期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
特发性肺间质纤维化肺虚络瘀病机理论与氧化应激发病机制 被引量：11
1
作者 邓岳潼 吕晓东 +4 位作者 庞立健 刘创 刘妍彤 刘勇明 石岩 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2018年第7期122-125,共4页
特发性肺间质纤维化是临床复杂、疑难性疾病,是多种发病机制共同作用的结果,氧化应激是其重要发病机制之一。研究团队以肺络构效失衡发病观,指导IPF发病规律、基本病机、基本证候及基础治法方药与临床疗效评价研究,总结IPF基本病机为＂... 特发性肺间质纤维化是临床复杂、疑难性疾病,是多种发病机制共同作用的结果,氧化应激是其重要发病机制之一。研究团队以肺络构效失衡发病观,指导IPF发病规律、基本病机、基本证候及基础治法方药与临床疗效评价研究,总结IPF基本病机为＂肺虚络瘀＂。因此,该文从肺络生理、病理及诊疗原则3个方面诠释IPF＂肺虚络瘀＂病机,并从肺络生理功能与氧化应激机制关键信号传导通路、肺虚络瘀病机理论演变与氧化应激病理进程、益气养阴活血通络防治IPF关键作用靶点与氧化应激作用机制存在相似性3个方面深入探究IPF肺虚络瘀病机理论与氧化应激病理机制的相关性,进一步全面诠释肺虚络瘀科学内涵,为IPF的治疗提供有效的研究方案。 展开更多
关键词 特发性肺间质纤维化 肺虚络瘀 氧化应激 发病机制
下载PDF
阿托伐他汀对百草枯致心肌纤维化和氧化应激的影响 被引量：2
2
作者 段国宇 李莉 兰超 《中国实用医刊》 2013年第20期4-8,共5页
目的探讨心肌纤维化及氧化应激是否参与了百草枯导致的心肌损伤，以及阿托伐他汀能否减轻这种损伤。方法将50只SD大鼠随机分为5组：单纯染毒组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、大剂量治疗组、正常对照组。前四组大鼠以80mg／kg百草枯溶... 目的探讨心肌纤维化及氧化应激是否参与了百草枯导致的心肌损伤，以及阿托伐他汀能否减轻这种损伤。方法将50只SD大鼠随机分为5组：单纯染毒组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、大剂量治疗组、正常对照组。前四组大鼠以80mg／kg百草枯溶液灌胃1h后，分别以生理盐水及阿托伐他汀20、40、80mg／kg连续灌胃7d。正常对照组以生理盐水连续灌胃7d。7d后取大鼠心肌组织，比色法测定超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量，RT—PCR法测定心肌中转化生长因子-β1（TGF—β1）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）的mRNA转录水平。结果单纯染毒组的TGF-β1和α-SMA的mRNA转录水平高于其他各组（P〈0．05）；治疗组较单纯染毒组有明显降低，治疗剂量越大，TGF-β1和α-SMA的mRNA转录水平越低（P〈0．05）。单纯染毒组SOD活力低于其他各组，而MDA含量升高（P〈0．05）；治疗组较单纯染毒组SOD活力升高，MDA含量下降（P〈0．05），但组间比较差异无统计学意义。结论心肌纤维化及氧化应激参与了百草枯导致的心肌损伤，阿托伐他汀可以减轻这种损伤。 展开更多
关键词 百草枯 心肌纤维化 氧化应激 阿托伐他汀 Α-平滑肌肌动蛋白
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部