumab(研发代号:LY3074828)是一种能够与白细胞介素23(IL-23)的p19亚基特异性结合的人源化lgG4单克隆抗体,该药目前正在开发用于治疗多种免疫介导的疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)及斑块型银屑病等。mirikizumab通过与I...
mirikizumab(研发代号:LY3074828)是一种能够与白细胞介素23(IL-23)的p19亚基特异性结合的人源化lgG4单克隆抗体,该药目前正在开发用于治疗多种免疫介导的疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)及斑块型银屑病等。mirikizumab通过与IL-23的p19亚基特异性结合,阻断IL-23/Th17的通路,降低IL-23的体内浓度,调控促炎因子Th17的表达,使炎症性肠病症状得到缓解,从而达到治疗目的。mirikizumab治疗UC和CD的Ⅱ期临床试验结果显示,无论是初期治疗还是维持治疗试验中,大部分患者均获得临床缓解和内镜改善,并且未发生安全性问题和耐药性。本文从mirikizumab的作用机制、临床试验等方面进行概述。
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关键词
mirikizumab
白细胞介素23
p
19
亚基
溃疡性结肠炎
克罗恩病
炎症性肠病
原文传递
白细胞介素23在呼吸道合胞病毒感染致Th1、Th2及Th17细胞分化中的作用及机制
被引量：
8
2
作者
冯净净
陈家君
+1 位作者
王盛美
揭志军
《微生物与感染》
2017年第5期279-286,共8页
本研究旨在探讨白细胞介素23(interleukin 23,IL-23)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染支气管上皮细胞BEAS-2B后对Th1、Th2和Th17细胞分化的影响及作用机制。将RSV感染BEAS-2B后的上清液与淋巴细胞共孵育,并分别阻...
本研究旨在探讨白细胞介素23(interleukin 23,IL-23)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染支气管上皮细胞BEAS-2B后对Th1、Th2和Th17细胞分化的影响及作用机制。将RSV感染BEAS-2B后的上清液与淋巴细胞共孵育,并分别阻断IL-23受体(IL-23receptor,IL-23R)、IL-23p19亚基及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路。应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中细胞因子γ干扰素(interferonγ,IFN-γ)、IL-4、IL-17的浓度。同时,应用实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测相关转录因子(tbet、gata3、rorγt)和信号转导子(stat4、stat6、stat3)的表达。结果显示,RSV感染后IFN-γ、IL-4和IL-17蛋白表达上调,转录因子及信号转导子的表达也有所增加。阻断IL-23和p38 MAPK信号通路后,Th1、Th2和Th7细胞分泌的细胞因子及转录因子表达均明显下降。结果提示,阻断IL-23后可在基因转导层面抑制RSV感染上皮细胞后诱导的Th1、Th2和Th17细胞分化,此过程可能与p38 MAPK信号通路有关。
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关键词
呼吸道合胞病毒
白细胞介素23受体
白细胞介素23
p
19
亚基
p
38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
T辅助细胞
转录因子
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职称材料
题名
治疗溃疡性结肠炎和克罗恩病的新型抗炎药——mirikizumab
被引量：
2
1
作者
刘冰心
程卯生
刘洋
机构
沈阳药科大学制药工程学院、基于靶点的药物设计与研究教育部重点实验室
出处
《临床药物治疗杂志》
2022年第12期46-50,共5页
文摘
mirikizumab(研发代号:LY3074828)是一种能够与白细胞介素23(IL-23)的p19亚基特异性结合的人源化lgG4单克隆抗体,该药目前正在开发用于治疗多种免疫介导的疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)及斑块型银屑病等。mirikizumab通过与IL-23的p19亚基特异性结合,阻断IL-23/Th17的通路,降低IL-23的体内浓度,调控促炎因子Th17的表达,使炎症性肠病症状得到缓解,从而达到治疗目的。mirikizumab治疗UC和CD的Ⅱ期临床试验结果显示,无论是初期治疗还是维持治疗试验中,大部分患者均获得临床缓解和内镜改善,并且未发生安全性问题和耐药性。本文从mirikizumab的作用机制、临床试验等方面进行概述。
关键词
mirikizumab
白细胞介素23
p
19
亚基
溃疡性结肠炎
克罗恩病
炎症性肠病
Keywords
mirikizumab
IL-23
p
19
subunit
ulcerative colitis
Crohn’s disease
inflammatory bowel disease
分类号
R975 [医药卫生—药品]
原文传递
题名
白细胞介素23在呼吸道合胞病毒感染致Th1、Th2及Th17细胞分化中的作用及机制
被引量：
8
2
作者
冯净净
陈家君
王盛美
揭志军
机构
复旦大学附属上海市第五人民医院呼吸科
出处
《微生物与感染》
2017年第5期279-286,共8页
基金
上海市闵行区自然科学基金(2014MHZ056)
上海市卫生和计划生育委员会科研课题(20164Y0264)
文摘
本研究旨在探讨白细胞介素23(interleukin 23,IL-23)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染支气管上皮细胞BEAS-2B后对Th1、Th2和Th17细胞分化的影响及作用机制。将RSV感染BEAS-2B后的上清液与淋巴细胞共孵育,并分别阻断IL-23受体(IL-23receptor,IL-23R)、IL-23p19亚基及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路。应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中细胞因子γ干扰素(interferonγ,IFN-γ)、IL-4、IL-17的浓度。同时,应用实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测相关转录因子(tbet、gata3、rorγt)和信号转导子(stat4、stat6、stat3)的表达。结果显示,RSV感染后IFN-γ、IL-4和IL-17蛋白表达上调,转录因子及信号转导子的表达也有所增加。阻断IL-23和p38 MAPK信号通路后,Th1、Th2和Th7细胞分泌的细胞因子及转录因子表达均明显下降。结果提示,阻断IL-23后可在基因转导层面抑制RSV感染上皮细胞后诱导的Th1、Th2和Th17细胞分化,此过程可能与p38 MAPK信号通路有关。
关键词
呼吸道合胞病毒
白细胞介素23受体
白细胞介素23
p
19
亚基
p
38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
T辅助细胞
转录因子
Keywords
Res
p
iratory syncytial virus
Interleukin 23 rece
p
tor
Interleukin 23
p
l9 subunit
p
38 mitogen-activated
p
rotein kinase signal
p
athway
T hel
p
er cell Transcri
p
tion factor
分类号
R373 [医药卫生—病原生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
治疗溃疡性结肠炎和克罗恩病的新型抗炎药——mirikizumab
刘冰心
程卯生
刘洋
《临床药物治疗杂志》
2022
2
原文传递
2
白细胞介素23在呼吸道合胞病毒感染致Th1、Th2及Th17细胞分化中的作用及机制
冯净净
陈家君
王盛美
揭志军
《微生物与感染》
2017
8
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职称材料
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