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牛膝和白芍配伍对帕金森病肝阳上亢证小鼠的协同神经保护作用及机制研究 被引量：6
1
作者 张静艳 郭科东 +2 位作者 金明 荣华 张晓杰 《中南药学》 CAS 2021年第11期2269-2275,共7页
目的探讨牛膝和白芍配伍对帕金森病(PD)肝阳上亢证小鼠的协同神经保护作用及可能的作用机制。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、镇肝熄风汤组、牛膝组、白芍组、牛膝和白芍配伍组,采用附子汤灌胃联合腹腔注射MPTP法制备PD肝阳上... 目的探讨牛膝和白芍配伍对帕金森病(PD)肝阳上亢证小鼠的协同神经保护作用及可能的作用机制。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、镇肝熄风汤组、牛膝组、白芍组、牛膝和白芍配伍组,采用附子汤灌胃联合腹腔注射MPTP法制备PD肝阳上亢证小鼠模型。通过激惹实验、旷场实验及转棒实验观察小鼠行为学改变;免疫组化方法测定TH阳性表达水平;硫代巴比妥酸法、羟胺法、微量酶标法分别检测脑组织氧化应激指标谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;蛋白免疫印迹法检测脑组织氧化应激相关蛋白核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)的表达。结果与模型组相比,牛膝组、白芍组、牛膝和白芍配伍组均可明显改善小鼠激惹程度,增加旷场活动总距离,延长转棒掉落潜伏期,增加TH阳性表达率;牛膝组及配伍组可明显提高小鼠脑组织SOD及GSH水平,降低MDA含量,激活Nrf2核转位并上调HO-1蛋白的表达,对氧化应激有一定程度的改善,而白芍组对改善氧化应激作用不明显;与单独用药组相比,配伍组治疗效果最为显著。结论牛膝和白芍配伍可能通过牛膝激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激,对PD肝阳上亢证小鼠发挥协同增效的神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 肝阳上亢证 牛膝 白芍 氧化应激 核因子nf-e2相关因子2 血红素氧合酶1
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Nrf2过表达与敲减Hep1-6稳转细胞株的建立 被引量：1
2
作者 周飞飞 杨南飞 +2 位作者 余文 张冬梅 丰秀静 《江苏农业学报》 CSCD 北大核心 2016年第6期1251-1255,共5页
核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)是治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的一个重要靶点分子。为了从体外研究小分子通过靶向Nrf2改善NAFLD的分子机制,首先PCR克隆鼠源Nrf2基因至p Lenti6/V5-D-TOPO空载体得到重组载体p Lenti6/V5-Nrf2,通过测序、... 核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)是治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的一个重要靶点分子。为了从体外研究小分子通过靶向Nrf2改善NAFLD的分子机制,首先PCR克隆鼠源Nrf2基因至p Lenti6/V5-D-TOPO空载体得到重组载体p Lenti6/V5-Nrf2,通过测序、酶切鉴定正确后,扩繁质粒,制备慢病毒并将其感染Hep1-6肝癌细胞,用稻瘟醇胚素筛选、鉴定获得稳定表达Nrf2的细胞株。同时,用Nrf2干扰质粒构建慢病毒感染Hep1-6肝癌细胞,通过嘌呤霉素筛选、鉴定Nrf2敲减的细胞株。Q-PCR检测结果显示,过表达稳转株(p Lenti6/V5-Nrf2)中Nrf2基因的表达量为对照组(p Lenti6/V5-Lac Z)的4倍,敲减稳转株中Nrf2基因的表达量大幅度降低。Western blotting显示过表达稳转株的Nrf2表达量明显高于对照组,敲减稳转株的Nrf2表达量明显低于对照稳转株,此结果与Q-PCR结果一致。所克隆的Nrf2基因和敲减基因在Hep1-6小鼠肝癌细胞中得到了正确转录和翻译,稳转细胞株构建成功。 展开更多
关键词 核因子nf-e2相关因子2(Nrf2) Hep1-6细胞 Nrf2过表达稳转株 Nrf2敲减稳转株 Westernblotting 定量PCR
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转录因子NF-E2相关因子2与肝脏疾病的关系 被引量：3
3
作者 刘丽 李双杰 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第19期1500-1502,共3页
肝脏作为人体代谢最旺盛的器官,易受氧化应激等损伤.近年来越来越多的研究表明,多种类型的肝脏疾病如肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌等均与氧化应激损伤密切相关.转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）是机体调节抗氧化应激反应的核心转录因子... 肝脏作为人体代谢最旺盛的器官,易受氧化应激等损伤.近年来越来越多的研究表明,多种类型的肝脏疾病如肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌等均与氧化应激损伤密切相关.转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）是机体调节抗氧化应激反应的核心转录因子.其与抗氧化反应元件（ARE）结合,进而启动ARE介导的靶基因的转录,增强细胞对氧化应激的抗性.Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）-Nrf2-ARE抗氧化通路在肝脏疾病的发病机制中起重要作用. 展开更多
关键词 转录因子nf-e2相关因子2 氧化应激 肝脏
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Nrf2、NQO1与新生儿支气管肺发育不良的相关性研究 被引量：2
4
作者 姜露 王军 杨倩倩 《徐州医科大学学报》 CAS 2022年第11期854-858,共5页
目的分析血清核因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血清醌氧化还原酶1(NQO1)的水平与新生儿支气管肺发育不良(BPD)的相关性。方法选取2020年6月—2021年6月在徐州医科大学附属医院产科出生并且生后24 h内转入新生儿重症监护室(NICU)的52例早产... 目的分析血清核因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血清醌氧化还原酶1(NQO1)的水平与新生儿支气管肺发育不良(BPD)的相关性。方法选取2020年6月—2021年6月在徐州医科大学附属医院产科出生并且生后24 h内转入新生儿重症监护室(NICU)的52例早产儿作为研究对象。参照美国国家儿童健康与人类发育研究机构(NICHD)制定的BPD诊断标准进行诊断及分类,将其分为BPD组(20例)和非BPD组(32例);Logistic回归分析BPD的危险因素,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组患儿出生后第1、7、14天血清Nrf2及NQO1的水平,并比较两指标在BPD组与非BPD组之间表达的差异,探讨Nrf2及NQO1在新生儿BPD疾病中的临床意义。结果符合纳入标准的患儿共60例,依照排除标准排除8例,共52例早产儿(BPD组20例,非BPD组32例)纳入研究,Logistic回归分析结果显示胎龄、出生体重、吸氧时间均为BPD发病的危险因素。BPD组患儿各时间点血清Nrf2、NQO1水平均明显高于非BPD组,差异均有统计学意义(P<0.05),且2组患儿Nrf2、NQO1水平均随着出生后日龄增加呈递增趋势。结论早产儿生后早期血清Nrf2、NQO1水平升高可能预测BPD的发生,为临床早期诊断BPD提供参考依据。 展开更多
关键词 早产儿 新生儿支气管肺发育不良 血清核因子nf-e2相关因子 血清醌氧化还原酶1
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Nrf2信号通路在锰致雄性小鼠生殖毒性中的作用 被引量：1
5
作者 史鹏程 吴凤迪 +4 位作者 杨欣欣 杨海波 徐斌 刘巍 邓宇 《中国工业医学杂志》 CAS 2018年第3期163-167,F0003,共6页
目的研究锰对雄性小鼠睾丸Nrf2信号通路的影响,探索锰致雄性生殖障碍的机制。方法将48只雄性昆明小鼠随机分为对照组、高锰组、高锰+叔丁基对苯二酚(t BHQ)干预组和高锰+异烟肼(INH)干预组。对照组、高锰组皮下注射生理盐水,t BHQ干预... 目的研究锰对雄性小鼠睾丸Nrf2信号通路的影响,探索锰致雄性生殖障碍的机制。方法将48只雄性昆明小鼠随机分为对照组、高锰组、高锰+叔丁基对苯二酚(t BHQ)干预组和高锰+异烟肼(INH)干预组。对照组、高锰组皮下注射生理盐水,t BHQ干预组皮下注射50 mg/kg t BHQ,INH干预组皮下注射100 mg/kg INH。2 h后对照组腹腔注射生理盐水,其余三组腹腔注射50 mg/kg Mn Cl2。注射容量均5 ml/kg,持续4周。HE染色观察小鼠睾丸组织形态改变;Western blotting测定睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白表达水平。结果与对照组比较,高锰组小鼠睾丸组织形态出现损伤;与高锰组比较,t BHQ干预组小鼠睾丸组织形态损伤出现恢复;INH干预组损伤加剧。与对照组比较,高锰组睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白水平分别下降49.14%、49.42%、39.06%;与高锰组比较,t BHQ干预使上述指标恢复,Nrf2、SOD2及GPx-1分别升高35.77%、31.77%、41.52%;INH干预使之加剧,Nrf2、SOD2及GPx-1分别下降32.71%、14.65%、40.31%。结论锰暴露可通过干扰Nrf2信号通路,造成睾丸组织病理损伤,产生生殖毒性。 展开更多
关键词 锰 叔丁基对苯二酚(t BHQ) 异烟肼(INH) 核转录因子nf-e2相关因子 生殖毒性
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电针调控Nrf2/HO-1通路对缺血缺氧性脑损伤大鼠小胶质细胞活化的影响 被引量：7
6
作者 张赟 李珂 补王珍 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第2期149-154,共6页
目的 探究电针调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)大鼠小胶质细胞活化的影响。方法 随机将40只SD大鼠均分为假手术组、模型组、电针组、电针+全反式维甲酸组。除假手术组外其余组均通过颈总... 目的 探究电针调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)大鼠小胶质细胞活化的影响。方法 随机将40只SD大鼠均分为假手术组、模型组、电针组、电针+全反式维甲酸组。除假手术组外其余组均通过颈总动脉结扎及缺氧建立HIBD大鼠模型,假手术组大鼠仅暴露左侧颈总动脉及迷走神经,不进行结扎及缺氧处理。造模结束后,电针组于百会穴进行电针刺激;电针+全反式维甲酸组大鼠经电针刺激后腹腔注射全反式维甲酸(7 mg/kg)。通过Longa评分进行大鼠神经行为学评分;旷场及水迷宫实验检测大鼠自主活动能力和认知功能;TUNEL法检测大鼠神经细胞凋亡情况;免疫组化法检测大鼠脑组织中小胶质细胞标志蛋白离子钙结合衔接分子1(Iba1)表达;试剂盒检测大鼠脑组织中白细胞介素10(IL-10)、IL-1β、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)水平;Western blot检测脑组织CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶(Arginase)及Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、逃避潜伏期、大脑皮质神经细胞凋亡率、Iba1、IL-1β、MDA水平、ROS荧光强度、CD68、iNOS表达增加,运动路程、站立次数、穿越平台次数、IL-10、Arginase、Nrf2及HO-1水平降低(P<0.05);电针可降低HIBD大鼠神经行为学评分、逃避潜伏期、神经细胞凋亡率、Iba1、IL-1β、MDA水平、ROS荧光强度、CD68、iNOS表达,增加运动路程、站立次数、穿越平台次数、IL-10、Arginase、Nrf2及HO-1水平(P<0.05);电针+全反式维甲酸组可逆转电针对上述指标的影响。结论 电针可能通过激活Nrf2/HO-1通路抑制HIBD大鼠小胶质细胞过度活化,并促进其由M1型向M2型转变。 展开更多
关键词 缺氧缺血 脑 动物 新生 电针 核因子nf-e2相关因子 血红素加氧酶1 小胶质细胞
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