黄芪多糖提高脑卒中后抑郁模型大鼠学习能力的实验观察 被引量：12

1

作者 王元元 邓卫平 +1 位作者 李晓强 彭吉霞 《实验动物与比较医学》 CAS 2019年第6期443-448,共6页

目的观察黄芪多糖对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠学习记忆能力及抑郁样行为的影响并分析机制。方法 Wistar大鼠48只,随机均分为假手术组、抑郁模型组、黄芪多糖低剂量组(200 mg/kg)和高剂量组(400 mg/kg)(n=12)。除假手术组外均构建PSD模... 目的观察黄芪多糖对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠学习记忆能力及抑郁样行为的影响并分析机制。方法 Wistar大鼠48只,随机均分为假手术组、抑郁模型组、黄芪多糖低剂量组(200 mg/kg)和高剂量组(400 mg/kg)(n=12)。除假手术组外均构建PSD模型。低剂量组和高剂量组大鼠灌胃给予相应剂量的黄芪多糖,抑郁模型组和假手术组给予相同体积的生理盐水对照,实验时间4周。采用糖水摄取实验及Zero水迷宫分析系统评价大鼠抑郁行为;膜片钳技术记录海马CA1区自发性动作电位(AP)和群峰电位(PS)以评价黄芪多糖对PSD模型大鼠学习能力及行为学的影响;采用双抗体夹心ELISA法检测血清细胞因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)含量;Western blotting检测海马CA1区组织中核转录因子-κB (NF-κB)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白表达,实时定量-PCR检测NF-κB和PPAR-γ基因表达。结果黄芪多糖低剂量组和高剂量组大鼠糖水摄取量明显增多、逃避潜伏期缩短,越台次数增多;大鼠CA1区AP和PS膜电压及血清IL-1β和IL-6均明显降低,CA1区NF-κB蛋白和NF-κB mRNA低表达,而PPAR-γ蛋白和PPAR-γmRNA明显高表达,与抑郁模型组比差异有统计学意义(P<0.05),且两组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪多糖可减轻PSD模型大鼠抑郁样行为,提高学习记忆能力,其机制可能是通过抑制NF-κB信号通路的激活而降低受其调控的细胞因子IL-1β和IL-6释放、减轻大脑中动脉闭塞(MCAO)后创伤性应激及炎症反应并提高CA1区膜稳定性有关。 展开更多

关键词 黄芪多糖 脑卒中后抑郁(PSD) 核转录因子-κb(nf-κb)信号通路 细胞因子 学习能力 行为

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NF-κB信号通路在胃癌前病变中的发病机制及中西医治疗的研究进展 被引量：5

2

作者 艾亚楠 赵唯含 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第24期237-243,共7页

胃癌(GC)是继肺、肝癌之后全球癌症相关死亡的第3大原因,总生存率低,治疗预后差,严重降低患者的生存质量,增加患者的经济负担。胃癌前病变(PLGC)的早期阶段,截断或逆转PLGC为治疗和预防GC的关键。目前PLGC的发病机制尚不明确,核转录因子... 胃癌(GC)是继肺、肝癌之后全球癌症相关死亡的第3大原因,总生存率低,治疗预后差,严重降低患者的生存质量,增加患者的经济负担。胃癌前病变(PLGC)的早期阶段,截断或逆转PLGC为治疗和预防GC的关键。目前PLGC的发病机制尚不明确,核转录因子kappa B(NF-κB)广泛参与和干预肿瘤细胞的炎性反应、增殖、凋亡、血管生成等过程,协调影响肿瘤发生的多种信号分子活动,而NF-κB信号通路调控作用机制的紊乱会加速PLGC向GC的转化。NF-κB与GC及PLGC关系密切,相互影响,以NF-κB通路为靶点的治疗药物被广泛研究,以中药复方、中药活性成分、NF-κB抑制剂为主,通过抑制胃黏膜慢性炎性反应、抑制血管新生、抑制异形细胞的增殖、细胞侵袭、细胞迁移、促进细胞凋亡、抗肿瘤作用机制,阻断胃黏膜上皮细胞癌变,更加精准有效地作用于PLGC中,达到防治GC的目的。该文综述NF-κB信号通路参与PLGC的发病机制及基于NF-κB信号通路靶向治疗PLGC的中西医治疗药物进展,旨在为临床提供更多的治疗和预防PLGC的理论支持和科学依据。 展开更多

关键词 核转录因子kappa b(nf-κb) 胃癌前病变 炎癌转化 靶向治疗

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膈下逐瘀汤对EMT气滞血瘀型大鼠NF-κB信号通路及其下游因子的影响 被引量：5

3

作者 王志平 崔轶凡 甘涛 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第22期23-32,共10页

目的:探讨膈下逐瘀汤对子宫内膜异位症(EMT)气滞血瘀型大鼠的治疗作用及其机制研究。方法:从60只SPF级雌性未孕健康SD大鼠中随机抽取6只作为空白组,其余采用复合因素法构建气滞血瘀型EMT大鼠模型。从造模成功的36只大鼠中随机抽取30只... 目的:探讨膈下逐瘀汤对子宫内膜异位症(EMT)气滞血瘀型大鼠的治疗作用及其机制研究。方法:从60只SPF级雌性未孕健康SD大鼠中随机抽取6只作为空白组,其余采用复合因素法构建气滞血瘀型EMT大鼠模型。从造模成功的36只大鼠中随机抽取30只分为模型组、甲羟孕酮组(0.416 mg·kg^(-1))及膈下逐瘀汤低、中、高剂量组(4.063、8.125、16.25 g·kg^(-1)),每组6只,每天灌胃1次,连续4周。通过大鼠病理学变化、异位灶体积反映大鼠造模情况及膈下逐瘀汤对EMT大鼠的影响;取各组内膜组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察组织病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清上清液中白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)含量;免疫组化(IHC)检测各组大鼠组织中核转录因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测NF-κB、MMP-9、VEGF、Bax mRNA表达。结果:治疗后,膈下逐瘀汤低、中、高剂量组和甲羟孕酮组异位灶体积明显缩小;镜下病理观察可见假手术组与空白组大鼠子宫内膜结构完整,腺体及间质细胞生长良好,腺上皮细胞排列紧密整齐,胞浆丰富呈高柱状;间质细胞分布均匀,血管丰富,呈梭形。与空白组、假手术组比较,模型组以柱状上皮和立方上皮为主,异位内膜上皮细胞呈短柱状,部分为假层状,细胞形态不完整,间质细胞和腺体的数量减少,部分腺体呈圆形,蜕膜发育不良。与空白组比较,模型组血清中IL-10含量明显降低(P<0.05),IL-6含量明显升高(P<0.05),模型组在位、异位内膜组织中NF-κB、VEGF、MMP-9蛋白表达明显升高(P<0.05),Bax蛋白表达明显降低;与模型组比较,膈下逐瘀汤中、高剂量组血清中IL-10含量明显升高(P<0.05),IL-6含量明显降低(P<0.05),膈下逐瘀汤各剂量组大鼠在位、异� 展开更多

关键词 膈下逐瘀汤 子宫内膜异位症 核转录因子-κb(nf-κb)信号通路 炎症反应 免疫抑制 微血管新生

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肾小管HIF-1α/miR-23a通路在脓毒血症急性肾损伤中的作用机制

4

作者 陈思宇 强立娟 +2 位作者 朱嘉兴 马世兰 陈占龙 《河北医药》 CAS 2024年第5期645-651,共7页

目的探讨肾小管低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/MicroRNA-23a(miR-23a)通路在脓毒血症急性肾损伤(SA-AKI)中的作用及相关作用机制。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),采用脂多糖(LPS)处理HK-2细胞构建SA-AKI细胞模型。LPS处理的HK-... 目的探讨肾小管低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/MicroRNA-23a(miR-23a)通路在脓毒血症急性肾损伤(SA-AKI)中的作用及相关作用机制。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),采用脂多糖(LPS)处理HK-2细胞构建SA-AKI细胞模型。LPS处理的HK-2细胞分为LPS组、NC siRNA组、HIF-1αsiRNA组、anti-miR-NC组、anti-miR-23a组、HIF-1αsiRNA+miR-NC组、HIF-1αsiRNA+miR-23a组,以正常培养的HK-2细胞作为空白对照组(Control组)。采用qRT-PCR法检测细胞中HIF-1α、miR-23a基因表达;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中炎性因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;Western blot法检测细胞中HIF-1α蛋白、NF-κB通路蛋白表达。结果与Control组比较,LPS组HK-2细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05)。与LPS组比较,HIF-1αsiRNA组HK-2细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与LPS组比较,anti-miR-23a组HK-2细胞中miR-23a mRNA表达水平降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与HIF-1αsiRNA组比较,HIF-1αsiRNA+miR-23a组HK-2细胞中miR-23a mRNA表达水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05)。与Control组比较,LPS组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05)。与LPS组比较,HIF-1αsiRNA组和anti-miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均降低(P<0.05)。与HIF-1αsiRNA组比较,HIF-1αsiRNA+miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05)。结论肾小管HIF-1α通过调控miR-23a表达调节NF-κB信号通路,从而参与LPS诱导的肾小管上皮细胞损� 展开更多

关键词 脓毒血症急性肾损伤 肾小管上皮细胞 肾小管低氧诱导因子-1α miR-23a 炎性反应 细胞凋亡 nf-κb信号通路

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美洲大蠊提取物对CCl_(4)诱导的肝纤维化大鼠NF-κB信号通路的影响 被引量：4

5

作者 袁丽萍 陈怡 +3 位作者 王宝宇 郝芳芳 肖培云 杨永寿 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期107-113,共7页

目的:研究美洲大蠊活性部位对肝纤维化大鼠的治疗作用及对核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:采用腹腔注射四氯化碳(CCl_(4))诱导大鼠肝纤维化模型,大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱0.2 mg/kg组、美洲大蠊提取物0.03... 目的:研究美洲大蠊活性部位对肝纤维化大鼠的治疗作用及对核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:采用腹腔注射四氯化碳(CCl_(4))诱导大鼠肝纤维化模型,大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱0.2 mg/kg组、美洲大蠊提取物0.03、0.06、0.12 g/kg组,各组灌胃给予相应药物,1次/d,连续4 w。苏木精-伊红(HE)、马森(Masson)染色观察肝组织病理学变化;试剂盒检测血清谷草转氨酶(AST)、丙谷转氨酶(ALT),透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PC-Ⅲ)、IV型胶原(Col-Ⅳ)活力或含量;酶联免疫法(ELISA)检测血清白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;实时定量PCR检测大鼠肝脏中Il1b、Il6、Tnfa、Tlr4、Nfkbp65 mRNA表达;Western blot检测肝组织中TLR4、MYD88、TRAF6、p-IκBα、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠病理损伤明显,血清中AST、ALT、HA、LN、PC-Ⅲ及Col-Ⅳ活力或含量显著升高(P<0.01),IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量显著降低(P<0.01),肝组织中Il1b、Il6、Tnfa mRNA表达显著下调(P<0.01),Tlr4、Nfkbp65 mRNA表达显著上调(P<0.01),肝组织中TLR4、MYD88、TRAF6、p-IκBα及p-NF-κBp65/NF-κBp65蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组相比,美洲大蠊提取物0.06、0.12 g/kg组能明显改善肝脏病理损伤,血清中AST、ALT、HA、LN、PC-III、Col-IV活力或含量明显降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中Il1b、Il6、Tnfa mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01),Tlr4、Nfkbp65 mRNA表达明显下调(P<0.05或P<0.01),肝组织中TLR4、MYD88、TRAF6、p-IκBα及p-NF-κBp65/NF-κBp65蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:美洲大蠊提取物可通过调节IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平,同时下调NF-κB信号通路,缓解CCl4诱导的肝纤维化。 展开更多

关键词 美洲大蠊 肝纤维化 核转录因子-κb信号通路 炎症

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黄连-干姜提取物对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：31

6

作者 闫曙光 惠毅 +2 位作者 李倩 李京涛 魏海梁 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期70-75,共6页

目的:观察中药黄连、干姜的主要成分黄连素和6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞炎症信号通路Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:50只昆明种小鼠随机分为正常组,模型组,黄连素组(100 mg·kg^-1),6-姜烯酚... 目的:观察中药黄连、干姜的主要成分黄连素和6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞炎症信号通路Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:50只昆明种小鼠随机分为正常组,模型组,黄连素组(100 mg·kg^-1),6-姜烯酚组(100 mg·kg^-1),6-姜烯酚合黄连素组(200 mg·kg^-1),每组10只。采用2%葡聚糖硫酸钠口服2周建立溃疡性结肠炎小鼠模型,各组给予相应剂量的药物灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水,给药20 d后取血清及结肠组织样本,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测结肠上皮组织TLR4,NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠结肠上皮组织TLR4,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著升高(P<0.01),血清IL-1β,TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,6-姜烯酚组,黄连素组,6-姜烯酚合黄连素组小鼠结肠上皮组织TLR4,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.01),血清IL-1β,TNF-α含量显著降低(P<0.01);三组间比较,6-姜烯酚合黄连素组作用力最强(P<0.01)。结论:6-姜烯酚、黄连素均能够抑制结肠组织炎症,减轻炎症损伤,治疗溃疡性结肠炎,黄连素和6-姜烯酚联合应用有显著的协同增效作用,其机制与抑制TLR4/NF-κB通路的过度活化进而调节肠道非可控性炎症有关。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 黄连-干姜 黄连素 6-姜烯酚 Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κb(nf-κb)信号通路

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基于TLR2/MyD88/NF-κB和NALP3信号通路探讨藏族药短穗兔耳草提取物抗慢性酒精性肝损伤大鼠的作用机制 被引量：14

7

作者 单佳铃 魏荣锐 +5 位作者 王陆 欧阳香 程虹毓 钟国跃 刘佳成 朱继孝 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期80-85,共6页

目的:通过酒精灌胃8周建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,研究藏族药短穗兔耳草提取物对Toll样受体(TLR2/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)和NOD样受体蛋白3(NALP3)信号通路的影响,探讨其提取物抗慢性酒精性肝损伤的作用机制... 目的:通过酒精灌胃8周建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,研究藏族药短穗兔耳草提取物对Toll样受体(TLR2/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)和NOD样受体蛋白3(NALP3)信号通路的影响,探讨其提取物抗慢性酒精性肝损伤的作用机制。方法:60只SD雄性大鼠随机分成正常组、模型组、联苯双酯组(0.1 g·kg^-1)及短穗兔耳草低、中、高剂量组(0.5,1,2 g·kg^-1),每日上午各给药组按10 m L·kg^-1给予相应的药物,下午梯度乙醇灌胃法给予56度白酒灌胃,连续8周后,取血,测定各组大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),甘油三酯(TC),总胆固醇(TG)及肝脏谷胱甘肽(GSH)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏中TLR2,MyD88,NF-κB和NALP3蛋白的表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理学形态改变。结果:与正常组比较,模型组血清中AST,ALT,TC,TG,IL-1β水平均明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,藏族药短穗兔耳草各剂量组能降低血清AST,ALT,TC,TG,IL-1β水平,其中高剂量组的效果尤为显著(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组肝匀浆中GSH水平下降;模型组肝组织中TLR2,MyD88,NF-κB和NALP3蛋白水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,藏族药短穗兔耳草各剂量组能降低肝脏中GSH水平以及TLR2,MyD88,NF-κB和NALP3的蛋白表达(P<0.05,P<0.01);肝脏病理切片表明,藏族药短穗兔耳草能改善大鼠肝组织病理变化。结论:藏族药短穗兔耳草对酒精诱导的慢性酒精性肝损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与TLR/MyD88/NF-κB和NALP3信号通路有关。 展开更多

关键词 短穗兔耳草 Toll样受体(TLR)2/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κb(nf-κb)信号通路 NOD样受体蛋白3(NALP3) 慢性酒精性肝损伤 作用机制

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基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响 被引量：8

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作者 王广伟 张禹 +1 位作者 张佳宁 郭登洲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期32-37,共6页

目的:观察加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的干预作用,探讨其改善免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠炎症病变的相关机制。方法:采用血清... 目的:观察加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的干预作用,探讨其改善免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠炎症病变的相关机制。方法:采用血清药理学方法,将18只大鼠分为3组,正常组,加味三仁汤高、低剂量(20.70,10.35 g·kg^(-1)·d^(-1))组,每组6只,加味三仁汤高、低剂量组给予加味三仁汤相应溶液灌胃,正常组灌胃等体积蒸馏水。分别灌胃5 d后,采血制取含药血清。采用大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1),分为正常组,模型组,贝那普利组(50μmol·L^(-1)),加味三仁汤高、低剂量组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞增殖情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达量和mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖显著(P<0.01),ColⅣ分泌显著增多(P<0.01),磷酸化(p)-Akt,p-p65蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,加味三仁汤高剂量组显著抑制细胞增殖(P<0.01)和ColⅣ分泌(P<0.01),降低Akt磷酸化水平(P<0.01),降低NF-κB p65阳性表达(P<0.01)。结论:加味三仁汤能够抑制脂多糖诱导的HBZY-1细胞增殖,降低ColⅣ蛋白含量,可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活密切相关。 展开更多

关键词 脂多糖(LPS) 加味三仁汤 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶b(Akt)/核转录因子-κb(nf-κb)信号通路 肾小球系膜细胞(HbZY-1) Ⅳ型胶原(ColⅣ)

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柴芍六君子汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抗溃疡性结肠炎的机制 被引量：5

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作者 张兆鹏 李秋英 +3 位作者 于子晴 张茹 关树光 郭军鹏 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第19期17-23,共7页

目的:探究柴芍六君子汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的防治作用及机制。方法:50只Balb/c雄性小鼠,随机分为正常组、模型组、柴芍六君子汤低、高剂量组、柳氮磺吡啶组。除正常组外,其余各组自由饮用2.5%DSS,连... 目的:探究柴芍六君子汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的防治作用及机制。方法:50只Balb/c雄性小鼠,随机分为正常组、模型组、柴芍六君子汤低、高剂量组、柳氮磺吡啶组。除正常组外,其余各组自由饮用2.5%DSS,连续7 d,造模成功后给予药物连续干预7 d。每天记录小鼠体质量、粪便等一般生理状态,计算疾病活动指数(DAI)评分。测量结肠长度;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠黏膜组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)、NF-κB抑制蛋白(IκB)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量显著下降(P<0.01),腹泻及便血严重,DAI评分显著增加(P<0.01)。与模型组比较,柴芍六君子汤治疗组小鼠体质量下降趋势得到显著缓解(P<0.01),腹泻及便血状态显著改善,DAI评分显著下降(P<0.01);结肠长度明显增加(P<0.05);HE染色发现治疗组结肠黏膜损伤明显改善,炎细胞浸润减少;与正常组比较,模型组小鼠血清中IL-1β、MPO含量显著升高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组血清中IL-1β、MPO水平显著降低(P<0.01),SOD水平显著升高(P<0.01);Western blot检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-1、NLRP3蛋白表达水平显著增加(P<0.01),IκB蛋白表达量显著降低(P<0.01);与模型组比较,柴芍六君子汤治疗组小鼠结肠组织中炎症相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-1、NLRP3蛋白表达水平显著下降(P<0.01),IκB蛋白表达量显著增加(P<0.01)。结论:柴芍六君子汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善DSS诱导的溃疡性结肠炎小� 展开更多

关键词 柴芍六君子汤 Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κb(nf-κb)信号通路 溃疡性结肠炎

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HSP27在脑心肌炎病毒体外增殖中的多重调控作用 被引量：1

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作者 李向茸 吴贝 +8 位作者 高铭 李殿玉 李洪珊 牛宇辉 马瑞仙 张梦月 赵旭 谢晶莹 冯若飞 《微生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期333-345,共13页

【目的】探究热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)在脑心肌炎病毒(encephalomyocarditis virus,EMCV)体外增殖过程中对多种信号通路的调控作用,为明确其他宿主因子体外调控EMCV增殖的机制研究奠定基础,并为进一步揭示EMCV致病的... 【目的】探究热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)在脑心肌炎病毒(encephalomyocarditis virus,EMCV)体外增殖过程中对多种信号通路的调控作用,为明确其他宿主因子体外调控EMCV增殖的机制研究奠定基础,并为进一步揭示EMCV致病的分子机制提供有力证据。【方法】利用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)、免疫印迹、间接免疫荧光和核质分离等方法检测干扰或过表达HSP27对EMCV感染引起的细胞自噬、翻译起始因子2α(eukaryotic translation initiation factor 2αsubunit 1,EIF2S1)-应激特异性转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)信号通路及髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)信号通路的影响。【结果】干扰宿主细胞中HSP27的表达可促进自噬及EIF2S1-ATF4信号通路,抑制EMCV诱导的MyD88/NF-κB信号通路的活化。相反,过表达HSP27不仅能有效降低EMCV诱导的自噬及EIF2S1-ATF4信号通路,还能促进MyD88/NF-κB信号通路分子的表达、p65的核移位和炎症相关因子的转录表达。【结论】HSP27既可以通过抑制EIF2S1-ATF4信号通路来负调控EMCV诱导的自噬,还可以正向调控EMCV触发的MyD88/NF-κB信号通路,表明HSP27在EMCV感染中具有多重调控作用。 展开更多

关键词 热休克蛋白27 脑心肌炎病毒 细胞自噬 内质网应激反应 nf-κb信号通路

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鳖甲煎丸通过NF-κB信号通路抑制肝癌细胞上皮间质转化的作用机制 被引量：22

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作者 钟晓丹 文彬 +8 位作者 孙海涛 孙嘉玲 杨雪梅 陈炜聪 招文婷 何春雨 刘洋 李彤 贺松其 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期24-32,共9页

目的:研究鳖甲煎丸对转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))诱导Hep G2细胞上皮间质转化(EMT)的影响,探讨其抑制肝癌细胞EMT的作用机制。方法:以Hep G2细胞为研究对象,将细胞随机分为空白组,模型组(10μg·L^(-1)TGF-β_(1)),鳖甲煎丸低... 目的:研究鳖甲煎丸对转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))诱导Hep G2细胞上皮间质转化(EMT)的影响,探讨其抑制肝癌细胞EMT的作用机制。方法:以Hep G2细胞为研究对象,将细胞随机分为空白组,模型组(10μg·L^(-1)TGF-β_(1)),鳖甲煎丸低(10μg·L^(-1)TGF-β_(1)+0.55 g·kg^(-1)鳖甲煎丸)、中(10μg·L^(-1)TGF-β_(1)+1.1 g·kg^(-1)鳖甲煎丸)、高(10μg·L^(-1)TGF-β_(1)+2.2 g·kg^(-1)鳖甲煎丸)组,索拉非尼组(10μg·L^(-1)TGF-β_(1)+0.03 g·kg^(-1)索拉非尼)。用10μg·L^(-1)TGF-β_(1)诱导Hep G2细胞发生EMT,构建EMT模型。分别给予相应的含药血清处理后,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞增殖情况,分别采用细胞划痕实验,transwell迁移实验检测细胞迁移情况,采用免疫荧光、蛋白免疫印迹法分别检测EMT,核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,TGF-β_(1)刺激4 d后,细胞呈梭形改变,细胞之间变得松散,间隙增宽,伸出触角,同时E-钙黏素(E-cadherin)蛋白表达降低(P<0.05),N-钙黏素(N-cadherin),波形蛋白(vimentin)蛋白表达升高(P<0.05),说明TGF-β_(1)刺激4 d成功构建了Hep G2细胞的EMT模型组。与模型组比较,用相应含药血清处理48 h,各用药组均能抑制已发生EMT作用的Hep G2细胞增殖,其中以鳖甲煎丸低、高剂量组最为显著(P<0.01)。与模型组比较,鳖甲煎丸中剂量组E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),磷酸化(p)-p65,N-cadherin,vimentin蛋白表达降低(P<0.05)。与空白组比较,细胞划痕实验和transwell迁移实验表明TGF-β_(1)增强了Hep G2细胞的迁移能力(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组和索拉非尼组抑制Hep G2细胞迁移能力(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组促进p65,Snail入核表达;与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组和索拉非尼组抑制p65和Snail入核表达。结论:鳖甲煎丸可能通过抑制NF-κB信号通路来抑制TGF-β_(1)诱导 展开更多

关键词 肝癌 上皮间质转化 鳖甲煎丸 核转录因子-κb(nf-κb)信号通路 转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))

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基于NF-κB信号通路的中药治疗脓毒症研究进展 被引量：18

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作者 苗雨露 张文智 +4 位作者 张雯霞 冯敏 岳永花 聂春霞 倪艳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期214-220,共7页

脓毒症是由感染、手术、创伤等引起的全身炎症反应综合征(SIRS),死亡率高、治疗费用高、医疗资源消耗大,给医疗行业甚至是国家经济都带来了很大的负担,因此,找到治疗脓毒症的有效措施刻不容缓。目前针对脓毒症的发病机制,使用了一定的... 脓毒症是由感染、手术、创伤等引起的全身炎症反应综合征(SIRS),死亡率高、治疗费用高、医疗资源消耗大,给医疗行业甚至是国家经济都带来了很大的负担,因此,找到治疗脓毒症的有效措施刻不容缓。目前针对脓毒症的发病机制,使用了一定的药物治疗,抗生素、糖皮质激素、血管活性药物等,但其治疗效果并不理想,副作用多,预后效果差,临床死亡率依然居高不下。中医讲究整体观念,辨证论治,对于脓毒症的治疗具有功效独特、副作用相对较小等优势,吸引了无数来自世界各地有志于解决脓毒症的科研及临床工作者们的目光。近年来,一些中药复方、中成药、单味中药及活性成分越来越多的作为新型药物用于预防、治疗脓毒症,并且得到了广泛的认可,在一定程度上降低了脓毒症患者的死亡率、炎性指标等,对于脓毒症的治疗起到了重要的作用。本文就核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在脓毒症中的作用及以NF-κB信号通路相关蛋白为作用靶点的中药治疗脓毒症的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 核转录因子-κb (nf-κb)信号通路 脓毒症 三证三法 中药复方 单味中药 中成药

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基于NF-κB信号通路探讨萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎的作用机制 被引量：12

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作者 游绍伟 易旭 +6 位作者 赵琦 王文素 杨玲 何典城 童平珍 王学勇 詹亚梅 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期88-97,共10页

目的:探析萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的干预作用及其可能的机制。方法:90只SD大鼠随机分为正常组,模型组,萎胃通调汤高、中、低剂量干预组,胃复春组6组,每组15只,采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)多因素复合造模法制备CA... 目的:探析萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的干预作用及其可能的机制。方法:90只SD大鼠随机分为正常组,模型组,萎胃通调汤高、中、低剂量干预组,胃复春组6组,每组15只,采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)多因素复合造模法制备CAG大鼠模型。经组织病理学检测鉴定模型制备成功后,给药组分别灌胃给予18、9、4.5 g·kg^(-1)·d^(-1)的萎胃通调汤及0.45 g·kg^(-1)·d^(-1)胃复春水溶液,12周后取大鼠胃黏膜组织经苏木素-伊红(HE)染色后,光学显微镜下观察胃黏膜CAG相关病理学表现;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、免疫组织化学法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)分别分析大鼠胃黏膜组织核转录因子-κB(NF-κB)信号通路关键指标mRNA及蛋白表达水平。结果:CAG大鼠胃黏膜固有腺体排列和形态极不规则,伴不同程度减少或消失,固有层可见炎性细胞浸润,约48.4%出现肠上皮化生表现。萎胃通调汤处理后显著改善CAG大鼠胃黏膜固有腺体减少与肠化生等病理改变,呈一定的剂量依赖关系。与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织环氧合酶2(COX-2)、NF-κB p65、白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-10、IL-8α、IL-8βmRNA及COX-2、NF-κB p65、IL-10蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。萎胃通调汤及胃复春干预后CAG大鼠胃黏膜组织COX-2、NF-κB p65、IL-1α、IL-1β、IL-10、IL-8α、IL-8βmRNA及COX-2、NF-κB p65、IL-10蛋白表达水平显著下调(P<0.01),其中萎胃通调汤高剂量组相应指标表达水平接近正常组。结论:萎胃通调汤能改善甚至逆转CAG大鼠病变胃黏膜,其作用机制可能与萎胃通调汤下调CAG大鼠胃黏膜组织NF-κB信号通路相关指标mRNA及蛋白表达水平有关。 展开更多

关键词 慢性萎缩性胃炎 萎胃通调汤 核转录因子-κb信号通路

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NF-κB信号通路在“反流性食管炎-食管癌”中的作用及中药干预研究进展 被引量：3

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作者 徐明瑶 黎丽群 +6 位作者 刘鑫 沈智文 张晓宁 黄静 尹嘉琪 刘柱 谢胜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期221-233,共13页

反流性食管炎是指胃内容物反流进入食管引起的食管黏膜损伤性炎症疾病,其发病率呈上升趋势,现已成为食管癌重要的癌前疾病。研究表明,持续的炎症反应刺激食管黏膜,引起食管上皮细胞异常增殖、食管黏膜组织损伤,最终导致异型增生甚至癌... 反流性食管炎是指胃内容物反流进入食管引起的食管黏膜损伤性炎症疾病,其发病率呈上升趋势,现已成为食管癌重要的癌前疾病。研究表明,持续的炎症反应刺激食管黏膜,引起食管上皮细胞异常增殖、食管黏膜组织损伤,最终导致异型增生甚至癌变的发生。核转录因子-κB(NF-κB)信号通路是最经典的炎症、癌症信号传导途径之一。研究发现,NF-κB信号通路的异常激活对反流性食管炎及食管癌的发生发展及预后至关重要,其广泛参与食管上皮细胞及肿瘤细胞的增殖、自噬、凋亡、炎症反应等过程,加速反流性食管炎向食管癌的转化,使其成为反流性食管炎及食管癌治疗的潜在靶点。目前,反流性食管炎及食管癌尚无特效治疗手段,并伴随较大的不良反应。因此,寻找一种有前途且安全的药物仍然是当务之急。近年来,中医药以NF-κB信号通路为切入点开展大量研究,结果表明NF-κB信号通路是中医药防治反流性食管炎及食管癌的重要潜在靶点,但目前尚缺乏全面系统的阐述。因此,该文总结近年来的相关研究,分析NF-κB信号通路与反流性食管炎、食管癌及“炎-癌转化”的关系,梳理中药调控NF-κB信号通路干预反流性食管炎及食管癌的研究文献进行综述,为反流性食管炎及食管癌的防治提供新思路。 展开更多

关键词 反流性食管炎 食管癌 核转录因子-κb(nf-κb)信号通路 中药 研究进展

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茯苓甘草合剂辅助西药对慢性阻塞性肺疾病合并肌肉衰减患者NF-κB信号通路的影响 被引量：1

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作者 梁晔 庄洁 +1 位作者 房晓华 张积友 《河北医药》 CAS 2024年第2期196-200,共5页

目的探讨茯苓甘草合剂辅助西药对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肌肉衰减NF-κB信号通路的影响及分子机制。方法选取2020年8月至2022年8月COPD合并肌肉衰减患者104例,作为研究对象随机数字表法分为对照组和观察组,每组52例。对照组给予西... 目的探讨茯苓甘草合剂辅助西药对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肌肉衰减NF-κB信号通路的影响及分子机制。方法选取2020年8月至2022年8月COPD合并肌肉衰减患者104例,作为研究对象随机数字表法分为对照组和观察组,每组52例。对照组给予西药治疗,观察组给予西药+茯苓甘草合剂治疗。统计2组中医疗效、不良反应及治疗前后中医证候积分、NF-κB mRNA、蛋白及因子[白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、营养状况指标[转铁蛋白(Tf)、血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)]、肌肉衰减相关指标[握力试验、起立-行走计时测试(TUGT)、5次坐立试验(FTSST)、肌少症筛查问卷(SARC-F)]。结果观察组中医治疗总有效率[86.54%(45/52)]高于对照组[67.31%(35/52)](P<0.05);治疗1个月、3个月后观察组中医证候积分低于对照组(P<0.05);治疗1个月、3个月后观察组NF-κB mRNA、NF-κB蛋白、IL-8、IL-1、TNF-α低于对照组(P<0.05);治疗3个月后观察组握力高于对照组,FTSST、TUGT、SARC-F评分低于对照组(P<0.05);治疗期间,2组均未出现明显不良反应。结论茯苓甘草合剂辅助西药治疗COPD合并肌肉衰减效果确切,可通过抑制NF-κB信号通路,减轻炎性反应,改善患者营养状态,有效改善临床症状,且安全性高。 展开更多

关键词 茯苓甘草合剂 肺疾病 慢性阻塞性 肌肉衰减 nf-κb信号通路 中医证候

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参白解毒方抑制HCT116细胞增殖的药效及机制 被引量：4

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作者 江东 程海波 +8 位作者 沈卫星 徐长亮 谭佳妮 赖岳阳 孙东东 李柳 范旻旻 余成涛 肖君 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第13期34-41,共8页

目的:探讨参白解毒方(SBJDF)抑制结直肠癌(CRC)细胞HCT116增殖的药效及机制。方法:利用参白解毒方(0、0.25、0.5、1、2、4 g·L^(-1))处理HCT116细胞48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测参白解毒方对HCT116细胞活力的影响,分别设置空白组、... 目的:探讨参白解毒方(SBJDF)抑制结直肠癌(CRC)细胞HCT116增殖的药效及机制。方法:利用参白解毒方(0、0.25、0.5、1、2、4 g·L^(-1))处理HCT116细胞48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测参白解毒方对HCT116细胞活力的影响,分别设置空白组、参白解毒方(1、2、4 g·L^(-1))组,倒置显微镜观察参白解毒方对HCT116细胞形态的影响,克隆形成实验观察参白解毒方对HCT116细胞增殖能力的影响,JC-1探针检测参白解毒方对HCT116细胞线粒体膜电位(Δψm)的影响,流式细胞仪检测HCT116细胞周期分布和细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析参白解毒方对细胞周期,抗凋亡以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的影响。结果:参白解毒方有效抑制HCT116细胞活力,引起细胞形态改变,呈浓度依赖性;与空白组比较,参白解毒方(1、2、4 g·L^(-1))组克隆形成率均明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(2、4 g·L^(-1))组诱导HCT116细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,参白解毒方(1、2、4 g·L^(-1))组周期蛋白D(1 CyclinD1)表达明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(2、4 g·L^(-1))组细胞周期蛋白A(2 CyclinA2),周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(4 g·L^(-1))组周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)表达显著下降(P<0.01)。与空白组比较,参白解毒方(2、4 g·L^(-1))组课诱导HCT116细胞凋亡,并下调抗凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关xl蛋白(Bcl-xl)表达(P<0.05,P<0.01),降低HCT116细胞线粒体膜电位;与空白组比较,参白解毒方(2、4 g·L^(-1))组可下调NF-κB信号通路相关蛋白IκB激酶α(IKKα)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化p65蛋白(p-p65)的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:参白解毒方有效抑制HCT116细胞增殖,其机制可能通过抑制HCT116细胞NF-κB信号通路的激活,引起细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 癌毒 结直肠癌 细胞凋亡 细胞周期 核转录因子-κb(nf-κb)信号通路

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基于RNA-Seq技术分析非致病细胞病变BVDV感染牛单核细胞对NF-κB信号通路的影响 被引量：1

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作者 何延华 马旭升 +4 位作者 钟发刚 黄新 张云峰 赵新霞 陈创夫 《动物医学进展》 北大核心 2020年第2期39-46,共8页

非致细胞病变(NCP)牛病毒性腹泻病毒(BVDV)可引起持续的潜伏感染和免疫抑制,但是具体的感染机制尚不清楚。采用RNA测序(RNA-seq)技术,以NCP BVDV感染牛单核细胞2h和24h的细胞为样本分别提取总RNA,并采用HiSeqTM2500高通量测序技术进行... 非致细胞病变(NCP)牛病毒性腹泻病毒(BVDV)可引起持续的潜伏感染和免疫抑制,但是具体的感染机制尚不清楚。采用RNA测序(RNA-seq)技术,以NCP BVDV感染牛单核细胞2h和24h的细胞为样本分别提取总RNA,并采用HiSeqTM2500高通量测序技术进行转录组测序,对获得的有效序列进行功能注释及相关生物信息学分析。结果显示,在感染2h后,筛选出差异表达基因9959个,其中4968基因表达上调;在感染24h后,筛选出差异表达基因7977个,其中4184的基因表达上调;进一步分析NF-κB信号通路的变化,结果显示,在感染后2h,与免疫反应或抗病毒活性相关的基因表达显著增加,到感染24h表达水平显著下降。变化显著的基因均与炎症、免疫、自噬和凋亡密切相关。研究建立的牛外周血单核细胞感染BVDV后差异表达基因数据库,丰富了BVDV与宿主之间的相互关系,为BVDV持续感染机制的研究奠定基础。 展开更多

关键词 牛病毒性腹泻病毒 牛单核细胞 核糖核酸测序 核转录因子-κb信号通路

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蠲痹历节清方对改良痛风性关节模型大鼠滑膜的TLR4,NF-κB,PPARγ的影响 被引量：26

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作者 郭玉星 熊辉 +6 位作者 易法银 朱方晓 陆小龙 周彪 齐新宇 向黎黎 邵先舫 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第23期126-133,共8页

目的：观察蠲痹历节清方对改良痛风性关节炎大鼠滑膜组织中Toll样受体4（Toll-like receptors 4,TLR4）,核转录因子kappa B（nuclear factor-kappa B,NF-κB）,过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated recep... 目的：观察蠲痹历节清方对改良痛风性关节炎大鼠滑膜组织中Toll样受体4（Toll-like receptors 4,TLR4）,核转录因子kappa B（nuclear factor-kappa B,NF-κB）,过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）的影响,探讨蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎局部组织炎症的可能作用机制。方法：将42只SD雄性大鼠,按随机数字表法选取6只为正常组,30只为造模组,造模组采用改良痛风性关节炎造模后随机分为模型组,蠲痹历节清方高、中、低剂量组（4 400,2 200,1 100 mg·kg^-1）,依托考昔组（11 mg·kg^-1）,吡格列酮组（20 mg·kg^-1）,每组6只。正常组及模型组的大鼠以生理盐水灌胃20 mL·kg^-1。每组每只大鼠每日灌胃给药2次,连续2 d后处死大鼠,取受试右踝关节,分离出滑膜组织,分为两部分,一部分用于病理形态学观察,一部分用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测TLR4,NF-κB p65,PPARγmRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测TLR4,NF-κB p65,PPARγ蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组中TLR4和NF-κB mRNA和蛋白表达显著升高（P〈0.01）,PPARγmRNA和蛋白表达升高（P〈0.05）;与模型组比较,吡格列酮组及蠲痹历节清方高、中、低剂量组TLR4和NF-κB mRNA和蛋白的表达显著降低（P〈0.01）,PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高（P〈0.05）。结论：蠲痹历节清方可能通过上调PPARγ表达,抑制TLR4,NF-κB表达从而抑制急性痛风性关节炎局部组织炎症。 展开更多

关键词 蠲痹历节清方 改良痛风大鼠模型 Toll样受体4(Toll-like RECEPTORS 4 TLR4)/核转录因子kappa b(nuclear factor-kappa-b nf-κb)信号通路 过氧化物酶体增殖物激活受体 滑膜组织

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黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠的研究 被引量：15

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作者 何佳 邵继华 +1 位作者 王林园 王峰 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期1678-1682,共5页

目的探讨黄芪多糖(APS)通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路减轻氧化应激和炎症反应对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用。方法用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)联合乙醇造模法建立大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,将SD大鼠随机分为对... 目的探讨黄芪多糖(APS)通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路减轻氧化应激和炎症反应对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用。方法用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)联合乙醇造模法建立大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,将SD大鼠随机分为对照组、模型组、柳氮磺砒啶组(0.5 g·kg^(-1) SASP,SASP组)和低、中、高剂量实验组(0.3,0.6,1.2 g·kg^(-1)·d^(-1)黄芪多糖)。用苏木精-伊红染色法分析黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠的影响;用生化法检测黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠氧化应激的影响;用酶联免疫吸附(ELISA)法测定黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠炎症和促炎细胞因子的影响;以蛋白质印迹(Western blot)法检测黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠炎症TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响;以免疫组化法检测各组大鼠TLR4的表达。结果对照组、模型组、SASP组和低、中、高剂量实验组的结肠黏膜损伤指数分别为0.31±0.04,2.68±0.23,1.48±0.15,1.65±0.18,1.86±0.16和2.43±0.17,TLR4蛋白表达水平分别为0.28±0.05,1.09±0.13,0.34±0.03,0.75±0.05,0.57±0.06,0.40±0.03;NF-κB p65表达水平分别为0.25±0.04,0.98±0.07,0.37±0.05,0.71±0.07,0.61±0.06,0.38±0.05。与对照组比较,模型组大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性降低(均P<0.05),大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素^(-1)β(IL^(-1)β)、白细胞介素-6(IL-6)、髓过氧化物酶(MPO)及一氧化氮(NO)水平升高(均P<0.05);与模型组比较,SASP组和低、中、高剂量实验组SOD、CAT及GST活性均升高(均P<0.05),细胞因子TNF-α、IL^(-1)β、IL-6、MPO及NO水平均降低(均P<0.05),且呈现剂量依赖性。结论黄芪多糖通过调节TLR4/NF-κB信号通路,能够明显减轻氧化应激和炎症反应,对溃疡性结肠炎大鼠具有保护作用。 展开更多

关键词 黄芪多糖 Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κb(nf-κb)信号通路 氧化应激 炎症反应 溃疡性结肠炎

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泼尼松联合阿奇霉素序贯疗法治疗儿童重症肺炎支原体肺炎的疗效及对血清TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白和下游炎性因子水平的影响 被引量：12

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作者 严慧 王兰英 +2 位作者 吴小磊 洪源 彭建霞 《中国临床新医学》 2023年第5期474-478,共5页

目的探讨泼尼松联合阿奇霉素序贯疗法治疗儿童重症肺炎支原体肺炎的疗效及对血清Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白和下游炎性因子水平的影响。方法招募2019年1月至2022年6月唐山市妇幼保健... 目的探讨泼尼松联合阿奇霉素序贯疗法治疗儿童重症肺炎支原体肺炎的疗效及对血清Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白和下游炎性因子水平的影响。方法招募2019年1月至2022年6月唐山市妇幼保健院收治的儿童重症肺炎支原体肺炎患者120例,采用随机数字表法将其分为对照组(采用阿奇霉素治疗,60例)和观察组(采用泼尼松联合阿奇霉素治疗,60例)。治疗4周后,比较两组治疗效果、临床肺部感染量表(CIPS)评分、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白以及下游炎性因子的水平。结果观察组患者的体温恢复时间、咳嗽缓解时间、咳痰缓解时间、喘息缓解时间、肺部啰音消失时间较对照组更快,住院时间更短,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的体温、白细胞计数、气道分泌物、氧合情况、胸部X射线、痰培养等CIPS项目评分以及总分均较治疗前降低,且观察组评分较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组TLR4、MyD88、NF-κB、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)水平均降低,且观察组水平较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论泼尼松联合阿奇霉素序贯疗法对人体血清TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白及下游炎性因子水平有显著下调作用,可提高儿童重症肺炎支原体肺炎患者的临床疗效。 展开更多

关键词 儿童重症肺炎支原体肺炎 泼尼松 阿奇霉素 Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κb信号通路 炎性因子

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