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托吡酯对海人酸致痫大鼠海马组织P-糖蛋白和核转录因子表达的影响 被引量：4
1
作者 王海燕 张英琦 +2 位作者 迟瑛娇 聂磊 王丽敏 《黑龙江医药科学》 2011年第6期7-8,9,共3页
目的:探讨P-糖蛋白(P-gp)和核转录因子(NF-κB)与难治性癫痫耐药机制的关系及托吡酯(TPM)对其表达的影响。方法:84只Wistar大鼠随机分成对照组24只;海人酸组(KA组)30只;TPM治疗组30只。应用KA前每天给TPM治疗组大鼠灌胃一次,至第14d灌胃... 目的:探讨P-糖蛋白(P-gp)和核转录因子(NF-κB)与难治性癫痫耐药机制的关系及托吡酯(TPM)对其表达的影响。方法:84只Wistar大鼠随机分成对照组24只;海人酸组(KA组)30只;TPM治疗组30只。应用KA前每天给TPM治疗组大鼠灌胃一次,至第14d灌胃后2h注射KA。分别于注射KA后6h、24h、3d处死大鼠,以免疫组化方法检测各组大鼠海马组织中P-gp和NF-κB表达变化。结果:1KA组P-gp的表达较对照组明显增高(P<0.01),P-gp的表达在KA注射6h后升高(P<0.01),24h时达高峰(P<0.01),3d时下降但仍然高于6h组(P<0.01)。TPM组与KA组与比较无显著差异(P>0.05);2KA组NF-κB的表达比对照组明显增高(P<0.01),NF-κB的表达在KA注射6h后升高,24h时达高峰(P<0.01),3d时仍维持较高水平。TPM组与KA组与比较无显著差异(P>0.05)。3KA组海马组织中NF-κB与P-gp的表达呈正相关(r=0.86,P<0.01)。结论:KA致痫大鼠海马组织P-gp表达异常增高,其可能参与介导RE的多药耐药。TPM不上调P-gp的表达,P-gp的过度表达可能是癫痫发作的结果。NF-κB与P-gp在癫痫模型表达呈正相关,提示NF-κB可能参与了P-gp介导的多药耐药。 展开更多
关键词 海人酸 难治性癫痫 多药耐药 p-糖蛋白核转录因子
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